Astmatisk status

Astmatisk status er et alvorligt, langvarigt anfald af bronkial astma, karakteriseret ved alvorlig eller akut progressiv respirationssvigt forårsaget af obstruktion af luftvejene, med dannelse af patientresistens over for behandlingen (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Hvad forårsager status asthmaticus?

1. Bakterielle og virale inflammatoriske sygdomme i det bronkopulmonale system (akut eller kronisk i den akutte fase);
2. Hyposensibiliserende terapi udført under eksacerbationsfasen af bronkial astma.
3. Overdreven brug af beroligende midler og hypnotika (de kan forårsage betydelig forstyrrelse af bronkialdræningsfunktionen).
4. Seponering af glukokortikoider efter langvarig brug (abstinenssyndrom);
5. Medicin, der forårsager en allergisk reaktion i bronkierne med efterfølgende obstruktion - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vacciner, sera.
6. Overdreven indtagelse af sympatomimetika (i dette tilfælde omdannes adrenalin til metanephrin og isadrin til 3-methoxyisoprenalin, som blokerer beta-receptorer og bidrager til bronkial obstruktion; derudover forårsager sympatomimetika afslapning af væggene i bronkialkarrene og øger bronkialødem - den "lunge-låsende effekt").

Hvordan udvikler status asthmaticus sig?

Langsomt udviklende astmatisk status. De vigtigste patogenetiske faktorer er:

• dyb blokade af beta-adrenerge receptorer, overvægt af alfa-adrenerge receptorer forårsager bronkospasme;
• alvorlig glukokortikoidmangel, som forværrer blokaden af beta2-adrenerge receptorer;
• inflammatorisk obstruktion af bronkierne af infektiøs eller allergisk oprindelse;
• undertrykkelse af hosterefleksen, naturlige dræningsmekanismer i bronkierne og åndedrætscentret;
• overvægt af kolinerge bronkokonstriktoreffekter.
• ekspiratorisk kollaps af små og mellemstore bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (umiddelbart udviklende): øjeblikkelig hyperergisk anafylaktisk reaktion med frigivelse af allergi- og inflammationsmediatorer, hvilket fører til total bronkospasme, kvælning i kontakt med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

• refleksbronkospasme som reaktion på irritation af luftvejsreceptorerne af mekaniske, kemiske, fysiske irritanter (kold luft, stærke lugte osv.) på grund af bronkial hyperreaktivitet;
• direkte histaminfrigivende virkning af forskellige ikke-specifikke irritanter (uden for den immunologiske proces), under hvis påvirkning histamin frigives fra mastceller og basofiler. Med hensyn til udviklingshastighed kan denne variant af astmatisk status betragtes som umiddelbart udviklende, men i modsætning til anafylaktisk astmatisk status er den ikke forbundet med immunologiske mekanismer.

Ud over de ovennævnte patogenetiske træk ved forskellige typer astmatisk status, er der mekanismer, der er fælles for alle former. På grund af bronkial obstruktion øges lungernes restvolumen, reserven af inspiration og ekspiration falder, akut lungemfysem udvikles, mekanismen for mobilisering af venøs blodtilførsel til hjertet forstyrres, slagvolumenet i højre ventrikel falder. En stigning i intrathorakal og intraalveolært tryk bidrager til udviklingen af pulmonal hypertension. Et fald i venøs blodtilførsel bidrager til væskeretention i kroppen på grund af en stigning i niveauet af antidiuretisk hormon og aldosteron. Derudover forstyrrer højt intrathorakal tryk lymfens tilbageførsel gennem den thorakale lymfekanal til det venøse leje, hvilket bidrager til udviklingen af hypoproteinæmi og et fald i blodets onkotiske tryk, en stigning i mængden af interstitiel væske. Øget permeabilitet af vaskulærvæggen på baggrund af hypoxi fremmer frigivelsen af proteinmolekyler og natriumioner i det interstitielle rum, hvilket fører til en stigning i det osmotiske tryk i den interstitielle sektor, hvilket resulterer i intracellulær dehydrering. Nedsat funktion af ekstern respiration og det kardiovaskulære system fører til forstyrrelse af blodets syre-basebalance og gassammensætning. I de tidlige stadier af astma udvikles hypoxæmi på baggrund af hyperventilation og respiratorisk alkalose. Med progressiv obstruktion af luftvejene udvikles hyperkapni med dekompenseret metabolisk acidose.

I patogenesen af astmatisk status er udtømning af binyrernes funktionelle aktivitet og øget biologisk inaktivering af kortisol også vigtige.

[ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på status astmatiker

Den første fase af astma er karakteriseret ved relativ kompensation, når der ikke er udtalte forstyrrelser i pulmonal ventilation. Langvarig dyspnø observeres. Et astmatisk anfald er karakteriseret ved udåndingsbesvær under indånding. Forholdet mellem indånding og udånding er 1:2, 1:2,5. Dyspnø, moderat diffus cyanose, bronkospasme, lungekongestion, hyperventilation, forstyrrelser i syre-basebalancen og blodgassammensætningen er karakteristiske. Hosten er uproduktiv. Sputum udskilles med besvær.

Auskultation afslører hård vejrtrækning med forskellige fløjtende og summende lyde. Vejrtrækningen udføres i alle dele af lungerne.

Det normale ventilations-/perfusionsforhold forstyrres. Den maksimale ekspiratoriske flowhastighed falder til 50-80 % af normalværdien. Lungeemfysem øges. På grund af dette dæmpes hjertelyde. Takykardi og arteriel hypertension observeres. Tegn på generel dehydrering optræder.

Generelt er dette stadie karakteriseret ved hyperventilation, hypokapni og moderat hypoxæmi. Alveolær ventilation er mindre end 4 l/min. Respirationsfrekvensen er mere end 26 per minut. SaO2 > 90% med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiske og bronkodilatoriske lægemidler lindrer ikke astmaanfald.

Den anden fase af astmatisk status er karakteriseret ved en stigning i obstruktive ventilationsforstyrrelser og udvikling af respiratorisk dekompensation.

Der er en udtalt bronkospasme med alvorligt vanskelig udånding. Respirationsmusklernes arbejde er ineffektivt (selv på grund af hyperventilation) og er ikke i stand til at forhindre udvikling af hypoxi og hyperkapni. Den maksimale ekspiratoriske flowhastighed er mindre end 50% af den forventede værdi.

Motorisk excitation går over i en døsig tilstand. Muskeltrækninger og kramper kan udvikle sig.

Vejrtrækningen er støjende og hyppig (mere end 30 i minuttet). Vejrtrækningslyde kan høres på flere meters afstand.

Auskultation afslører et fald i antallet af hvæsende vejrtrækninger, og i visse områder af lungerne er der ingen vejrtrækning (områder med "stille lunge"). Total lungeobstruktion ("stille lunger") kan udvikle sig. Sputum udskilles ikke.

Takykardi over 110-120 per minut. Alveolær ventilation < 3,5 l/min. SaO2 > 90% med P02= 0,6. Alvorlig dehydrering af kroppen observeres.

Efterhånden som lidelsen skrider frem, viger hyperventilation for hypoventilation.

Det tredje stadie af status asthmaticus kan kaldes stadiet med hypoksisk/hyperkapnisk koma.

Pupillerne er kraftigt udvidede, reaktionen på lys er træg. Vejrtrækningen er arytmisk og overfladisk. Respirationsfrekvensen er mere end 40-60 per minut (kan udvikle sig til bradypnø). Der ses en ekstrem grad af hypoxi med kraftigt udtalt hyperkapni. SaO2 < 90% med FiO2 = 1,0. Der udvikles total bronkospasme og blokering af bronkierne med tyktflydende slim. Auskultatoriske lyde over lungerne høres ikke ("stille" lunge). Der observeres dekompensation af hjerteaktiviteten, hvilket fører til asystoli og ventrikelflimmer.

[ 4 ]

Astmatisk status i stadie I

Stadiet med relativ kompensation af dannet resistens over for sympatomimetika.

De vigtigste kliniske symptomer

1. Hyppig forekomst af langvarige, uophørlige kvælningsanfald i løbet af dagen; vejrtrækningen genoprettes ikke fuldt ud i perioden mellem anterior og riktal.
2. Paroxysmal, smertefuld, tør hoste med svært at adskille sputum.
3. Tvungen stilling (ortopnø), hurtig vejrtrækning (op til 40 gange pr. minut) med deltagelse af accessoriske respirationsmuskler.
4. På afstand kan man høre åndedrætslyde og tør hvæsen.
5. Svær cyanose og bleghed af huden og synlige slimhinder.
6. Ved perkussion af lungerne - en kasselignende lyd (lungeemfysem), auskultation - "mosaik" vejrtrækning: i de nedre dele af lungerne høres vejrtrækningen ikke, i de øvre dele - hård med en moderat mængde tør hvæsen.
7. Fra det kardiovaskulære system - takykardi op til 120 per minut, arytmi, smerter i hjerteområdet, normalt eller forhøjet blodtryk, som en manifestation af højre ventrikel svigt - hævelse af halsvenerne og forstørrelse af leveren.
8. Tegn på dysfunktion i centralnervesystemet er irritabilitet, agitation, undertiden delirium, hallucinationer.

Laboratoriedata

1. Fuldstændig blodtælling: polycytæmi.
2. Biokemisk blodprøve: forhøjede niveauer af a1- og gamma-globuliner, fibrin, seromucoid, sialinsyrer.
3. Undersøgelse af blodgassammensætning: moderat arteriel hypoxæmi (PaO2 60-70 mmHg) og normokapni (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentelle undersøgelser. EKG: tegn på overbelastning af højre atrium, højre ventrikel, afvigelse af hjertets elektriske akse til højre.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatisk status i stadie II

Dekompensationsstadiet, "stille lunge", progressive ventilationsforstyrrelser).

De vigtigste kliniske symptomer

1. Patienternes tilstand er yderst alvorlig.
2. Alvorlig åndenød, overfladisk vejrtrækning, patienten gisper efter luft.
3. Stillingen er forceret, orthopnø.
4. Halsvenerne er hævede.
5. Huden er lysegrå og fugtig.
6. Med jævne mellemrum bemærkes spænding, igen erstattet af ligegyldighed.
7. Ved auskultation af lungerne høres ingen respirationslyde over hele lungen eller over et stort område af begge lunger ("stille lunge", obstruktion af bronkioler og bronkier), kun en lille mængde hvæsen kan høres over et lille område.
8. Kardiovaskulært system - puls er hyppig (op til 140 pr. minut), svag fyldning, arytmi, arteriel hypotension, hjertelyde er dæmpede, galoprytme er mulig.

Laboratoriedata

1. Generelle og biokemiske blodprøver: de samme data som for stadium I.
2. Blodgasanalyse - svær arteriel hypoxæmi (PaO2 50-60 mmHg) og hyperkapni (PaCO2 50-70 mmHg eller mere).
3. Syre-basebalanceundersøgelse - respiratorisk acidose.

[ 8 ]

Instrumentelle data

EKG: tegn på overbelastning af højre atrium og højre ventrikel, diffust fald i T-bølgens amplitude, forskellige arytmier.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatisk status i stadie III

Hyperkapnisk koma.

De vigtigste kliniske symptomer

1. Patienten er bevidstløs; kramper kan forekomme, før bevidsthedstab.
2. Diffus "rød" cyanose, koldsved.
3. Vejrtrækningen er overfladisk, sjælden, arytmisk (Cheyne-Stokes-vejrtrækning er mulig).
4. Ved auskultation af lungerne: fravær af respirationslyde eller deres kraftige svækkelse.
5. Kardiovaskulært system: trådlignende, arytmisk puls, arterielt tryk kraftigt reduceret eller ikke-detekterbart, kollaps, dæmpede hjertelyde, ofte galoprytme, mulig ventrikelflimmer.

Laboratoriedata

1. Generelle og biokemiske blodprøver: de samme data som i stadium I. Signifikant stigning i hæmatokrit.
2. Blodgasanalyse viser svær arteriel hypoxæmi (PaO2 40-55 mmHg) og udtalt hyperkapni (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Syre-basebalanceundersøgelse - metabolisk acidose.

[ 22 ], [ 23 ]

Klassificering af astmatisk status

1. Patogenetiske varianter.
   1. Langsomt udviklende astmatisk tilstand.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Stadier.
   1. Den første er relativ kompensation.
   2. Den anden er dekompensation eller "stille lunge".
   3. Den tredje er hypoksisk hyperkapnisk koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnose af status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Undersøgelsesprogram

1. Generelle blod- og urinprøver.
2. Biokemisk blodprøve: total protein, proteinfraktioner, seromucoid, fibrin, sialinsyrer, urinstof, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorider.
3. EKG.
4. Syre-base balance.
5. Blodgassammensætning.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Eksempler på diagnoseformulering

1. Infektionsafhængig bronkial astma, alvorligt forløb, eksacerbationsfase. Astmatisk status, langsomt udviklende. Stadie II. Kronisk purulent bronkitis.
2. Bronkial astma, atonisk form (pollen- og husstøvallergi), alvorligt forløb, eksacerbationsfase. Langsomt udviklende astmatisk status, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Akut behandling for status asthmaticus

Akutbehandling af astmatiske patienter omfatter nødvendigvis iltbehandling, genoprettelse af luftvejenes passage, eliminering af hypovolæmi, lindring af inflammation og hævelse i bronkialslimhinden og stimulering af beta-adrenerge receptorer.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Iltbehandling

Alle patienter med et langvarigt astmaanfald og astmastatus får vist iltbehandling med befugtet ilt 3-5 l/min, som opretholder koncentrationen i den inhalerede blanding inden for 30-40%. Højere koncentrationer er uhensigtsmæssige, da hyperoxygenering kan føre til depression af respirationscentret.

[ 45 ], [ 46 ]

Infusionsbehandling

Rehydreringsterapi er nødvendig. Dens mål er at genopbygge underskuddet i mængden af cirkulerende blod og ekstracellulær væske, hvilket muliggør normalisering af hæmodynamikken og reduktion af bronkial obstruktion ved at forbedre hygiejnen af det trakeobronkiale træ (fortynding af sputum osv.).

For at udføre infusionsbehandling og kontrollere central hæmodynamik er kateterisering af en af de centrale vener ønskelig.

Det skal huskes, at patienter med astma har en øget risiko for pleural skade og udvikling af pneumothorax, derfor er det i præhospitalfasen sikrere at kateterisere lårbensvenen eller den ydre halsvene.

Til rehydrering anvendes 5% glukoseopløsning, rheopolyglucin, hemodez i kombination med proteinpræparater. Den administrerede væskemængde på den første dag bør være 3-4 liter (inklusive mad og drikke). Derefter administreres væsken med en hastighed på 1,6 l/m2 kropsoverflade. Heparinisering af opløsninger anbefales med en hastighed på 2,5-5 tusinde enheder pr. 500 ml.

Brug af 0,9% natriumkloridopløsning ved astma anbefales ikke, da det kan øge hævelsen af bronkialslimhinden.

Administration af natriumbicarbonatopløsninger er indiceret ved astmatisk status stadium II-III eller laboratoriebekræftet dekompenseret metabolisk acidose (ved astmatisk status stadium I observeres subkompenseret metabolisk acidose normalt i kombination med kompenseret respiratorisk alkalose).

Infusionsbehandlingens tilstrækkelighed vurderes ud fra ændringer i centralt venetryk og diurese (urinproduktionshastigheden med tilstrækkelig infusionsbehandling bør være ca. 80 ml/t uden brug af diuretika).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerge receptorstimulanter

Ved behandling af astmaanfald anvendes adrenoreceptorstimulerende midler. Disse lægemidler afslapper bronkierne med efterfølgende udvidelse, har en mukokinetisk effekt, reducerer sputumets viskositet, reducerer slimhindeødem og øger diafragmas kontraktilitet. Ved udvikling af astmatisk status anvendes korttidsvirkende lægemidler, hvilket muliggør dosisjustering afhængigt af den opnåede effekt. Det anbefales at påbegynde behandling med selektive beta2-agonister, da ikke-selektive adrenoreceptorstimulerende midler forårsager takykardi, øget hjertevolumen og øget myokardiets iltbehov. Terapien begynder med inhalation af salbutamolopløsning gennem en forstøver. Gentagne inhalationer er indiceret hvert 20. minut i 1 time.

Fordelen ved at administrere lægemidler via forstøverbehandling er muligheden for at inhalere højere doser af lægemiddel sammenlignet med aerosoldosis- eller pulverinhalatorer (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler osv.).

Det anbefales at kombinere beta2-adrenerge agonister med antikolinergika. En god effekt opnås ved at kombinere salbutamol og ipratropiumbromid (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) er en selektiv beta2-adrenerg receptoragonist. Det anvendes som førstelinjelægemiddel. Dets virkning indtræffer efter 4-5 minutter og når sit maksimum i det 40.-60. minut. Virkningsvarigheden er ca. 4-5 timer. Til inhalation ved hjælp af en forstøver placeres 1-2 nebulaer (2,5-5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9% NaCl) ufortyndet i forstøveren, og blandingen inhaleres. Lægemidlet kan også bruges som en doseret aerosolinhalator (2,5 mg - 1 inhalation).
Berotek er også en selektiv beta2-adrenerg receptoragonist. Dets virkning udvikler sig efter 3-4 minutter og når sin maksimale effekt i det 45. minut. Virkningsvarigheden er ca. 5-6 timer. Det kan bruges med en forstøver (inhalation af 0,5-1,5 ml fenoterolopløsning i saltvand i 5-10 minutter med gentagne inhalationer af samme dosis hvert 20. minut) eller som en doseret aerosolinhalator (100 mcg - 1-2 inhalationer).

Atrovent (ipratropiumbromid) er et antikolinergisk middel. Det anvendes normalt, når beta2-agonister er ineffektive, eller i kombination med dem for at forstærke den bronkodilatatoriske effekt. Lægemidlet kan administreres gennem en forstøver med 0,25-0,5 mg eller ved hjælp af en dosisinhalator og en spacer med en dosis på 40 mcg.

Fraværet af en reaktion på adrenerge stimulanter indikerer udviklingen af en perverteret reaktion af beta-adrenerge receptorer på sympatomimetika, hvilket gør deres anvendelse uhensigtsmæssig (ved astma kan brugen af adrenerge stimulanter føre til udvikling af rebound-syndrom - en forværring af tilstanden forårsaget af ophobning af adrenerge stimulerende metaboliske produkter i blodet).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronkodilatatorer

Af bronkodilatorer er brugen af euphyllin (theophyllin, aminophyllin) primært indiceret. 240 mg af lægemidlet administreres langsomt intravenøst over 20 minutter som en 2,4% opløsning. Derefter reduceres dosis til 0,5-0,6 mg/kg kropsvægt pr. 1 time, indtil patientens kliniske tilstand forbedres. Den daglige dosis bør ikke overstige 1,5 g. Euphyllin hæmmer fosfodiesterase, hvilket fører til akkumulering af adenylcyklisk adenosinmonofosfatase, genoprettelse af adrenoreceptorfølsomhed og lindring af bronkospasme. Lægemidlet reducerer trykket i lungearteriesystemet, øger myokardiets kontraktilitet og har en let diuretisk effekt.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoider

Glukokortikoider hæmmer forskellige mekanismer for bronkospasme og har en uspecifik antiinflammatorisk og antiødematøs effekt. De forstærker effekten af bronkodilatatorer ved at øge den intracellulære koncentration af adenycyklisk adenosinmonofosfatase.

Kortikoider reducerer bronkial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk effekt, øger aktiviteten af P2-agonister og fremmer reaktivering af beta2-adrenerge receptorer.

Den initiale dosis er mindst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrocortison og 4 mg dexamethason. Derefter administreres prednisolon intravenøst med en hastighed på 1 mg/kg/t. Andre hormonelle lægemidler administreres i den passende dosis (5 mg prednisolon svarer til 0,75 mg dexamethason, 15 mg cortison, 4 mg triamcinolon). Intervallerne mellem administrationerne bør ikke være mere end 6 timer, og administrationshyppigheden afhænger af den kliniske effekt. I gennemsnit kræves 200-400 mg prednisolon (op til 1500 mg/dag) for at lindre astmatisk status stadium I. For astmatisk status stadier II-III er dosis af prednisolon op til 2000-3000 mg/dag.
Kunstig ventilation af lungerne

Indikationer for overførsel til kunstig ventilation af patienter med astmatisk status er progression af astmatisk status trods intensiv behandling (forekomst af tegn på akut respirationssvigt grad II-III), stigning i PaCO2 og hypoxæmi, progression af symptomer fra centralnervesystemet og udvikling af koma, tiltagende træthed og udmattelse. Et fald i O2-tryk til 60 mm Hg og en stigning i CO2-tryk over 45 mm Hg bør betragtes som en absolut indikation for respiratorisk støtte.

Effekten af "overoppustning" af lungerne og udvikling af tryk i luftvejene over 35 cm H2O bør undgås, da dette er fyldt med udvikling af pneumothorax. Det er muligt at anvende kortvarig fluorothanbedøvelse på åbent kredsløb eller intravenøs steroidbedøvelse. I dette tilfælde observeres en udtalt bronkodilaterende effekt. Derudover elimineres den følelsesmæssige baggrund på grund af bevidsthedsdæmpningen.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Andre lægemidler

Brug af antihistaminer og beroligende midler ved astma er uønsket, da de kan hæmme vejrtrækningen og undertrykke hosterefleksen. Det er også uønsket at bruge diuretika til at reducere hævelse af bronkialslimhinden, da de kan forværre eksisterende forstyrrelser i vand-elektrolytbalancen.

Det er muligt at overveje brugen af calciumantagonister, som afslapper bronkiernes glatte muskulatur og udvider de perifere kar, og dermed har en afbalanceret effekt på ventilation og pulmonal hæmodynamik. Derudover hæmmer de frigivelsen af mediatorer fra pulmonale labrocytter og histamin fra blodbasofiler. I nogle tilfælde giver indførelsen af glukokortikoider og mukolytiske enzymer i luftrøret en god effekt.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionale og neuroaxillære blokader

Ved behandling af astma opstår der store vanskeligheder på grund af patienters øgede følsomhed over for visse lægemidler. Dette reducerer lægens muligheder for at udføre intensiv behandling og forudbestemmer søgningen efter nye tilgange til behandling af denne sygdom.

Regionale blokader kan øge behandlingens effektivitet betydeligt. Det er kendt, at dysfunktion i det centrale og autonome nervesystem spiller en vigtig rolle i implementeringen af et astmaanfald ved dannelsen af stagnerende patologiske interoceptive processer, der forårsager spasmer i sensibiliserede bronkialmuskler og øget sekretion af viskøs sputum med bronkial obstruktion. I tilfælde, hvor traditionelle metoder til behandling af patienter med bronkial astma er ineffektive, anbefales det at udføre blokader af det autonome nervesystem.

Blokade af cervikale sympatiske lymfeknuder ved FG Uglov. Cervikal blokade af 1-2 sympatiske lymfeknuder er teknisk enkel, har minimal negativ indvirkning på det kardiovaskulære system og kan effektivt anvendes på ethvert stadie af akutbehandling. For at opnå blokaden administreres 20-30 ml 0,5% novocainopløsning.

Intradermal anterior cervikal prætrakeal blokade er en type intradermal blokade ifølge Speransky. Den enkleste manipulation at udføre. Formålet med blokaden er at påvirke den patologiske proces gennem nervesystemet for at reducere patologisk irritation af nerveelementerne og eliminere bronkospasme.

Teknik til udførelse af blokaden: 40-50 ml 0,25% opløsning af novocain (lidokain) injiceres i huden langs tre sider af trekanten, hvis base er placeret på niveau med cricoidbrusken, og spidsen nærmer sig halsgroben. For at opnå en terapeutisk effekt udføres 4-6 blokader med intervaller på 5-7 dage.

[ 76 ], [ 77 ]