Intrauterin lungebetændelse

Intrauterin lungebetændelse - en akut infektionssygdom hos fosteret og den nyfødte - er resultatet af intrauterin infektion, forekommer med en læsion af respiratoriske afdelinger af lungerne, herunder alveolære rum og interstitium.

Sygdommen kan være en af manifestationerne af medfødt generaliseret infektion flyder med hepatosplenomegali, udslæt på huden og slimhinderne, CNS og andre symptomer på medfødt infektion: chorioretinitis (for rubella og toxoplasmose); knogleforandringer (med syfilis) osv. Måske i løbet af intrauterin lungebetændelse som en uafhængig sygdom forårsaget af intrauterin infektion i lungfostret.

Incidensen af intrauterin lungebetændelse er 1,79 pr. 1.000 levendefødte.

[1], [2], [3], [4]

Hvad forårsager intrauterin lungebetændelse?

Årsagen til intrauterin lungebetændelse afhænger af infektionsvejene.

Når hæmatogen transplacental infektion af fosteret lungebetændelse ofte forårsager patogener fakkel infektioner: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (røde hunde-virus), Cytomegalovirus hominis (CMV), herpes simplex virus (herpes simplex virus), og Treponema pallidum, og Listeria monocytogenes. Normalt i sådanne tilfælde, intrauterin lungebetændelse er en del af medfødt generaliseret infektion og udvikler inden for de første 72 timer af livet.

De vigtigste patogener intrauterin en lungebetændelse grund intrapartum infektion finde mikroorganismer, som koloniserer det genitale område mor streptokokker gruppe B, C. Trachomatis, gramnegative enterobakterier (E. Coli, Klebsiella spp.). Mindre almindelige er sygdomme forårsaget af Mycoplasma spp. Og ureaplasma urealyticum.

Gruppe B Streptococcus er den mest almindelige årsag til medfødt betændelse i lungerne (ca. 50% af tilfældene). Ifølge udenlandske forskere, findes de i 15-25% af gravide (og fortrinsvis koloniserede gastrointestinale organer og urogenitale system), der er ca. 1% af tilfældene fører til intrapartum føtal infektion. Risikoen for infektion øges signifikant med en lang vandfri periode ved fødsel, feber i den delurente kvinde, udvikling af chorioamnionitis og svangerskabsophør. Den fleste intrauterin lungebetændelse skyldes serovarer I og II. Streptococcus gruppe B serovar III spiller rollen som forårsagende midler af intrauterin lungebetændelse er meget sjældnere, og sygdommen udvikler sædvanligvis i 2. Uge af livet og er af en erhvervet natur.

Årsagen til intrauterin lungebetændelse kan blive Listeria monocytogenes. De findes ofte i upasteuriseret mælk og mejeriprodukter, især i cremefløde og bløde oste. Hos næsten sunde mennesker forårsager de normalt ikke sygdom. Listeriosis findes hovedsageligt hos gravide kvinder med immundefekt, deres foster og nyfødte. Afkomene bliver inficeret fra mødre som følge af vertikal overførsel af infektion i listeriosis chorioamnionitis, respiratorisk (influenzalignende) eller intestinal listeriose hos gravide kvinder.

Gram-negative bakterier (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) fungerer sjældent som forårsagende midler til intrauterin lungebetændelse.

C. Trachomatis - obligatorisk intracellulær parasit, seksuelt overført. Ifølge indenlandske forskere har næsten 26% af kvinderne i arbejde tegn på aktiv infektion, hvilket kan føre til infektion af barnet. Efter infektion udvikler chlamydial infektion i åndedrætssystemet i 13-33,3% af tilfældene og intrauterin lungebetændelse - i 10-20%.

U. Urealyticums rolle i ætiologi af intrauterin lungebetændelse har længe været tvivlsom. De data, der er akkumuleret i de seneste år, viser imidlertid, at dette årsagsmiddel kan forårsage sygdomme hos nyfødte.

Genital mycoplasma (M. Hominis) forårsager kun inflammation i lungerne i en særlig gruppe patienter: dybtgående og nyfødte, der modtager immunosuppressiv behandling.

De fleste intrauterin pneumonier udvikles i løbet af de første 3-6 dage af livet, undtagen mycoplasmal (7 dage) og chlamydial (3-6 uger).

Ved glubokonedonoshennyh nyfødte vejer mindre end 1500 g lungebetændelse kan forårsage Cytomegalovirus hominis (CMV), herpes simplex virus (herpes simplex virus), Varicella zoster virus (Varicella-virus) og Enterovirus (enterovirus).

Risikofaktorer

• Moderens infektionssygdomme under graviditeten (nederlag i urinsystemet, tarmene, vaginitis, vulvovaginitis osv.).
• Feber i den afgrøde kvinde.
• Chorioamnionitis, cervicitis, vaginitis, endometritis hos den delurente kvinde.
• Intrauterin føtal hypoxi, asfyxi i fødsel.
• Aspirationssyndrom (især syndromet af nyfødte aspiration).
• Forløbet, åndedrætsbesværssyndrom (SDR), nedsat kardiopulmonal tilpasning.

Hvordan udvikler intrauterin lungebetændelse?

En vigtig rolle i udviklingen af intrauterin lungebetændelse spilles af:

• Infektiøse og inflammatoriske sygdomme i moderens urin- og reproduktive organer (endometritis mv.);
• gestationel løbetid på fosteret, tilstanden af det overfladeaktive system og bronkopulmonal system bronkietræet af laster porteret føtal hypoxi, fødsel asfyksi, meconium aspiration, fostervand, etc. Sygdommen udvikler sig som et resultat af hæmatogen afdrift af patogenet i de sidste par dage eller uger af graviditeten eller som følge af lungeinfektion om adgang til disse fostervand (smittet med endometritis, horiamnionite, etc.), eller aspiration af inficeret fødselskanalen indhold.

Forløbet, SDR, forringet kardiopulmonal tilpasning, føtal hypoxi bidrager til udviklingen af den infektiøse proces på grund af funktionel, morfologisk og immunologisk umodenhed af lungevæv.

I alle tilfælde opdages bilateral lungekrævning (både alveoler og interstitium). Det giver anledning efter fødslen hyperkapni, hypoxæmi, hypoxia og acidosis blandet syntese forringelse overfladeaktivt der forårsager atelektase, lunge parenkym ødem, forøget intrapulmonal tryk. Som følge af progressive hypoxi, acidose og microcirculation lidelser vokser hurtigt multiorgansvigt (første - cardiopulmonale, derefter - andre organer).

Til intrauterin lungebetændelse forårsaget af gruppe B streptokokker er en kombination af respiratoriske sygdomme og hyalinmembransygdom karakteristisk. I deres dannelse er den førende betydning knyttet til to mekanismer:

• mikroorganismer påvirker de alveolære pneumocytter og endotelceller af kapillærer, forårsage udsivning af plasmaproteiner ind i alveolerne, efterfulgt af aflejring af fibrin og dannelse af hyalinmembran;
• immunkomplekser bestående af komplementkomponenten af C3 og fibrinklumper, beskadiger lungevæv.

I løbet af de første 24 timer i livet udvikler en inflammatorisk reaktion sædvanligvis i lungernes interstitiale væv, der dannes flere små diffuse atelektaser.

Symptomer på intrauterin lungebetændelse

I den nyfødte fra de første timer af livet observeret dyspnø, optagelse i den handling åndedræt ekstra muskler i brystet, og apnø-angreb cyanose, skummende mund. Score silverman 4-6 point. De bemærker den voksende sløvhed, hudfarve (ofte med en cyanotisk skygge), takykardi, en stigning i leverstørrelsen. Ganske ofte udvikle en sclera, blødning. Lungebetændelse er ledsaget af en markant forstyrrelse af den generelle tilstand: barnet bliver sløv eller rastløs, nedsat appetit, der opstød, opkastning, flatulens, forstyrre sin stol, sluttede symptomerne på hjerte-kar-sygdomme, sygdomme i centralnervesystemet.

Preterm nyfødte er præget af en dominans i det kliniske billede af symptomer på CNS depression, øget respirationsinsufficiens (periorbital og perioral cyanose, udseende af apnøer); observeret et fald i legemsvægt.

Lungebetændelse forårsaget af gruppe B Streptococcus udvikler primært i for tidlige nyfødte, normalt i de første 24-72 timer i livet. Observeret stigende dyspnø, en krænkelse af rytmen af vejrtrækning (apnø, guspsy). Karakteristisk er udseendet af hvæsende støjende udånding, hævelse og et fald i brystets elasticitet, diffus cyanose, progressiv hypoxæmi. En røntgenundersøgelse afslører et symptom på luftbronkografi, et retikulært nodosemaske (på grund af flere små atelektaser) og inflammatorisk infiltration af interstitium.

Lungebetændelse forårsaget af ikke-negative bakterier er alvorlig: med feber, apnø, hæmodynamiske lidelser, respiratorisk nødsyndrom, lunghypertension, infektiøst toksisk chok. Når en røntgenundersøgelse viser tegn, der ligner hyalinmembran syndrom, forekommer et retikulært nodosnettet.

Listeriosis intrauterin lungebetændelse har ingen kliniske og radiologiske egenskaber.

Chlamydial intrauterin lungebetændelse udvikler sig normalt i 3.-6. Uge i livet. I halvdelen af tilfældene er det forud for konjunktivitis (det opdages den femte og femte dag). Det er karakteriseret ved mangel på feber, subakut malosymptomnoe begyndende og tørre ikke-produktiv hoste (hostestakatto), bronchoobstruktivt syndrom.

Der er ingen toksikose. Ved en fysisk undersøgelse afsløres små ændringer i lungerne. På røntgendiffraktionsmønstre noteres bilateral diffus ujævn infiltration med overvejelsen af den interstitielle komponent. I en generel analyse af perifert blod findes der undertiden mild eosinofili.

Ureaplasma intrauterin lungebetændelse opstår sædvanligvis i anden uge af livet hos børn født til mødre med denne infektion. En langsom udvikling af det kliniske billede er karakteristisk. Måske er det eneste typiske symptom en stædig, uproduktiv hoste. Røntgenfunktioner er også fraværende, de viser bilaterale lungeskader med infiltrerende ujævne fokalskygger. Ændringer i den generelle analyse af perifert blod kan være fraværende.

Diagnose af intrauterin lungebetændelse

Grundlaget for diagnosen er følgende: identifikation af risikofaktorer for føtal maternal historie pneumoni, dyspnø stigende fra de første timer af livet (> 50 min), stigning i legemstemperatur> 38,5 ° C, typisk radiologiske fund.

Fysisk undersøgelse. Med perkussion identificerer undertiden tympanitis i basalzonerne, forkortelse af percussion i de nedre, nedre liggende dele af lungerne; ved auskultation - crepitation og små boblende raler. Det er dog værd at bemærke, at disse auskultative fænomener ofte opstår på sygdommens 4-7de dag, og afkortningen af percussionslyd hos små børn er undertiden fraværende.

Brystets radiografi. Diagnosen bekræftes ved opdagelsen af følgende ændringer:

• formidlet peribronchial fokal infiltration;
• fokalskygger på baggrund af et intensiveret bronkokonstriktivt mønster og emfysematøse hævede lungefelter.

Generel analyse af perifert blod. Ved prænatal lungebetændelse detekteres normalt en stigning (> 10-12 × ^{10 9} / L) eller et fald (<3 × 10 ⁹ / L) af antallet af leukocytter; en stigning i antallet af neutrofiler, en stigning i deres indeks (forholdet mellem antallet af umodne celler til det totale antal neutrofiler, normalværdien <0,2), skift af leukocytformlen til venstre; trombocytopeni.

Biokemisk analyse og undersøgelse af blodets syre-base tilstand. Sygdommen er karakteriseret ved blandet acidose, et fald i mættet blod med ilt. I resultaterne af biokemiske blodprøver er en moderat stigning i leverenzymernes aktivitet, en koncentration af kreatinin og urinstof, en ændring i blodets elektrolytpræparat.

Bakteriologisk (tilsået bronkial aspirat, IFI, PCR), virologiske (IFI, PCR) og serologi (påvisning af antistoffer mod virus, bakterier, klamydia, mycoplasma). Gruppe B streptokokker lejlighedsvis isoleret fra blodet og cerebrospinalvæsken sygt barn (dette er muligt, hvis føtal lungebetændelse ledsaget af udvikling af streptokok meningitis). En hurtigere, informativ og følsom metode er påvisning af streptokok antigener i blodet og CSF. Påvisning af bakterier eller deres antigener i urin og fæces har ingen diagnostisk betydning.

[5], [6], [7], [8],

Differential diagnostik

Efter udseendet af antagelse af intrauterin lungebetændelse udføres differentialdiagnose med det samme, fordi dets kliniske billede ligner andre sygdomme, der er forskellige i behandlingstaktik:

• SDR forårsaget af overfladeaktive insufficiens;
• meconium aspiration;
• pneumothorax;
• medfødte misdannelser i lungerne og andre organer i brystet (delt emfysem, Wilson-Mikity syndrom, lungekolobom, membranhernia);
• thymom.

For differentialdiagnose er data af anamnese (præmaturitet, ugunstigt forløb af arbejdstiden, asfeksi ved fødsel, lav klasse på Apgar skala, højt på Silverman skalaen) af stor betydning. Men den afgørende rolle spilles af resultaterne af brystets røntgenbilleder, som gør det muligt for os at skelne disse stater med høj grad af sikkerhed. Hvis det er nødvendigt (for eksempel i tilfælde af meconium aspiration kompliceret af lungebetændelse), skal radiografisk undersøgelse af lungerne udføres i dynamik med et interval på 1-3 dage. I svære tilfælde er børn, der er på IVL sammen med røntgenundersøgelse, tilrådeligt at udføre en cytologisk og mikrobiologisk undersøgelse af det tracheobronchiale aspirat.

Resultaterne af perifere blodprøver spiller en hjælperolle, men en stigning eller reduktion i antallet af leukocytter, et neutrofilindeks> 0,3 angiver en infektionsproces.

[9], [10], [11]

Behandling af intrauterin lungebetændelse

Generelle principper - skabelsen af beskyttende regime: for tidligt fødte børn skal placeres i en medicinsk inkubator (inkubator), og give en ekstra tilførsel af ilt-blanding (15-40%), temperatur og fugtighed bestemmes afhængig af barnets modenhed.

Udvælgelse fodringsmetoden (volumen, frekvens og metode) udføres i overensstemmelse med tilstanden af sværhedsgraden, co-morbiditet, modenhed organisme, idet der tages hensyn til alvoren af den sugende og synke reflekser. Absolut præference gives til modermælk. Hvis det naturlige ikke kan ordineres parenteral ernæring. Volumenet af blandingen justeres under hensyntagen til tabet fra feber, dyspnø, opkastning og diarré.

Oxygenbehandling er en obligatorisk komponent i behandlingen af intrauterin lungebetændelse, den udføres i overensstemmelse med barnets respiratoriske funktion.

Antibakteriel behandling

Den tidligste (på tidspunktet for diagnosenes antagelse) er udnævnelsen af empirisk antibiotikabehandling den vigtigste form for behandling af intrauterin lungebetændelse.

Patogenernes originalitet manifesteret i de første 6 dage af livet, gør valget af en kombination af ampicillin med aminoglycosider (netilmicin eller amikacin). Hvis virkningen er fraværende 48 timer efter behandlingsstart, kan cephalosporiner fra tredje generation (cefotaxim, ceftriaxon) anvendes i kombination med aminoglycosider.

Gruppe B streptokokker er følsomme for aminopenicilliner, de fleste cephalosporiner (bortset fra cefoxytin: det ses nogle gange modstandsdygtighed). Virkningen af beta-lactamer potenterer aminoglycosider. I betragtning af ovenstående, den mest almindelige behandling regimen med mistanke lungebetændelse forårsaget af gruppe B streptokokker - kombination med ampicillin eller amikacin netilmicin (i stedet for beta-lactam produkt kan anvendes cefotaxim eller cefuroxim).

De vigtigste lægemidler til behandling af intrauterin lungebetændelse, bestemmelse af deres dosis og hyppigheden af indgift afhængigt af patientens alder og kropsvægt

Antibiotika	Måder for indgivelse	0-4 uger, kropsvægt <1200 g	Første uge		Børn 7 dage og ældre
			Kropsvægt 1200-2000 g	Kropsvægt> 2000 g	Kropsvægt 1200-2000 g	Kropsvægt> 2000 g
Aminoglikozidы
Amikacin	Intravenøs, intramuskulær	18 mg / kg i 1 uge hver 48 timer yderligere 15 mg / kg hver 36 timer	18 mg / kg hver 36 timer	15 mg / kg hver 24 timer	15 mg / kg hver 24 timer	15 mg / kg hver 24 timer
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravenøs, intramuskulær	5 mg i 1 uge hver 48 timer yderligere 4 mg hver 36 timer	4,5 mg hver 36 timer	4 mg hver 24 timer	4 mg hver 24 timer	4 mg hver 24 timer
Glikopeptidы
Vancomycin	Intravenøst	15 mg / kg hver 24 timer	10-15 mg / kg hver 12-18 timer	10-15 mg / kg hver 8-12 timer	10-15 mg / kg hver 8-12 timer	10-15 mg / kg hver 6-8 timer
Makrolidı
Erythromycin	Reg os	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 8. Time	10 mg / kg hver 8. Time
Oxazolidinoner
Linezolid	Intravenøst	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8. Time	10 mg / kg hver 8. Time

Penicilliner
Ampicillin	Intravenøs, intramuskulær	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 6 time
Oxacillin	Intravenøs, intramuskulær	25 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 6 time
Cephalosporiner fra anden generation
Cefuroxim	Intravenøs, intramuskulær	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8 eller 12 timer	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time
Tredje generation cefalosporiner
Cefotaxim	Intravenøs, intramuskulær	50 mg / kg hver 12. Time	50 mg / kg hver 12. Time	50 mg / kg hver 8 eller 12 timer	50 mg / kg hver 8. Time	50 mg / kg hver 6 eller 8 timer
Ceftazidim	Intravenøs, intramuskulær	30-50 mg / kg hver 12. Time	30-50 mg / kg hver 12. Time	30-50 mg / kg hver 8 eller 12 timer	50 mg / kg hver 8. Time	50 mg / kg hver 8. Time
Ceftriaxon	Intravenøs, intramuskulær	50 mg / kg hver 24 timer	50 mg / kg hver 24 timer	50 mg / kg hver 24 timer	50 mg / kg hver 24 timer	50-75 mg / kg hver 24 timer

Behandling af listeriosis intrauterin lungebetændelse er ampicillin i kombination med aminoglycosider (netilmicin, amikacin).

Hvis betændelsen i lungerne er forårsaget af andre patogener (som det er ønskeligt at bevise ved yderligere metoder til forskning), så brug alternative grupper af antibakterielle lægemidler:

• Gram-negative bakterier - cephalosporiner fra den tredje generation (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) alene eller i kombination med aminoglycosider;
• stafylokokker - oxacillin, vancomycin eller linezolid alene eller i kombination med aminoglycosider (amikacin, netilmicin).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia ikke følsom over for ampicillin og aminoglycosider, i sådanne tilfælde, viser tildelingen af makrolider inde (spiramycin, azithromycin) eller intravenøst (erythromycin).

Desværre definitionen af patogenet kræver en vis tid, og derfor til behandling af for tidligt fødte spædbørn med høj risiko faktorer i lungeinflammation atypiske karakter (abort, kronisk salpingo, diagnosticeret en infektion af det urogenitale system moderen) sammen med beta-lactamer og aminoglycosider tilrådeligt at bruge det samme makrolid antibiotikum.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunterapi

Føtal lungebetændelse, især i for tidligt, altid udvikler sig i den forbigående humorale immundefekt, så i alvorlige tilfælde obligatorisk (sammen med antibiotika) udføres en immunterapi - så tidligt som muligt (på 1-3 th behandlingsdag) indgives humane immunoglobuliner (bedste pentaglobin) .

Formuleringer indgives dagligt eller hver anden dag ved normale doser (500-800 mg / kg legemsvægt), den krævede minimum 2-3 administration, om nødvendigt det øges til 5. Formålet med behandlingen - koncentrationen stigning i patientens blod> 800 mg%. I svær hospitals intrauterin lungebetændelse har intraglobin og octagam en god effekt. Indenlandske immunoglobuliner til intravenøs administration er ikke signifikant forskellige fra fremmede analoger, men oftere forårsager bivirkninger (allergiske udslæt, hypertermi).

En række forskere anbefaler udnævnelsen af lycopid i perioden med symptomer på akut toksikose.

Symptomatisk behandling

Valget af lægemidler til symptomatisk terapi afhænger af sygdommens manifestationer, men bruger næsten altid mucolytika, det bedste overvejer ambroxol. Det fortynder den bronchiale hemmelighed og øger også syntesen af det overfladeaktive stof ved hjælp af alveocytterne i den anden rækkefølge og bremser dets opløsning. Afhængigt af barnets tilstand indgives lægemidlet oralt eller indåndes gennem en forstøver eller spacer.

Referencer

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB osv. Åndedrætsforstyrrelser // Neonatologi: Nationale lederskab / Under total. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterin lungebetændelse // Rationel farmakoterapi af barndoms sygdomme: En vejledning til læger / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygina. - Moskva: Litterra, 2007. - Bog. 1.

Shabalov N.P. Neonatology. - T. 1. - Moskva: Medpress-inform, 2004.

Bartlett JG Håndtering af luftvejsinfektioner. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],