Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Lungeatelektase: skiveformet, højre, venstre, øvre, nedre, midterste lap
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

I klinisk pulmonologi kaldes komplekset af symptomer, der ledsager komprimering af områder af lungeparenkym og fraværet af luft i deres gasudvekslingszone (alveoler og alveolære kanaler), pulmonal atelektase, det vil sige ufuldstændig udvidelse af dens individuelle lapper eller segmenter med tab af alveolær funktion.
Atelektase fører til en betydelig reduktion af lungernes respirationsvolumen og ventilation, og i tilfælde af total skade på lungernes luftførende væv, til respirationssvigt med dødelig udgang.
Ifølge ICD-10 har denne patologiske tilstand koden J98.1.
Epidemiologi
Ifølge American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine forekommer pulmonal atelektase efter inhalationsanæstesi hos 87 % af amerikanske kirurgiske patienter og hos 54-67 % af canadiske patienter. Forekomsten af denne lungekomplikation efter åben hjertekirurgi i udviklede lande er i øjeblikket på 15 % med en patientdødelighed på 18,5 %, hvilket er 2,79 % af den samlede dødelighed fra komplikationer ved kirurgiske indgreb.
I løbet af de sidste 20 år er antallet af for tidligt fødte babyer steget støt på verdensplan ifølge WHO. For tidlige fødsler (som finder sted før den 37. graviditetsuge) tegner sig for 9,6 % af 12,6 millioner fødsler om året. Dette tal varierer dog på tværs af regioner, med den højeste andel af for tidlige fødsler i Afrika (11,8 %) og den laveste i Europa (6,3 %).
I USA er neonatal respiratorisk distress syndrom (NEDS) en af de fem største årsager til spædbørnsdød og tegner sig for 5,6% af dødsfaldene.
Og medfødt atelektase er årsagen til 3,4% af dødsfald blandt nyfødte.
Atelektase er også almindelig hos små børn, fordi deres luftveje er smallere, og mange strukturer stadig er under dannelse.
Årsager pulmonal atelektase
Der er ingen enkelt årsag til pulmonal atelektase for alle varianter af denne patologi. Således kan de typer, der adskiller sig i størrelsen af det berørte område - partiel atelektase (fokal, isoleret eller segmental atelektase) og total atelektase eller kollaps af lungen - have forskellige ætiologier.
For at forklare patogenesen af pulmonal atelektase skal det erindres, at de bronkopulmonale alveoler ligner bobler adskilt af bindevævsskillevægge, der gennemtrænges af et netværk af kapillærer, hvor arterielt blod iltes (dvs. absorberer inhaleret ilt), og venøst blod afgiver kuldioxid. Ved atelektase forstyrres ventilationen af en del af lungerne, og partialtrykket af ilt i luften, der fylder alveolerne, falder, hvilket fører til en forstyrrelse af gasudvekslingen i lungekredsløbet.
Pulmonologer bestemmer typerne af atelektase enten afhængigt af dens lokalisering i de luftbærende strukturer - atelektase i højre lunge, atelektase i venstre lunge, atelektase i lungelappen (nedre, midterste eller øvre) eller under hensyntagen til dens patogenese. Således forekommer primær atelektase, også kendt som medfødt atelektase, hos nyfødte med abnormiteter i lungeåbningen (især i tilfælde af præmaturitet); mere om det vil blive diskuteret nedenfor - i afsnittet Atelektase hos nyfødte.
Alle andre tilfælde betragtes som sekundære eller erhvervede tilstande, herunder obstruktiv eller obstruktiv atelektase og ikke-obstruktiv (herunder kompressions- og udspilingsatelektase).
Da den højre midterste lungelap er den smaleste og omgivet af et stort volumen lymfoidt væv, betragtes atelektase af lungens midterste lap som den mest almindelige.
Obstruktiv atelektase (i de fleste tilfælde delvis) diagnosticeres, når lungens kollaps opstår på grund af aspiration af luftvejene af et fremmedlegeme (blokering af luftvejene) eller masser, der trænger ind under gastroøsofageal reflukssygdom; blokering af bronkierne med slimekssudat under obstruktiv bronkitis, alvorlig tracheobronkitis, emfysem, bronkiektasi, akut og kronisk eosinofil og interstitiel lungebetændelse, astma osv.
For eksempel udvikles atelektase ved tuberkulose (normalt segmental) oftest, når bronkierne er blokeret af blodpropper eller kaseøse masser fra hulrum; ved tuberkulose kan tilgroede granulomatøse væv også presse på bronkiolevævet.
Stadierne af total obstruktiv atelektase, uanset placering, udvikler sig fra det ene til det andet med en hurtig forværring af patientens tilstand – idet ilt, kuldioxid og nitrogen absorberes i de "tilstoppede" alveoler, og den samlede sammensætning af blodgasser ændrer sig.
Dysfunktion af lungevævet forårsaget af kompressionsatelektase er resultatet af dets ekstrathorakale eller intrathorakale kompression af hypertrofierede lymfeknuder, forstørrede fibrøse neoplasmer, store tumorer, pleuraleffusion osv., hvilket fører til kollaps af alveolerne. Specialister observerer ofte atelektase i lungekræft, thymomer eller lymfomer lokaliseret i mediastinum, bronkoalveolært karcinom osv.
Ved total beskadigelse af lungeparenkym kan total atelektase og lungekollaps diagnosticeres. Når lungens tæthed brydes på grund af brysttraume, når luft trænger ind i pleurahulen, udvikles spændingspneumothorax med atelektase (men atelektase er ikke et synonym for pneumothorax).
Den såkaldte diskoide eller lamellare atelektase er en kompressionsatelektase, og den fik sit navn fra billedet af skyggen på røntgenbilledet - i form af aflange tværgående striber.
Udspilet atelektase eller funktionel (oftest segmental og subsegmental, lokaliseret i de nedre lapper) er ætiologisk forbundet med undertrykkelse af neuronaktiviteten i medulla oblongatas respirationscenter (ved skader og tumorer i hjernen, ved generel inhalationsanæstesi, administreret gennem en maske eller et endotrakealt rør); med et fald i diafragmas funktioner hos sengeliggende patienter; med en stigning i trykket i bughulen på grund af vattersot og øget gasdannelse i tarmen. I det første tilfælde er der iatrogene årsager til atelektase: ved endotrakeal anæstesi ændres trykket og absorptionen af gasser i lungevævet, hvilket forårsager kollaps af alveolerne. Som kirurger bemærker, er atelektase en almindelig komplikation ved forskellige abdominale operationer.
Nogle kilder skelner mellem kontraktil atelektase (sammentrækning), som skyldes et fald i alveolernes størrelse og en stigning i overfladespænding under bronkiale spasmer, skader, kirurgiske indgreb osv.
Atelektase kan være et symptom på en række interstitielle lungesygdomme, der beskadiger vævet omkring alveolerne: eksogen allergisk alveolitis (allergisk pneumonitis eller pneumokoniose), pulmonal sarkoidose, oblitererende bronkiolitis (kryptogen lungebetændelse), deskvamativ interstitiel lungebetændelse, pulmonal Langerhans histiocytose, idiopatisk lungefibrose osv.
Risikofaktorer
Risikofaktorer for atelektase omfatter:
- under tre år eller over 60 år;
- langvarig sengeleje;
- nedsat synkefunktion, især hos ældre;
- lungesygdomme (se ovenfor);
- ribbenbrud;
- for tidlig graviditet;
- abdominale operationer under fuld narkose;
- svaghed i respirationsmusklerne på grund af muskeldystrofi, rygmarvsskade eller anden neurogen tilstand;
- deformiteter i brystet;
- brug af lægemidler, hvis bivirkninger strækker sig til luftvejene (især sovepiller og beroligende midler);
- fedme (overvægt);
- rygning.
Symptomer pulmonal atelektase
De første tegn på ufuldstændig lungefunktion er åndenød og nedsat udvidelse af brystvæggen ved indånding.
Hvis den patologiske proces har påvirket et lille område af lungerne, er symptomerne på pulmonal atelektase minimale og begrænser sig til en følelse af mangel på luft og svaghed. Når læsionen er betydelig, bliver personen bleg; næse, ører og fingerspidser bliver blålige (cyanose); stikkende smerter optræder på den berørte side (ikke ofte). Feber og øget hjertefrekvens (takykardi) kan observeres, når atelektase ledsages af en infektion.
Derudover omfatter symptomerne på atelektase: uregelmæssig, hurtig og overfladisk vejrtrækning; et fald i blodtrykket; kolde fødder og hænder; et fald i temperatur; hoste (uden opspyt).
Hvis atelektase udvikler sig på baggrund af bronkitis eller bronkopneumoni, og læsionen er omfattende, observeres en pludselig forværring af alle symptomer, og vejrtrækningen bliver hurtig, overfladisk og arytmisk, ofte med hvæsen.
Symptomer på atelektase hos nyfødte manifesterer sig ved hvæsen, stønnen ved udånding, uregelmæssig vejrtrækning med apnø, udvidelse af næseborene, cyanose i ansigtet og al hud, tilbagetrækning af huden i mellemrummene mellem ribbenene - ved indånding (fra den side, hvor atelektase udvikler sig). Der bemærkes også øget puls, nedsat kropstemperatur, muskelstivhed og kramper.
Atelektase hos nyfødte
Atelektase hos nyfødte eller primær atelektase er hovedårsagen til det såkaldte respiratoriske distresssyndrom hos den nyfødte (ICD-10-kode – P28.0-P28.1).
Medfødt atelektase opstår på grund af luftvejsobstruktion forårsaget af fostervand eller mekoniumaspiration, hvilket fører til øget tryk i lungerne og pleurahulen og skade på alveoleepitelet. Denne patologi kan også være en konsekvens af intrauterin underudvikling af lunge- og bronkialvæv (Wilson-Mikiti syndrom), bronkopulmonal dysplasi (hos børn født i en gestationsalder på mindre end 32 uger), medfødt alveolær eller alveolær-kapillær dysplasi, intrauterin lungebetændelse og medfødt forstyrrelse af surfaktantsekretion.
Sidstnævnte faktor er af særlig betydning i patogenesen af medfødt atelektase. Normalt klæber alveolvæggene ikke sammen på grund af det overfladeaktive stof, der produceres af specielle celler i alveolens basalmembran (type II alveolocytter) – et protein-fosfolipidstof med overfladeaktive egenskaber (evnen til at reducere overfladespænding), som dækker alveolvæggene indefra.
Syntesen af overfladeaktivt stof i fosterets lunger begynder efter den 20. uge af embryonal udvikling, og barnets overfladeaktive system er først klar til at udvide sig ved fødslen efter den 35. uge. Så enhver forsinkelse eller abnormitet i fosterets udvikling og intrauterin iltmangel kan forårsage mangel på overfladeaktivt stof. Derudover er der fundet en sammenhæng mellem denne lidelse og mutationer i generne for de overfladeaktive proteiner SP-A, SP-B og SP-C.
Ifølge kliniske observationer udvikles dysontogenetiske disseminerede atelektaser med ødem i lungeparenkym, overdreven strækning af lymfekarvæggene, øget kapillærpermeabilitet og blodstagnation ved mangel på endogent overfladeaktivt stof. Deres naturlige resultat er akut hypoxi og respirationssvigt.
Derudover kan atelektase hos for tidligt fødte børn, i tilfælde af placentaabruption, perinatal asfyksi, diabetes mellitus hos gravide kvinder og kirurgisk fødsel være et symptom på tilstedeværelsen af koagulerede fibre af det fibrillære protein hyalin på alveolernes vægge (hyalinmembransyndrom, pulmonal hyalinose, endoalveolær hyalinose hos den nyfødte eller respiratorisk distresssyndrom type 1). Hos fuldbårne spædbørn og småbørn kan atelektase fremkaldes af en genetisk bestemt sygdom som cystisk fibrose.
Komplikationer og konsekvenser
De vigtigste konsekvenser og komplikationer ved atelektase:
- hypoxæmi (et fald i iltniveauet i blodet på grund af nedsat respirationsmekanik og en reduktion i pulmonal gasudveksling);
- nedsat blodets pH-værdi (respiratorisk acidose);
- øget belastning på åndedrætsmusklerne;
- lungebetændelse fra atelektase (med udvikling af en infektiøs inflammatorisk proces i den atelektiske del af lungen);
- patologiske forandringer i lungerne (overstrækning af intakte lapper, pneumosklerose, bronkiektasi, ardannelse af en del af lungeparenkym, retentionscyster i bronkialzonen osv.);
- kvælning og respirationssvigt;
- indsnævring af lumen i lungernes arterielle og venøse kar.
Diagnosticering pulmonal atelektase
For at diagnosticere atelektase registrerer lægen alle klager og symptomer og udfører en fysisk undersøgelse af patienten med auskultation af hans lunger med et stetoskop.
For at identificere årsagen kræves der blodprøver - generelle, biokemiske, blodets pH og gassammensætning, fibrinogen, antistoffer (inklusive mod Mycobacterium tuberculosis), reumatoid faktor osv.
Instrumentel diagnostik består af spirometri (bestemmelse af lungevolumen) og pulsoximetri (bestemmelse af niveauet af iltmætning i blodet).
Den primære diagnostiske metode til denne patologi er et røntgenbillede af thorax i proximal-distale og laterale projektioner. Et røntgenbillede af atelektase gør det muligt at undersøge tilstanden af thoraxorganerne og se en skygge i atelektaseområdet. Billedet viser tydeligt luftrøret, hjertet og selve lungeroden, der er afviget til siden, samt ændringer i de interkostale afstande og formen af diafragmahvælvingen.
Højopløsnings-CT kan detektere pulmonal atelektase: for at visualisere og tydeliggøre fine detaljer ved interstitielle lungesygdomme. Højopløsnings-CT-billeder kan hjælpe med at bekræfte en diagnose af for eksempel idiopatisk lungefibrose og undgå behovet for en lungebiopsi.
Bronkoskopi for atelektase (indsættelse af et fleksibelt bronkoskop i lungerne gennem munden eller næsen) udføres for at undersøge bronkierne og udtage en lille vævsprøve. Bronkoskopi bruges også til behandlingsformål (se nedenfor). Hvis der dog er behov for mere lungevæv fra et specifikt område identificeret ved røntgen eller CT til histologisk undersøgelse, anvendes kirurgisk endoskopisk biopsi.
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Differential diagnose
Differentialdiagnostik udført under røntgenundersøgelse af patienter har til formål at skelne denne patologi fra lungebetændelse, kronisk inflammatorisk proces i bronkierne, bronchostenose på grund af tuberkuloseinfektion, lungeaflejring, cystiske og tumorformationer osv.
Behandling pulmonal atelektase
Behandling af atelektase varierer afhængigt af ætiologien, varigheden og sværhedsgraden af sygdommen, hvori den udvikler sig.
Atelektase hos nyfødte behandles med trakeotomi for at åbne luftvejene, respirationsstøtte (positiv trykånding) og iltadministration. Høje koncentrationer af ilt, der anvendes i lange perioder, forværrer dog lungevævsskader og kan føre til udvikling af retrolental fibroplasi hos for tidligt fødte børn. I de fleste tilfælde er kunstig ventilation nødvendig for at sikre iltning af blodet i arterierne.
Medicin mod atelektase hos nyfødte - overfladeaktive erstatninger Infasurf, Survanta, Sukrim, Surfaxim - administreres i barnets luftrør med lige store intervaller, og dosis beregnes afhængigt af kropsvægt.
Hvis atelektase skyldes luftvejsobstruktion, elimineres årsagerne til blokeringen først. Dette kan involvere fjernelse af blodpropper med en elektrisk sugeanordning eller ved bronkoskopi (efterfulgt af skylning af bronkierne med antiseptiske opløsninger). Nogle gange er postural dræning med hoste tilstrækkelig: patienten hoster, mens han ligger på siden, med hovedet lavere end brystet, og alt, der blokerer luftvejene, kommer ud med hosten.
Antibiotika ordineres for at bekæmpe den infektion, der næsten altid ledsager sekundær obstruktiv atelektase – se Antibiotika til lungebetændelse
I tilfælde af udvikling af udspilet atelektase med hypoxi hos sengeliggende patienter udføres fysioterapeutisk behandling ved hjælp af konstant tryk under inhalation af en blanding af ilt og kuldioxid; UHF-sessioner, elektroforese med lægemidler. En positiv effekt opnås ved respiratorisk gymnastik til atelektase (øgelse af vejrtrækningsdybden og dens rytme) og terapeutisk massage til pulmonal atelektase, hvilket muliggør accelereret evakuering af ekssudat.
Hvis årsagen til atelektase er en tumor, kan kemoterapi, strålebehandling og kirurgi være nødvendig. Kirurgi anvendes også i tilfælde, hvor det berørte område af lungen skal fjernes på grund af nekrose.
Ifølge læger kan akut behandling af atelektase kun tilbydes ved akut hospitalsindlæggelse. På et medicinsk anlæg får patienterne injektioner af strophanthin, kamfer og kortikosteroider. For at stimulere vejrtrækningen kan lægemidler fra den respiratoriske analeptiske gruppe anvendes, for eksempel nikotinsyrediethylamid (nicetamid) - parenteralt 1-2 ml op til tre gange dagligt; dråber tages oralt (20-30 dråber to eller tre gange dagligt); ethimizol (i form af tabletter - 50-100 mg tre gange dagligt; i form af en 1,5% opløsning - subkutant eller intramuskulært). Bivirkninger af begge lægemidler inkluderer svimmelhed, kvalme, øget angst og søvnforstyrrelser.
Forebyggelse
Først og fremmest vedrører forebyggelse af atelektase patienter, der er planlagt til operation under inhalationsbedøvelse, eller som allerede har gennemgået en operation. For at forhindre lungeskader bør man holde op med at ryge mindst halvanden til to måneder før den planlagte kirurgiske behandling og øge sit vandindtag. Og for patienter, der har gennemgået en operation, er vejrtrækningsøvelser og tilstrækkelig luftfugtighed i rummene nødvendige. Derudover anbefaler læger ikke at "ligge rundt" i sengen og bevæge sig, når det er muligt (samtidig er dette en god måde at forhindre postoperative sammenvoksninger på).
Læger anbefaler også kraftigt at behandle luftvejssygdomme korrekt (især hos børn) og ikke lade dem blive kroniske.
Vejrudsigt
Læger giver en gunstig prognose for resultatet af denne patologiske tilstand i lungerne ved kompressions- og udspilingsatelektase. Og resultatet af obstruktiv atelektase afhænger af mange faktorer: dens årsag, patientens tilstand, kvaliteten og rettidigheden af lægehjælp.
Hvad angår atelektase hos nyfødte, er dødeligheden for spædbørn med primær atelektase og respiratorisk distresssyndrom hos den nyfødte i dag 15-16 ud af hver hundrede tilfælde.