Atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis - akut, subakut eller kronisk tilbagevendende inflammation i epidermis og dermis, karakteriseret ved udtalt kløe, har en vis aldersdynamik.

Udtrykket "atopisk dermatitis" blev først foreslået i 1923 af Subzberger for den syge hud, ledsaget af øget sensibilisering for forskellige allergener. I anamnesen eller i nære slægtninge findes ofte allergiske sygdomme (høfeber, allergisk rhinitis, bronchial astma). Denne definition er arbitrær og i den videnskabelige litteratur alment accepteret definition af atopisk dermatitis ikke eksisterer, idet ordet er ikke anvendelig til nogen klart defineret klinisk situation, og en heterogen gruppe af patienter med kronisk betændelse i hudoverfladen. Synonymer for atopiske dermatitis er atonisk - eksem, konstitutionel eksem, allergisk dermatitis, neurodermatitis, prurigo Rciibe, exudativ bluetongue diatese, allergisk diatese, infantile eksem. Variationen af termer afspejler fasetransformationen af hudelementer og det kroniske tilbagevendende forløb af sygdommen.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Atopisk dermatitis forekommer i alle lande, hos mennesker af begge køn og i forskellige aldersgrupper.

Incidensen af atopiske sygdomme er stigende. De påvirker ca. 5 til 20% af befolkningen, oftest udtrykt som allergisk rhinitis og atopisk dermatitis (ca. 50%) og signifikant mindre i form af bronchial astma. Atopisk dermatitis manifesteres i de fleste tilfælde allerede i barndommen, ofte mellem 2 og 3 måneder af livet. Sygdommen kan forekomme i senere barndom. Ifølge forskere er atopisk dermatitis på det ottende sted i hyppigheden af alle dermatoser hos personer under 25 år. Sygdommen opstår i barndom, tidlig barndom, hos unge og voksne. Mandlige personer er mere tilbøjelige til at blive syge i barndom og barndom og kvinder hos ældre børn og voksne. Primær manifestationer af atopisk dermatitis efter puberteten er relativt sjældne.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Årsager atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis påvirker primært børn i udviklede lande; Mindst 5% af børnene i USA er ramt af denne sygdom. Ligesom astma, kan det være forbundet med eller proallergicheskoy Tkletok proinflammatoriske immunrespons. Sådanne reaktioner ses ofte i de udviklede lande, med en tendens til mindre familier, hvor bedre hygiejniske tilstand af lokalerne, som holdes tidligt vaccination, som beskytter børn mod infektioner og allergener, men undertrykker proallergicheskuyu Tkletok reaktion og fører til tolerance.

Atopisk dermatitis udvikler under indflydelse af miljøfaktorer, der fremprovokerer immunologisk normalt allergisk (fx forårsaget af IgE) reaktioner hos mennesker med høj genetisk disposition. Årsagsfaktorer omfatter fødevarer (mælk, æg, soja, hvede, jordnødder, fisk), inhalerede allergener (støvmider, mug, skæl) og koloniseringen af Staphylococcus aureus på huden som følge af manglende endogene antimikrobielle peptider. Atopisk dermatitis har ofte en genetisk komponent, derfor er det af familien natur.

Kaposi's herpetiform eksem er en almindelig form for herpes simplex, der forekommer hos patienter med atopisk dermatitis. Typiske grupper af vesikler dannes ikke kun i udslæt, men også på sund hud. Efter nogle få dage stiger temperaturen, og adenopati udvikler sig. Udslæt er ofte inficeret med stafylokokker aureus. Nogle gange udvikler viremia og infektion i de indre organer, som kan føre til døden. Som med andre herpetic infektioner er tilbagefald mulig.

Svampe og ikke-herpetic virale hudinfektioner, såsom vorter og molluskum contagiosum, kan også komplicere atopisk dermatitis.

Eksogene (biologiske, fysiske og kemiske) og endogene (GI, nervesystem, genetisk prædisponering, immunforstyrrelser) faktorer deltager i udviklingen af atopisk dermatitis. Den ledende rolle i patogenesen af atopisk dermatitis tilhører en arvelig prædisponering. 70% af børnene med atopisk dermatitis har et højt serum IgE niveau, som styres af IL-4 genet. Hvis befolkningsrisikoen for atopisk dermatitis er 11,3%, er den 44,8% hos børn. Hos patienter med atopisk dermatitis forekommer familiens atopi 3-5 gange oftere end hos raske. Hovedsageligt er der en forbindelse med atoniske sygdomme langs moderens linje (60-70%), sjældnere - langs farens linje (18-22%). Det er blevet fastslået, at atopisk dermatitis udvikler sig hos 81% af børnene, hvis begge forældre lider af atopisk dermatitis og 56%, når kun en forælder lider. Ifølge nogle forskere er atopisk dermatitis arvet af polygen type.

I henhold til gældende synspunkter, forkant i funktionen af immunsystemet hører til T celler med hjælperaktivitet og en reduktion i mængden og funktionelle aktivitet af T-suprsssorov. Immupopatogenez atopisk dermatitis kan repræsenteres som følger: som et resultat af svækket membranintegritet biologisk forekommer antigen penetration (bakterier, vira, kemikalier, etc.) i det indre miljø og anerkendelsen af disse antigener ved antigenpræsenterende celler - APC (makrofager, Langerhanske celler, keratinocytter og leukocytter) at aktivere T-lymfocytter forstærkes og processen med differentiering af T-hjælperceller af første og anden orden. Det centrale punkt er calcineurin (eller calcium-afhængig phosphatase), hvilket sker under indflydelse grapelokatsiya nuklear faktor af aktiverede T-lymfocytter ind i kernen. Som følge egogo forekommer aktivering af T-hjælperceller af anden orden, som er syntetiseret og sekretiruket proinflammatoriske cytokiner, interleukiner (IL 4, IL-5, IL 13 og andre.). IL 4 er hovedfaktoren for induktionen af IgE-syntese. Der er også en stigning i produktionen af specifikke IgE antistoffer. Efterfølgende med deltagelse af mastceller som producerer histamin, serotonin, bradykinin, etc., Biologisk aktivt stof, udvikler tidlige fase hyperergic reaktion. Yderligere, hvis ubehandlet, udvikle IgE-afhængig sen fase karakteriseret ved hud infiltration af T-lymfocytter, bestemmelse chronization allergisk proces.

Ved dannelsen af atopisk dermatitis er stor betydning knyttet til den gastrointestinale funktion. Dysfunktion afslørede regulering gastrin-niveau, som består i ufuldkommenhed af væggen fordøjelsen, utilstrækkelig aktivitet af enzymer i behandlingen af chymus, og andre. Børn det første leveår, en almindelig årsag til atopisk dermatitis er anvendelsen af æg, protein, komælk, korn. Blandet for atopisk dermatitis dysbacteriosis udvikling på grund af ukontrolleret indtagelse af antibiotika, corticosteroider, tilstedeværelse af foci af kroniske infektioner, allergiske sygdomme (astma, rhinitis), dysmetaboliske nefropatier helminthiasis.

Værdien af arvstypen for atopisk dermatitis

Arvstypen i alle detaljer er endnu ikke klar, ikke relateret til et særskilt gen. Effekten af HLA-systemet er også tilsyneladende fraværende. Sandsynligheden for et barn, der har en af forældrene med atopi, anslås til 25-30%. Hvis begge forældre er atopiske, stiger det betydeligt og er 60%. Sandsynligvis en polygen type arv. Ikke arvelig atopisk sygdom er arvet, men forudsætning for atopisk reaktion af forskellige systemer. Ca. 60-70% af patienterne har en positiv familieanamnese for atopi. Af denne grund er forsigtig indsamling af familie og individuel historie med atopiske sygdomme af diagnostisk betydning for at bestemme atopisk dermatitis. Udover arvelig prædisponering spilles en vigtig rolle også af eksogene, individuelt realiserede faktorer. Blandt de miljømæssige faktorer, der forårsager atopiske sygdomme i luftvejene eller tarmen, er vigtige ikke alene indåndes (husstøvmider, pollen, dyrehår) eller fødevarer (ofte i forbindelse med allergiske urticaria) allergener - såsom mælkeprotein, frugt, æg, fisk , konserveringsmidler, men også individuelle faktorer som stress eller ledsagende psyko-vegetative og psykosomatiske lidelser.

Ca. 30% af tilfældene er vulgært ichthyosis, med endnu større frekvens - tør hud (asteatose, sebostase) med ændret lipidindhold og øget vandpermeabilitet (overtrædelse af barrierefunktionen). Mange patienter har en typisk ithytisk palme med et udpræget lineært mønster - hyperlinaearance. Vitiligo er mere almindelig hos patienter med atopisk dermatitis, og alopeci hos disse patienter har en ugunstig prognose (atopisk type alopeci). Det bemærkelsesværdige er også dannelsen, selvom den er meget sjælden, af øjenangreb, såsom atopisk katarakt, især hos unge, mindre ofte keratokonus. Der er forbindelse med dyshidrosis, dyshidrotisk eksem af palmer og urticaria. Forbindelsen med migræne diskuteres, men det anses ikke for at være pålideligt etableret.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Risikofaktorer

I de senere år har der været en stigning i forekomsten af atonisk dermatitis. Dette skyldes tilsyneladende den hyppige anvendelse af allergifremkaldende fødevarer, vaccination. Brugen af forskellige lægemidler, især antibiotika og miljøforurening.

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenese

Atopisk dermatitis - en arvelig sygdom i multifaktoriel karakter med genetisk bestemt mangel på T-suppressor lifotsitov, samtidig partiel blokade af beta-adrenerge receptorer og B-globulin IgE-afhængig mekanisme af patologiske immunresponser. Det vigtigste symptom er kløe. Hudlæsioner varierer fra mild erytem til svær lav. Diagnosen er underbygget anamnesticheski og klinisk. Ved behandling anvendes fugtgivende cremer, topiske glukokortikoider. Derudover er det nødvendigt at undgå allergiske og irriterende faktorer.

Atopisk dermatitis er karakteriseret ved variation i alder, en kronisk tilbagevendende, kløende inflammatoriske hudlæsioner med sand polymorfi (erytem, papler, vesikler), lichenisatio; symmetrisk topografi af udslæt, der afhænger af evolutionær dynamik; ofte kombineret med funktionelle lidelser i nervesystemet, nedsat immunitet, atopiske skader i åndedrætsorganerne.

Atopisk dermatitis (ATD) er en IgE-afhængig (eksogen 70-80% tilfælde) eller lgE-uafhængig (endogen i 20-30% af tilfældene). LgE-afhængig er bedre studeret; lgEafhængig atopisk dermatitis er en idiopatisk og uden familiens disposition af sygdommen.

Blandt dermatologiske sygdomme, atopisk dermatitis på grund af helt uafklaret ætiologi og patogenese, kronisk forløb og relaterede terapeutiske problemstillinger en særlig plads i dermatologi. Der er omkring hundrede tegn på denne sygdom i litteraturen. I modsætning til engelsk og fransk litteratur, som bekræftede udtrykket "atopisk dermatitis" eller "atopisk eksem" er mere hyppigt anvendte udtryk "atopisk eksem" i de tyske kilder, "atopisk eksem", "atopisk dermatitis", "atopisk neurodermitis". En sådan terminologi kalejdoskop komplicerer arbejdet for praktikere og skaber forvirring i at identificere sygdom. Anbefal at holde sig til to lige store og utvetydigt: "atopisk dermatitis" og "atopisk neurodermatitis", selv om de engelsktalende guider ofte Dermatology bruges som navnet "atopisk eksem".

Vanskelighed ved anvendelsen af "atopisk sygdom" konceptet består i, at i allergisk rhinitis, allergisk conjunctivitis og allergisk bronchial astma tilfælde af IgE-medierede allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (type I Po Coombs og Gell), en atopisk dermatitis, er det sandsynligt Der er et komplekst interaktion mellem flere immunologiske og ikke-immunologiske faktorer, som er delvist ukendte. Fra denne kendsgerning er der også eksisterende vanskeligheder med terminologi frem til i dag. Navn neurodermatitis foreslog Brocq i 1891, viser en formodet patogene forhold med nervesystemet, som svær kløe betragtes som en faktor, provokerende lidelse. Anvendes dette navn synonymt konstitutionel neurodermatitis eller atopisk indikerer, især på den patogenetiske betydning af familie eller arvelige faktorer, mens navnene på atopisk eksem, atopisk eksem eller konstitutionel eksem orienteret mere på eksem udslæt.

Immunologisk teori tiltrækker mere opmærksomhed, men de fænomener, der forårsager reaktionen, er endnu ikke identificeret. Der er anomalier af både humoral og cellemedieret immunitet. Det er klart, at IgE stimuleres af specifikke antigener. Den er placeret på mastceller og forårsager frigivelse af inflammatoriske mediatorer fra dem. Til fordel for cellemedierede faktorer er tegn på modtagelighed for virusinfektioner og deres gentagelse, herunder herpes simplex, molluscum contagiosum og vorter. Patienter er ofte resistente over for sensibilisering af dinitrochlorbenzen. Tilstedeværelsen af et reduceret antal T-lymfocytter kan indikere mangel på vigtige T-celle-subpopulationer, der styrer produktionen af immunoglobulin med B-celler og plasmocytter, således at IgE-produktionsniveauer er høje. Desuden er fagocytisk aktivitet reduceret, og kemotaksen af neutrofiler og monocytter svækkes. En anden faktor, der understøtter det immunologiske grundlag, er tilstedeværelsen af en signifikant mængde stafylokokker i både patienten og den sunde hud hos patienter med atopisk dermatitis.

Beta-adrenerg teori understøttes af en række unormale hudresponser. Disse omfatter et overdreven konstrictorrespons af kutane fartøjer, hvid dermografi, forsinket blanchering for cholinerge stimuli og et paradoksalt svar på brugen af nikotinsyre. Reducerede cAMP-niveauer kan øge frigivelsen af mediatorer fra mastceller og basofiler.

Overtrædelser af humoral immunitet

Personer med arvelig modsætning til atopi reagerer på kontakt med miljøstoffer (allergener) ved sensibilisering af den øjeblikkelige type. En sådan sensibilisering bekræftes ved urticarreaktion af den øjeblikkelige type under den intrakutane test. Immunologisk er det en øjeblikkelig allergisk reaktion (type I til Coombs & Gell). En sund person reagerer ikke på kontakt med sådanne stoffer, der findes i miljøet. Imidlertid kan essensen af atopisk dermatitis ikke reduceres kun til en sådan allergisk reaktionsmetode for den atopiske organisme.

Patienter, der allerede i den tidlige barndom ved hudprøve er fundet positive reaktioner af umiddelbar type til fødevarer og inhalationsallergener. Antallet af positive hudreaktioner er fra 50 til 90%. Patienter med allergisk astma eller allergisk rhinitis har ofte signifikant intrakutannye positiv reaktion på inhalerede allergener, især husstøv, husstøvmider (Dermatophagoides pteronyssinus), pollenallergener eller animalsk (dyrehår og skæl). Human dander og svedproteiner kan også fungere som allergener. Selvom den kausale betydning af inhalerede allergener som ophavsmænd forværring af atopisk dermatitis er stadig ikke klart nogen dermatolog kendt, at forværring af sæsonbetinget allergisk rhinitis ledsaget af forringelse af kutane manifestationer, og vice versa. Mad allergener (protein i mælk, fisk, mel, frugt, grøntsager) er også ofte give en positiv test reaktion, selv om de ikke altid er sammenfaldende med de kliniske symptomer. Hertil kommer, at mødre ofte sige, at kløe og inflammatoriske hudreaktioner i deres babyer ofte er udløst af visse fødevarer (fx mælk eller citrus). Prospektive studier har vist, at amning mor, i stedet for komælk i de første uger af livet, en positiv effekt på atopiske børn; så i de første måneder af livet anbefales det at modermælk. Derudover kan ekstern kontakt med plantens pollen forårsage inflammatoriske hudreaktioner og provokere pollen vulvitis hos unge piger.

Så i almindelighed er det på trods af det faktum, at den patogenetiske betydning af umiddelbare reaktioner for udviklingen af atopisk dermatitis endnu ikke fuldt ud værdsat, at en række data taler til hans fordel. Også vist er de tilsvarende intradermal og in vitro - test (RAST), hvor testresponset bør overvejes kritisk, sammenholdt med det samlede kliniske billede, der kan være årsag til eventuelle yderligere tiltag såsom udstilling tests eller afskaffelse kost.

Definitionen af IgE udføres for tiden oftest gennem PRIST-metoden. I de fleste patienter med alvorlig atopisk dermatitis er serum IgE forhøjet. Forhøjede niveauer af IgE registreres specielt med samtidige manifestationer i luftvejene (allergisk astma, allergisk rhinitis). Men da nogle individuelle patienter med fremskredne hudlæsioner IgE-niveauer kan være i normalområdet, bestemmelse af dets undtagen mistanke hyper-IgE-syndrom, har ikke patognomoniske betydning, navnlig som i andre inflammatoriske dermatoser er der en stigning IgE-niveauer i serum. Derfor betyder fraværet af IgE i serum ikke, at der ikke er nogen atopisk dermatitis. Bemærkelsesværdigt er også et fald i de forøgede IgE-indeks under sygdommens remission.

I de seneste år er der opnået en bedre forståelse af reguleringen af IgE-dannelse takket være moderne immunologiske metoder. Visse cytokiner, som produceres af aktiverede T-lymfocytter, især interleukin-4 (IL-4) og 7-interferon (INF-y), er involveret i et komplekst netværk af regulatoriske signaler til IgE-syntese af B - lymfocytter. Yderligere forskning på dette område kunne vise terapeutiske implikationer, hvis overproduktionen af IgE kunne hæmmes.

RAST-metoden giver lægen en metode til at bevise in vitro tilstedeværelsen af allergenspecifikke antistoffer mod patientens blodserum. På denne måde kan tilstedeværelsen af IgE-antistoffer på en række indåndede og fødevareallergener påvises. Atopisk dermatitis, RAST eller ATS er positive i en stor procentdel af tilfælde; Disse teknikker kan bevise tilstedeværelsen af cirkulerende antistoffer mod miljøallergener, som ikke blev dækket af den intrakutane test.

[24], [25], [26], [27]

Forstyrrelser af cellulær immunitet

Hos patienter med atopisk dermatitis, foruden krænkelser af humoral immunitet forekommer, og svækkelsen af cellemedieret immunitet. Det er bemærkelsesværdigt, at sådanne patienter er tilbøjelige til virus-, bakterie- og svampeinfektioner i huden. Disse infektioner er, på den ene side, atopisk er mere almindelige, og på den anden side, er typisk mere alvorlige. Som en komplikation af denne art kendes eksem verrucatum, eksem molluscatum, eksem coxsaccium, og børnesår contagiosa og ringorm. Ved alvorlig atopisk dermatitis, blev det bevist klar reduktion rosettering erythrocytter ændring respons af T-lymfocytter på mitogener, faldt stimuleret in vitro-lymfocytter med bakterielle og mykotiske antigener og mindske tilbøjeligheden til kontaktsensibilisering (men ved forhøjet kontaktallergi forekomsten af nikkel), reduktion i antallet eller aktivitet af naturlige dræberceller. Det korrelerer med sygdommens sværhedsgrad og reduktion af suppressor-T-lymfocytter. Fra praksis kendt faktum, at patienter har lidt tendens til at udvikle kontakteksem efter lokal applikation af medicin. Og endelig bevist fejl i neutrofile granulocytter (kemotaksi fagocytose) og monocytter (kemotaksisplader). Eosinofiler øges og reagerer stærkere på stress. Det er klart, at antallet af IgE-bærende lymfocytter også steget. Fortolkning af disse data er ret kompliceret. Hypotesen kommer fra det faktum, at den overdrevne dannelse af IgE i patienter med atopisk dermatitis på grund tilgængelige, især i de første tre måneder af livet, sekretorisk mangel på IgA, og det kan ikke kompenseres på grund af mangel af suppressor-T-lymfocytter. I den forstand, at den egentlige årsag til fejlen findes i systemet af T-lymfocytter. Man kan forestille sig, at på grund af overtrædelse af inhibering af T-lymfocyt kan udvikler spontant inflammatoriske forandringer i huden, som det forekommer i kontakt allergisk dermatitis. Resultaterne af den seneste forskning støtter også denne hypotese.

En vigtig rolle i at forårsage hudlæsioner i atopisk dermatitis kan også spille en IgE-bærende antigenpræsenterende celler i epidermis, t. E. Langerhansceller. Det antages, at antigen-specifikt molekyle IgE, beslægtet på overfladen af epidermale Langerhans celler via højaffinitetsreceptor, aeroallergener (husstøvmide antigener fra huden), og fødevareallergener interagerer via blodbanen. Derefter de ligesom andre kontaktallergener, allergen Langerhanske celler til lymfocytter, der forårsager allergisk inflammatorisk reaktion eczematous type. Dette nye koncept for patogenesen af atopisk dermatitis danner en bro mellem den humorale (IgE-medieret) og cellulære komponenter af immunresponset og er kliniske tegn i den forstand, at epikutannye tests med inhalerede allergener (såsom pollen) hos patienter med atopisk dermatitis, i modsætning til det sunde personer kan føre til eksem reaktion i testen.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Overtrædelser af det autonome nervesystem

Den mest kendte er hvid dermografi, det vil sige indsnævringen af karrene efter mekanisk belastning på huden i dets tilsyneladende uændrede områder. Desuden er der efter reaktionen af nikotinsyreesteren reaktiv ikke erythema, men anæmi som følge af sammentrækning af kapillærer (hvid reaktion). Injektion af kolinerge farmakologiske midler, såsom acetylcholin, resulterer også i hvid hudfarve på injektionsstedet. Selvfølgelig er hvid dermografi ukarakteristisk for betændte hudområder. Tendensen til vaskulær kontraktion hos sådanne patienter manifesteres også med en relativt lav temperatur på fingers hud og en stærk sammentrækning af karrene efter udsættelse for kulde. Det er sikkert ikke kendt, om dette er en unormal følsomhed for alfa-adrenerge stimulation af muskelfibre. I forbindelse med dette blev teorien om Szentivanzy om beta-adrenerge blokade kendt. Inhiberingen af beta-receptoraktivitet resulterer i en reduceret reaktiv stigning af cAMP af celler med en øget tendens til at danne inflammatoriske mediatorer. Overtrædelse af balancen mellem alfa- og beta-adrenerge receptorer kan sandsynligvis også forklare den øgede følsomhed af glatte muskelceller i zonen af blodkar og pilomatorer. Fraværet af cAMP-induceret inhibering af antistofsyntese kan føre til en stigning i deres dannelse. Derudover kan den underliggende årsag være grundlaget for farmakologiske og immunobiologiske lidelser.

Sebostase (asteatose)

At reducere produktionen af talgkirtler er et typisk fænomen for patienter med atopisk dermatitis. Hud er tør og følsom, den er tilbøjelig til hyppig tørring og / eller brusebad til yderligere tørring og kløe. Derfor er den lave tilbøjelighed hos sådanne patienter til sygdomme i seborrheic cirkel, såsom vulgært acne, rosacea eller seborrheisk eksem, også forståeligt. Grundlaget for hudtørhed og følsomhed er også sandsynlighed ville overskride dannelsen af epidermale lipider (ceramider) eller uorden i metabolismen af essentielle fedtsyrer (8-6-underskud dezaturazy), som kan have immunologiske konsekvenser. En anomali i stofskiftet af essentielle fedtsyrer er baseret på den anbefalede kost med indholdet af y-linolsyre.

Overtrædelse af sveden

Sådanne overtrædelser er ikke bevist for visse. Der er snarere svedforstyrrelser. Mange patienter klager over alvorlig kløe med sved. Måske sved forhindre uregelmæssigheder i hornlaget (hyperkeratose og parakeratose), således at potten efter afslutter udløbskanalerne af svedkirtlerne i huden omkring initierer inflammatoriske reaktioner (sveden retardering syndrom). Sved indeholder også IgE og mediatorer af inflammation og kan forårsage reaktioner af refleksrødning og elveblest.

Klimatiske allergener

Som grundene til udviklingen af atopisk dermatitis blev også såkaldte klimatiske allergener overvejet. I bjerge på en højde på mere end 1500 m over havets overflade eller på kysten af Nordsøen føler patienter sig ofte meget gode, men de underliggende patofysiologiske processer er vanskelige at generalisere. Udover allergiske faktorer kan niveauet for insolation og tilstanden af mental afslapning være vigtig.

[39], [40], [41], [42], [43]

Neuropsykologiske faktorer

De spiller en meget vigtig rolle. Effekten af stress eller andre psykologiske faktorer kan repræsenteres gennem adenylcyclase-cAMP-systemet. Patienter med atopisk dermatitis er ofte enkeltpersoner asthenic type har en uddannelse på gymnasialt niveau, er tilbøjelige til egoisme, usikkerhed, konfliktsituationer såsom "mor-barn", som er domineret af en mor, der lider af frustration, agrersii eller deprimeret tilstand af frygt. Det er et åbent spørgsmål, hvad der er primært her, og hvad er sekundært. Men stærkt kløende hud manifestationer kan også deltage i dannelsen af personligheden og delikat effekt, især hos børn, deres udvikling og succes i skolen.

Bakterier

Patienter med atopisk dermatitis er tilbøjelige til at få stafylokok hudlæsioner og kan have en øget mængde af stafylokok IgE antistoffer i serum. Den patogenetiske betydning af denne kendsgerning er ikke blevet belyst, men den skal tages i betragtning i løbet af behandlingen.

Sammenfattende ovenstående skal det bemærkes, at moderne data indikerer det immunologiske grundlag for atopisk dermatitis. Atopiske specifikke T-hjælperceller kan spille en patogenetisk rolle ved at producere og frigive cytokiner, der er relevante for allergisk inflammation, såsom IL-4, IL-5 og andre faktorer. Det antages, at eosinofiler spiller en vigtig rolle som effektorceller, der medierer en patogenetisk signifikant senfase-reaktion, som er forbundet med signifikant ødelæggelse af det omgivende væv. Det blev derfor fundet signifikante preaktivatsiya blodeosinofiler perifere hos patienter med atopisk dermatitis, hvilket fører til øget følsomhed af disse celler til visse stimuli, såsom IL-5. Toksiske proteiner, såsom eosinofil kationisk protein indeholdt i matrixkernen og de sekundære granuler af eosinofiler kan spille en vigtig rolle i spredningen af allergisk inflammation både indirekte og direkte på grund af dets immunmodulerende egenskaber.

Hos patienter med atopisk dermatitis øges indholdet af "eosinophils-long-liver", som in vitro har en lang henfaldstid og er mindre tilbøjelige til apoptose. Langsigtet in vitro vækst blev stimuleret af IL-5 og GM-CSF; indholdet af begge mediatorer øges med atopisk dermatitis. Eosinofiler med langvarig livscyklus kan være et karakteristisk træk ved atopisk dermatitis, da eosinofiler fra patienter med hypereosinofil syndrom ikke udviser lignende egenskaber in vitro.

Den patogenetiske rolle af eosinofiler i atopisk dermatitis bekræftes ved påvisning af proteiner indeholdt i deres granuler i patientens eksemematøse hud. Endvidere indikerer aktuelle data en signifikant korrelation mellem sygdommens aktivitet og akkumuleringen (aflejring) af indholdet af det eosinofile granulat:

• serum eosinofile kationiske proteinniveauer hos patienter med atopisk dermatitis blev signifikant øget;
• niveauerne af det eosinofile kationiske protein var korreleret med sygdommens aktivitet;
• Klinisk forbedring var forbundet med både et fald i den kliniske evaluering af sygdomsaktivitet og et fald i niveauet af det eosinofile kationiske protein.

Disse data tyder tydeligt på, at aktiverede eosinofiler er involveret i den allergiske inflammatoriske proces ved atopisk dermatitis. Følgelig kan en ændring i aktiviteten af eosinofiler være et vigtigt kriterium ved udvælgelsen af farmakologiske midler til behandling af atopisk dermatitis i fremtiden.

Den første og vigtigste aspekt af patogenesen af atopisk dermatitis er atopisk dermatitis. Epikutan eller intradermal indgivelse af forskellige allergener i de fleste patienter med atopisk dermatitis, der kun hudlæsioner, opnået 80% af positive reaktioner. Hovedrollen i atopisk dermatitis play følgende allergener: aeroallergener (husstøvmider, skimmel, dyrehår, pollen), live agents (Staphylococcus, dermatofytter, pitirosporum orbikulyare), kontaktallergener (aeroallergener, nikkel, chrom, insekticider), fødevareallergener. Af alle de specifikke aeroallergener husstøvmideallergen kan forårsage en specifik inflammatorisk respons hos størstedelen af patienter med atopisk dermatitis, især hos personer over 21 år. Fødevarer er vigtige allergener i atopisk dermatitis i den tidlige barndom.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Gistopatologiya

Det histopatologiske billede af sygdommen afhænger af sin type. I nærvær af exudative læsioner i barndommen udviser de samme virkninger som i allergisk kontakteksem: og spongiose spongioticheskie bobler begynder med acanthosis hyper og parakeratose indeslutninger og serum, samt dermal perivaskulær infiltration af lymfocytter og gistotsitov med exocytose. Foci af overhuden lihenifitsirovannyh akantoticheski fortykkes ved 3-5 gange, og er en overtrædelse af keratinisering (hyperkeratose); Papillære gennemtrængt krop og hypertrofiske inflammatoriske celler (lymfocytter, histiocytter). Bemærkelsesværdige er tilstedeværelsen, som i psoriasis, et stort antal mastceller, hvilket forklares ved et højt indhold af Gist-on i kronisk lihenifitsirovannyh foci.

Symptomer atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis begynder normalt i barndommen - op til 3 måneder. Under den akutte fase af sygdommen, der varer 1-2 måneder, udvikler ansigtet røde, skorpefulde foci, der spredes til nakke, hovedbund, lemmer og underliv. I den kroniske fase forårsager ridser og gnidninger hudlæsioner (typiske foci-erytematøse pletter og papler mod baggrunden for befugning). Foci vises normalt i albuefoldene, popliteal fossa, på øjenlåg, nakke og håndled. Skaderne tørrer gradvist ud og forårsager xerose. Hos adolescenter og voksne er hovedsymptomet intens kløe, hvilket forværres ved udsættelse for allergener, tør luft, sved, stress og iført uldtøj.

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Forms

Skelne mellem følgende kliniske og morfologiske former for atopisk dermatitis: eksudativ, erythematøs-pladeformet, erythematøs-pladeformet med lichenificering, lichenoid og pruriginous. Denne opdeling af atopisk dermatitis er mere acceptabel for en praktisk læge

Exudativ form er mere almindelig i barndommen. Denne form er klinisk manifesteret af lyse edematøse erythema, mod hvilke der er små flade papiller og mikrovesikler. I læsionsfasen bemærkes markeret exudation og skællede kortikale lag. Processen i den indledende periode er lokaliseret på ansigtet, i området af kinderne, og spredes derefter til andre områder af forskellig intensitet. Ofte slutter sig til en sekundær infektion.

Erythematøs-pladeformet form observeres i tidlig barndom. Elementer af udslæt er erytem og flager, der danner enkelt eller flere erythematøs-skavamiske læsioner. På denne baggrund er der ofte enkelte små papler, vesikler, hæmoragiske skorster, ekskoriation. Subjektivt er der en kløe af varierende intensitet. Foci er som regel lokaliseret på lemmernes bøjningsflader, de fremre og laterale overflader af halsen, bagsiden af hænderne.

Erythematøs-pladeformet form med nedbrydning forekommer sædvanligvis i barndomsperioden.

Med denne form mod baggrunden for erythematøs-squamous læsionen er der stærkt kløende lavpastulære udslæt. Skadedyrets fokus er lavet, huden er tør, dækket med små skalaer, hæmoragiske skorster og excoriation er til stede. Elementer af udslæt er lokaliseret i albuefoldene, på nakken, i ansigtet i popliteal fossa. Ofte slutter sig til en sekundær infektion.

Den vesikulose-krydslignende form for atopisk dermatitis er dannet i den femte måned i livet og er karakteriseret ved udseendet på baggrund af erythem af mikrovesikler med serøst indhold. Mikrovesikler åbnes med dannelsen af serøse "brønde" - punkt erosioner, samtidig præget af intens kløe af berørte områder af huden. Processen er mest udtalt på huden af kinderne, bagagerum og ekstremiteter.

Den lichenoid form forekommer i ungdomsårene og ungdommen og har klare foci med udtalt lichenification og infiltration, lichenoid papuler med en skinnende overflade. På overfladen af læsionen er hæmoragiske skorper og excoriations noteret. På grund af smertefuld kløe noteres søvnforstyrrelser, irritabilitet og andre neurologiske lidelser. Foci af læsion er lokaliseret på ansigtet (omkring øjnene, øjenlågene), nakke, albuefold.

Den pruriginøse form (prurigo Gebra) er præget af udseendet på de øvre og nedre lemmer, i nakke-, gluteal- og lumbalområderne af isolerede kløende papler, størrelsen af en ærter.

Ved udbredelsen af hudprocessen isoleres en begrænset, udbredt og diffus atopisk dermatitis.

Med begrænset atopisk dermatitis (laven Vidal) er læsioner begrænset til albuer eller knæfoldninger, området bag håndledene eller håndledene, forankre eller bageste overflader af nakken. Kløe er mildt, med sjældne angreb (se kronisk simpel diarré).

Med udbredt atopisk dermatitis optager læsionerne mere end 5% af hudområdet, den hudpatologiske proces strækker sig til lemmerne, bagagerummet og hovedet. Der er tør hud, intenst kløe, skarp eller lille plade skrælning. Med diffus atopisk dermatitis læses hele overfladen af huden med undtagelse af palmer og nasolabial trekant, biopsi, kløe, hård tørhed i huden.

[59], [60]

Komplikationer og konsekvenser

De skyldes primært sekundære infektioner eller analfabeter (en stiv diæt med sekundære manifestationer af mangel, bivirkninger af glukokortikoider). Rapporterede krænkelser i vækst hos børn med alvorlig atopisk dermatitis. Ved infektioner spilles en bestemt rolle ved krænkelse af leukocytter og lymfocytes funktion, og også hudfænomener hos patienter efter måneders behandling med eksterne glukokortikoider bliver mere følsomme for infektioner. Staphylococcus aureus findes ofte på huden hos sådanne patienter.

Sekundær bakterieinfektion

Det udtrykkes i impetiginisering af foci på grund af Staphylococcus aureus. Gul impetiparous skorper på dermale manifestationer med en ubehagelig lugt - et typisk billede, der sammen med en smertefuld stigning i lymfeknuder gør det muligt at diagnosticere. Furuncles, erysipelas og otitis externa er ret sjældne.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Sekundære virusinfektioner

Den beskadigede barrierefunktion i huden hos sådanne patienter gør den mere følsom over for infektioner forårsaget af vira. Dette gælder primært for infektioner forårsaget af herpes simplex viruset (eksem herpeticatum). På nuværende tidspunkt er der også en rapport om overførsel af koppevirus. Denne sygdom begynder akut med feber og en tilsvarende forringelse i den generelle tilstand. Talrige vesikler forekommer i huden på samme udviklingsstadium. Praktisk vigtigt er et smear fra bunden af hætteglasset for at bevise tilstedeværelsen af epiteliale gigantiske celler (Tzank-test). Sommetider bør patogenes tilstedeværelse bevises ved elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunofluorescens, PCR eller viral kultur. Virusinfektioner forårsaget af viruset Molluscum contaginosum (eksem molluscatum) eller human papillomavirus (HPV) (eksem verrucatum) er let diagnosticeret. Især med vorter inden for paronychia og på såler hos børn, bør man tænke på atopi. Viral infektion Coxsack i zonen for atopisk dermatitis (eksem coxsaccium) er meget sjælden.

Sekundær svampeinfektion

Det er interessant, at det er sjældent, især hos voksne, ofte i form af ringorm, og opstår, når en figuropodobnye erythematøse-squamous læsioner glucocorticoider er ikke på passende terapi. I øjeblikket diskuteres den patogenetiske rolle af kontaktallergi på Malassezia spp i atopisk dermatitis i hovedbunden og occipitalområdet. Malassezia spp betragtes som årsag til forringelse af atopisk dermatitis i dette område. Til fordel for denne værdi er succesen med den lokale behandling med ketoconazol (nizoral).

Forekomsten af hudlæsioner er forskellig: lokaliserede læsioner (begrænsede læsioner i ulnar og popliteale folder eller på hænder og håndled, periatal befrugtning); udbredt nederlag universel læsion (erythroderma).

Med hensyn til sværhedsgrad (svær, moderat, relativt let) er atopisk dermatit opdelt på grundlag af forekomsten af hudlæsioner, sygdommens varighed, hyppigheden af tilbagefald og varigheden af remission.

De store provokerende faktorer, der forårsager forværring af atopisk dermatitis er tør hud, feber, svedeture, kulde, motion, temperaturændringer, infektion, allergisk kontaktdermatitis, angst, stress, fødevareallergi, aeroallergener, ridser, samtidige sygdomme (kløe).

Diagnosticering atopisk dermatitis

Diagnosen af atopisk dermatitis er etableret ud fra kliniske tegn. Atopisk dermatitis er ofte vanskelige at skelne fra andre former for dermatitis (fx seborrheic dermatitis, kontaktdermatitis, numulyarnoy eksem, psoriasis), atopisk selvom historie og lokalisering af læsioner indikerer diagnose. Psoriasis er normalt lokaliseret på ekstensorfladerne, det kan påvirke neglene og er kendetegnet ved småpladeskalering. Seborrheisk eksem påvirker oftest ansigtets hud (nasolabiale folder, øjenbryn, næsebro, hovedbund). Mønntignende eksem forekommer ikke i steder med folder, og befugning er sjælden. Allergier i atopisk dermatitis kan detekteres ved hudprøver eller ved bestemmelse af IgE-niveauer af specifikke antistoffer. Atopisk dermatitis kan ledsages af andre hudsygdomme.

Der er to grupper af diagnostiske kriterier (grundlæggende eller obligatoriske og yderligere eller sekundære tegn), der hjælper med at diagnosticere atopisk dermatitis.

Obligatoriske kriterier for atopisk dermatitis

1. Kløe i huden.
2. Typisk morfologi og lokalisering af udslæt: i barndommen - nederlag i ansigtshud, ekstensorsteder af lemmer, bagagerum; hos voksne - befrugtning på lemmerne i lemmerne.
3. Atopy i anamnesis eller arvelig disposition til atopi.
4. Kronisk tilbagevendende forløb med forværringer i foråret og i efteråret-vintersæsonen.

Selvom diagnosen atopisk dermatitis virker ret ligetil, er der grænsesager og nogle andre hudforhold hos atopiske individer, så det er vigtigt at overholde ovennævnte diagnostiske kriterier. Til diagnosen er det mindst nødvendigt, at der findes tre hoved- og tre yderligere egenskaber.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Yderligere tegn på atopisk dermatitis

Kliniske egenskaber

• Xeroderma eller ichthyose
• Follikulær keratose
• cheilitis
• Mørkning af øjets hud
• Ikke-specifik dermatitis af hænder og fødder
• keratoconus
• Anterior subkapsulær katarakt

Immunologiske tegn

• Forhøjet serum total IgE
• Fødevareintolerans
• Hældning til hudinfektioner

Patofysiologiske egenskaber

• Hvid dermografi
• Kløe med sved
• Bleg eller erytem i ansigtet
• Intolerance over for lipidopløsningsmidler og uld

Den Europæiske Taskforce for Atopisk Dermatitis (1993) udviklede en metode til vurdering af sværhedsgraden af denne sygdom: indekset SCORAD (SCORAD-indekset).

Atopisk dermatitis diagnose henvender sig især til at identificere årsagssammenhæng med forskellige allergener, der spiller en hovedrolle i udviklingen af inflammation af huden. Det vigtige er, indsamling af allergisk historie, herunder en historie af hudlæsioner, familie allergisk historie, tilstedeværelsen af atopiske respiratoriske manifestationer, samtidige sygdomme i huden, en historie af risikofaktorer (graviditet og fødsel, arten af fodring, tilstedeværelsen af infektion i barndommen, der modtager antibakterielle stoffer i de tidlige barndom, samtidige sygdomme og fokus på fokal infektion, drug intolerance). Allergi Kortlægning tilvejebringer formulering af hudprøver (uden forværring, og i fravær af antihistamin terapi) og provokationstest. Når dvask recidiverende kurs og dermatose fælles hudlæsioner udføres for at bestemme specifikke IgE og IgG 4 - antistoffer mod allergener infektiøse anvendelse MAST (plural allergosorbentnogo test) eller PACT (radioallergosorbent test), paraklinisk foretaget yderligere undersøgelser og specialværktøj.

[78], [79], [80], [81], [82]

Skema for undersøgelse af patienter med atopisk dermatitis

Laboratorie og instrumentelle metoder til forskning

• Komplet blodtal
• Biokemisk blodprøve (total protein, bilirubin, AlT, AsT, urinstof, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glucose)
• Generel analyse af urin
• Immunologisk undersøgelse (IgE, en subpopulation af lymfocytter)
• Bakteriologisk undersøgelse af afføring (på dysbakteriose)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• Røntgenundersøgelse af paranasale bihuler

Allergologisk undersøgelse

• Allergisk anamnese
• Hudprøver med atopiske allergener
• Bestemmelse af specifikke IgE antistoffer mod atopiske allergener (MAST, PACT)
• Provokativ test (nasal, konjunktival) - om nødvendigt

Yderligere forskning

• Ultralyd af indre organer, lille bækken - ifølge indikationer
• Røntgenundersøgelse - ifølge indikationer
• Hudbiopsi - ifølge indikationer

Konsultationer af specialister

• allergolog
• Terapeut (børnelæge)
• gastroenterolog
• otolaryngologist
• neurolog
• endokrinolog

Med rød flad lav er der typiske papules af violet farve med en skinnende overflade og et navlestræk indtryk i midten; karakteristisk for eksistensen af et Wickham-gitter i form af hvid-grå prikker og striber; læsioner af slimhinder observeres.

Hos patienter med Prurigus er papulerne placeret på ekstensorstederne i lemmerne; elementer er isoleret fra hinanden; forstørrede lymfeknuder; der er ingen atopi i anamnesen.

Med champignon mycosis er foci af lichenification mindre udtalt, der er ingen remissioner om sommeren.

Kronisk eksem karakteriseres ved polymorfisme af udslæt, vesikler, vådhed, rød dermografi.

Differential diagnose

Atopisk dermatitis skal differentieres med følgende sygdomme: Begrænset neurodermatitis, lav planus, Prerigo Gebra, Champignon mycosis, kronisk eksem.

For begrænset neurodermatitis (fratage Vidal) er der mangel på atopi i anamnesen, sygdommens indtræden i den voksne levetid; fravær af afhængighed af eksacerbationer fra allergens virkning lokaliseret læsion; Tilstedeværelse af tre zoner i læsionen: central befæstning, lavenoid papulær udbrud og dyskrom zone; ledsagende sygdomme forud for hududslæt; niveauet af totalt IgE i blodserumet er normalt; Hudprøver er negative.

Behandling atopisk dermatitis

Kurset for atopisk dermatitis hos børn forbedrer ofte til 5 år, selv om eksacerbationer forekommer i ungdomsårene og i voksenalderen. Sygdommens længste forløb er mest sandsynligt hos piger og patienter med alvorlige sygdomme med tidlig udvikling af sygdommen med samtidig rhinitis eller astma. Men selv hos disse patienter, der har atopisk dermatitis, forsvinder fuldstændigt i en alder af 30 år. Atopisk dermatitis kan have langsigtede psykologiske konsekvenser, da børn står over for et problem under voksenalderen. Hos patienter med langvarigt sygdomsforløb kan katarakter udvikle sig i alderen 20-30 år.

Behandling sker normalt hjemme, men patienter med eksfoliativ dermatitis, panniculitis eller herpetiform eksem må muligvis indlægges.

Støttende behandling af atopisk dermatitis

Hudpleje foregår primært ved fugtgivende. Når du bader og vasker hænder, skal du bruge varmt (ikke varmt) vand og også reducere brugen af sæbe, da det tørrer huden og kan forårsage irritation. Hjælp badet med kolloide forbindelser.

Fugtgivende olier, vaselin eller vegetabilske olier kan hjælpe, når de anvendes straks efter badning. Et alternativ er den konstante brug af fugtige dressinger til svære læsioner. For at fjerne kløen skal der anvendes cremer og salver, der indeholder tjære.

For at lindre kløe anvendes antihistaminer

For eksempel: hydroxyzin 25 mg oralt 3-4 gange om dagen (børn - 0,5 mg / kg hver 6 timer eller 2 mg / kg 1 gang om dagen før sengetid) og diphenhydramin 25-50 mg oralt før sengetid. Lette beroligende H2-blokkere, såsom loratadin, fexofenadin og cetirizin, kan anvendes, selv om deres effektivitet endnu ikke er fuldt bevist. Doxepin, et tricyklisk antidepressiv middel med blokeringsaktivitet af H1 og H2-receptorer, kan anvendes i en dosis på 25-50 mg oralt om natten, men det anbefales ikke til børn under 12 år. For at minimere excoriation og sekundær infektion bør neglene blive skåret ned.

Forebyggelse af provokerende faktorer

Reducere virkningen af antigener kan være ved hjælp af syntetiske fiber puder og tætte madrasser dækker ofte sengetøj. Desuden skal du erstatte møblerne, polstret med klud, fjerne bløde legetøj, tæpper, slippe af med kæledyr. Anti-stafylokok-antibiotika ikke kun den ydre (mupirocin, fusidinsyre) og systemisk (dicloxacillin, cephalexin, erythromycin, 250 mg hver 4 gange dagligt) applikationer kan styre koloniseringen af S. Aureus og administreres til patienter med alvorlig sygdom, resistente over for behandling. Der kræves ikke væsentlige diætændringer for at eliminere reaktioner på allergifremkaldende fødevarer, da dette ikke er en effektiv foranstaltning. Fødevareallergi vedvarer sjældent i voksenalderen.

Glukokortikoider og atopisk dermatitis

Glukokortikoider er basis for terapi. Cremer eller salver påført 2 gange om dagen er effektive for de fleste patienter med mild eller moderat sygdomsform. Blødgøringsmidler kan anvendes mellem applikationer af glucocorticoider, samt blandet med dem for at reducere mængden af corticosteroid kræves til påføring på det angrebne område. Systemiske kortikosteroider (prednison 60 mg for børn eller 1 mg / kg oralt 1 gang om dagen i 7-14 dage) er udstyret med udbredte læsioner og resistens over for en anden form for terapi, men bør undgås, hvis muligt, da sygdommen ofte vender tilbage og lokal behandling er sikrere. Systemiske glukokortikoider bør ikke gives til babyer, da dette kan forårsage undertrykkelse af binyrerne.

Andre behandlinger for atopisk dermatitis

Tacrolimus og pimecrolimus - T-lymfocytiske hæmmere, er effektive til behandling af atopisk dermatitis. De bør anvendes, når brugen af glucocorticoider ikke giver et resultat eller forårsager bivirkninger, såsom hudatrofi, streaking eller binyredæmpning. Tacrolimus og pimecrolimus påføres to gange dagligt, brændende og prikkende efter påføring er midlertidig og falder efter nogle få dage. Sjældent rødder huden.

Fototerapi er nyttig til omfattende atopisk dermatitis

Solens naturlige effekt forbedrer patientens tilstand. Alternativt kan brug af ultraviolet A (UVA) eller B (UVB) stråling anvendes. Terapi UVA med psoralenom er designet til at behandle omfattende atopisk dermatitis. Bivirkninger omfatter ikke-melanocytisk hudkræft og lentiginose; Af denne årsag er der i sjældne tilfælde ordineret fototerapi med psoralen og ultraviolet stråling fra Adapazon til behandling af børn eller unge.

Systemiske immune modulatorer, effektive, i hvert fald til behandling af nogle patienter, inkluderer cyclosporin, gammainterferon, mycophenolat, methotrexat og azathioprin. Alle har en antiinflammatorisk effekt, ordineres til patienter, der har atopisk dermatitis, i mangel af reaktion på fototerapi.

Når herpetiform eksem er ordineret acyclovir, spædbørn 10-20 mg / kg hver 8. Time; ældre børn og voksne med en moderat form af sygdommen 200 mg oralt 5 gange om dagen.

Forebyggelse

De vigtigste områder for forebyggelse - overholdelse af kosten, især gravide og ammende mødre, ammende børn. Der bør lægges særlig vægt på at begrænse virkningerne af inhalationsallergener, reducere kontakten med kemikalier i hverdagen, forebygge forkølelse og smitsomme sygdomme og recept på antibiotika.

Genetisk konsultation; restriktioner i mad (kosttilskud hos børn og voksne i klinisk dokumenterede tilfælde i en vis periode); undgåelse af aeroallergener (undgå kontakt med katte, hunde, heste, køer, grise, ikke at have kæledyr, fjerne rygning i huset til at bruge hætten i køkkenet, undgå kontakt med planter, der danner pollen); mod husholdningsstøvmider - grundig rengøring af tæpper og våd rengøring af lejligheden; fjernelse fra soveværelset af tæpper, gardiner, opsamling af støv; brug af puder med polyesterfyldning, hyppig vask af sengelinned; fjernelse af støvopsamlingskilder, herunder fjernsyn og computer) mod tør hud - smeder huden med cremer efter badning, badolier, befugtning af lokalerne (opretholdelse af en relativ fugtighed på ca. 40%); undgå overophedning, sved, tunge fysiske øvelser; undgå uld grove tøj og syntetiske stoffer, "uigennemtrængelige" stoffer; dispensar observation (information til patienter med atopisk dermatitis og optagelse af disse patienter); undervisning forældre til patienter med atopisk dermatitis hos børn.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91]

Vejrudsigt

Prognosen for atopisk dermatitis og patientens livskvalitet og hundrede familier afhænger i vid udstrækning af deres pålidelige viden om årsagerne til hududslæt, kløe, omhyggelig gennemførelse af alle lægerens anbefalinger og forebyggelse.

På grund af mulige sekundære infektioner hos små børn, bør prognosen laves med forsigtighed. I almindelighed er intensiteten af sygdommen efter det første år af livet noget reduceret. Hud manifestationer bliver mindre, og ved det 30. år af livet forsvinder de næsten. Foreningen med andre atopiske læsioner, såsom bronchial astma og allergisk rhinitis, er individuel og ikke helt klar. Patienter, der også lider af disse sygdomme, rapporterer, at en spontan forbedring i hudens manifestationer forværrer tilstanden af lungerne eller næse og omvendt.

Det er ret vanskeligt at lave en prognose i hver enkelt sag.

[92]