Astmatisk status

Astmatisk status er et alvorligt langvarigt angreb af bronchial astma, der er kendetegnet ved svær eller akut progressiv respiratorisk svigt forårsaget af obstruktion af luftveje med dannelsen af patientens modstandsdygtighed mod terapi (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Hvad forårsager astmatisk status?

1. Bakterielle og virale inflammatoriske sygdomme i det bronchopulmonale system (akut eller kronisk i den akutte fase);
2. Hyposensibiliseringsterapi udført i fasen med forværring af bronchial astma.
3. Overdreven brug af beroligende midler og hypnotiske stoffer (de kan forårsage en betydelig overtrædelse af bronkiens dræningsfunktion).
4. Annullering af glucocorticoider efter langvarig brug (tilbagetrækningssyndrom);
5. Lægemidler, der forårsager en allergisk reaktion fra bronchi med deres efterfølgende obstruktion - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vacciner, serum.
6. Overskydende modtagelse sympatomimetika (med adrenalin omdannet til metanephrin, som izadrin - 3-metoksiizoprenalin der blokerer beta-receptorer og fremme bronkieobstruktion, og desuden sympatomimetika bevirke relaksation af bronkial vaskulære væg og øge hævelse af bronchus - "lysblokerende effekten").

Hvordan udvikler astmatisk status?

Langsomt udvikling af astmatisk status. De vigtigste patogenetiske faktorer er:

• dyb blokade af beta-adrenerge receptorer, overvejende alfa-adrenerge receptorer, der forårsager bronkospasme;
• udtalte mangel på glucocorticoider, hvilket forværrer blokaden af beta2-adrenoreceptorer;
• inflammatorisk obstruktion af bronchi infektiøs eller allergisk oprindelse;
• undertrykkelse af hostrefleksen, de naturlige dræningsmekanismer i bronchi og respiratoriske center;
• forekomsten af cholinerge bronchokonstriktionseffekter.
• ekspiratorisk sammenbrud af små og mellemstore bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (øjeblikkelig udvikling): En hyperergisk anafylaktisk reaktion af umiddelbar type med frigivelse af mediatorer af allergi og betændelse, hvilket fører til en total bronkospasme, kvælning ved kontakt med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

• refleks bronkospasmer som reaktion på irritation af respiratoriske receptorer ved mekaniske, kemiske, fysiske stimuli (kold luft, stærke lugte osv.) på grund af bronchial hyperreaktivitet;
• den direkte histaminaktiverende virkning af forskellige ikke-specifikke irritanter (uden for den immunologiske proces), under hvilken indflydelse histamin frigives fra mastceller og basofiler. Ifølge udviklingshastigheden kan denne variant af astmatisk status betragtes som omgående, men i modsætning til den anafylaktiske astmatiske status er den ikke forbundet med immunologiske mekanismer.

Ud over de ovennævnte patogenetiske træk ved forskellige typer astmatisk status er der mekanismer, der er fælles for alle former. På grund af bronchial obstruktion øges den resterende lungevolumen, forbeholder indånding og udåndingsreduktion, akut lungemfysem udvikler, mobiliseringsmekanismen for venøs tilbagevenden af blod til hjertet forstyrres, og slagvolumenet i højre ventrikel falder. Forøget intrathorak og intraalveolært tryk bidrager til udviklingen af lunghypertension. Et fald i venøs blodretur bidrager til vandretention i kroppen på grund af en stigning i niveauet af antidiuretisk hormon og aldosteron. Hertil kommer, at højt intratorak tryk påvirker lymfekræftens tilbagegang gennem den thoracale lymfatiske kanal ind i den venøse seng, hvilket bidrager til udviklingen af hypoproteinæmi og nedsætter blodets onkotiske tryk og øger mængden af interstitialvæske. Den forhøjede permeabilitet af vaskulærvæggen mod baggrunden for hypoxi bidrager til frigivelsen i det interstitielle rum af proteinmolekyler og natriumioner, hvilket fører til en stigning i osmotisk tryk i interstitialsektoren, hvilket resulterer i intracellulær dehydrering. Forringet åndedrætsfunktion og det kardiovaskulære system medfører forstyrrelse af syre-basebalancen og blodgassammensætningen. I de tidlige stadier af astmatisk status udvikler hypoxæmi på baggrund af hyperventilation og respiratorisk alkalose. Med avanceret luftvejsobstruktion udvikler hypercapnia med dekompenseret metabolisk acidose.

I patogenesen af astmatisk status er udtømning af binyrens funktionelle aktivitet og en stigning i den biologiske inaktivering af cortisol også vigtig.

[2], [3]

Symptomer på astmatisk status

Den første fase af astmatisk status er karakteriseret ved relativ kompensation, når der stadig ikke er udpræget brud på ventilation. Der er en langvarig dyspnø. Et astmatisk angreb er karakteriseret ved vanskeligheder med udånding, samtidig med at der opretholdes inspiration. Forholdet mellem inspiration og udløb er 1: 2, 1: 2,5. Dyspnø, moderat diffus cyanose, bronchospasme, lungerne, hyperventilering, lidelser i syre-base tilstand og blodgassammensætning er karakteristiske. Hoste er uproduktiv. Slaget er svært at adskille.

Auscultation bestemmes ved hård vejrtrækning med tilstedeværelsen af blandede fløjter og humming rales. Åndedræt udføres i alle dele af lungerne.

Normalt ventilations / perfusionsforhold forstyrres. Høj ekspiratorisk strømningshastighed reduceres til 50-80% af normal. Emphysema stiger. På grund af dette er hjerte lyde dæmpet. Der er takykardi, arteriel hypertension. Tegn på generel dehydrering fremgår.

Generelt er hyperventilation, hypokapnia og moderat hypoxæmi karakteristisk for dette stadium. Alveolar ventilation er mindre end 4 l / min. Frekvensen af åndedrætsbevægelser mere end 26 pr. Minut. Sa O2> 90% med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiske og bronchodilatormedicin lindre ikke et angreb af kvælning.

Den anden fase af astmatisk status er kendetegnet ved en stigning i obstruktiv-ventilationslidelser og udviklingen af respiratorisk dekompensation.

Observeret udtalt bronchospasme med stærkt forhindret udånding. Arbejdet i åndedrætsmusklerne er ineffektivt (selv på grund af hyperventilation) og er ikke i stand til at forhindre udvikling af hypoxi og hyperkapnia. Høj ekspiratorisk strømningshastighed er mindre end 50% af den korrekte værdi.

Motor spænding bliver døsig. Måske udviklingen af muskelkramper og kramper.

Vejrtrækning er støjende, hyppig (mere end 30 pr. Minut). Respiratoriske lyde kan høres i en afstand af flere meter.

Auscultatory, antallet af hvæsende nedgang, i nogle zoner i lungerne er der ingen vejrtrækninger ("stille lung" områder). En total lungeobstruktion kan udvikle sig ("tavse lunger"). Phlegm er ikke adskilt.

Takykardi over 110-120 pr. Minut. Alveolar ventilation <3,5 l / min. SaO,> 90% ved PYu2 = 0,6. Marked dehydrering af kroppen.

Med progression af lidelser erstattes hyperventilering med hypoventilation.

Den tredje fase af astmatisk status kan kaldes stadium af hypoxisk / hyperkapnisk koma.

Eleverne er stærkt udvidet, træg reaktion på lys. Åndedræt er arytmisk, overfladisk. Respirationshastighed mere end 40-60 pr. Minut (kan gå til bradypnea). Der er en ekstrem grad af hypoxi med en udtalt hyperkapnia. Sa O2 <90% med FiO2 = 1,0. Total bronkospasme og bronchial obstruktion med viskøs slim udvikles. Auskultative lyde over lungerne bliver ikke hørt ("mute" lunge). Decompensation af hjerteaktivitet observeres, hvilket fører til asystol og ventrikulær fibrillering.

[4]

Stage I astmatisk status

Fase af relativ kompensation, dannet sympatomimetisk modstand.

De vigtigste kliniske symptomer

1. Den hyppige forekomst i løbet af dagen for langvarige, ikke stoppede kvælningsangreb, i interictalperioden, er vejret ikke fuldt ud genoprettet.
2. Hot, agoniserende, tør hoste med sputum, der er svært at adskille.
3. Tvangsposition (orthopnea), hurtig vejrtrækning (op til 40 i 1 min) med deltagelse af ekstra respiratoriske muskler.
4. På afstand, vejrtrækninger, tør vejrtrækning.
5. Udtalte cyanose og hudfarve og synlige slimhinder.
6. Med lunge perkussion - en boxed lyd (lungememfysem), auskultation - "mosaik" vejrtrækning: I de nedre dele af lungerne bliver der ikke hørt vejrtrækning i de øverste dele - hård med moderate mængder tørre raler.
7. På den del af kardiovaskulærsystemet - takykardi op til 120 pr. Minut, arytmier, smerter i hjertet, er arterielt tryk normalt eller forhøjet som en manifestation af højre ventrikulær insufficiens - hævelse af nakkeårene og forstørret lever.
8. Tegn på dysfunktion i centralnervesystemet - irritabilitet, agitation, nogle gange uanstændighed, hallucinationer.

Laboratorie data

1. Komplet blodtal: polycytæmi.
2. Biokemisk analyse af blod: Forøgede niveauer af a1- og y-globuliner, fibrin, seromucoid, sialinsyrer.
3. Undersøgelse af blodgassammensætning: moderat arteriel hypoxæmi (PaO2 60-70 mm Hg) og normokapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentale undersøgelser. EKG: tegn på overbelastning af højre atrium, højre ventrikel, afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre.

[5], [6], [7],

Stage II astmatisk status

Fase i dekompensation, "stille lys", progressive ventilationsforstyrrelser.

De vigtigste kliniske symptomer

1. Ekstremt alvorlig tilstand hos patienter.
2. Alvorlig åndenød, overfladisk vejrtrækning, patienten gispende for åndedræt.
3. Situationen er tvunget, orthopnea.
4. Nakkevenerne er hævede.
5. Huden er lysegrå, fugtig.
6. Arousal er periodisk bemærket, igen skiftevis med ligegyldighed.
7. Under auskultation af lungerne - der høres ikke respiratoriske lyde over hele lungen eller i et stort område af begge lunger ("mute lung", obstruktion af bronchioles og bronchi), kan kun en lille smule hvæsende høres i et lille område.
8. Kardiovaskulær system - puls er hyppig (op til 140 per minut), svag fyldning, arytmi, arteriel hypotension, døvhjerte lyder, kanterrytme er muligt.

Laboratorie data

1. Generelle og biokemiske blodprøver: Dataene er de samme som i trin I.
2. Undersøgelsen af blodgas sammensætning - alvorlig arteriel hypoxæmi (PaO250-60 mm Hg) og hypercapnia (PaCO2 50-70 eller mere mm Hg).
3. Undersøgelsen af syre-base balance - respiratorisk acidose.

[8]

Instrumentale data

EKG: tegn på overbelastning af højre atrium og højre ventrikel, diffust fald i amplituden af T-bølgen, forskellige arytmier.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III stadium af astmatisk status

Hypercapnic koma.

De vigtigste kliniske symptomer

1. Ubevidst patient, før bevidsthedstab, er kramper mulige.
2. Diffus diffus "rød" cyanose, koldsved.
3. Åndedræt er lavt, sjældent, arytmisk (måske Cheyne-Stokes vejrtrækning).
4. Ved auskultation af lungerne: fravær af respirationsstøj eller en kraftig svækkelse.
5. Kardiovaskulær system: Pulsen er trådlignende, arytmisk, blodtrykket er reduceret kraftigt eller ikke detekteret, sammenbrud, hjertelyd er døve, ofte galde rytme, ventrikelflimmer er mulig.

Laboratorie data

1. Generelle og biokemiske blodprøver: Dataene er de samme som i trin I. Signifikant stigning i hæmatokrit.
2. Undersøgelsen af blodgas sammensætning - alvorlig arteriel hypoxæmi (PaO2 40-55 mm Hg) og udtalt hypercapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Undersøgelsen af syre-base balance - metabolisk acidose.

[22], [23]

Klassificering af astmatisk status

1. Patogenetiske muligheder.
   1. Langsomt udvikling af astmatisk status.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Stage.
   1. Den første er relativ kompensation.
   2. Den anden er dekompensation eller "dum lunge".
   3. Den tredje er hypoxisk hyperkapnisk koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnose af astmatisk status

[29], [30], [31]

Undersøgelsesprogram

1. Generelle blod- og urintest.
2. Biokemisk analyse af blod: total protein, proteinfraktioner, seromucoid, fibrin, sialinsyrer, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, chlorider.
3. EKG.
4. Syre-base balance.
5. Gas sammensætning af blod.

[32], [33], [34], [35]

Eksempler på ordlyden af diagnosen

1. Infektiøs afhængig bronkial astma, svær kurs, akut fase. Astmatisk status, langsomt udvikling. Trin II Kronisk suppurativ bronkitis.
2. Bronchial astma, atonisk form (pollen og hjemme støv allergi), alvorlig kursus, akut fase. Astmatisk status udvikler sig langsomt, jeg stadium.

[36], [37], [38], [39], [40]

Nødpleje til astmatisk status

Nødpleje til astmatisk status indbefatter nødvendigvis iltterapi, genopretning af luftvejens patency, eliminering af hypovolemi, lindring af inflammation og ødem i slimhinderne, stimulering af beta-adrenerge receptorer.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Alle patienter med længerevarende astmatisk angreb og status er indikeret ved iltbehandling med fugtigt oxygen på 3-5 l / min, hvilket fastholder koncentrationen i den inhalerede blanding inden for 30-40%. Højere koncentrationer er ikke hensigtsmæssige, da hyperoxygenering kan føre til hæmning af respiratorisk center.

[45], [46]

Infusionsterapi

Rehydreringsterapi er påkrævet. Dens mål er at kompensere for et underskud i mængden af cirkulerende blod og ekstracellulær væske, hvilket gør det muligt at normalisere hæmodynamik og reducere bronkialobstruktion ved at forbedre rehabilitering af tracheobronchialtræet (flydende sammensætning af sputum osv.).

Til gennemførelse af infusionsterapi og kontrol af central hæmodynamik er kateterisering af en af de centrale vener ønskelig.

Det skal huskes, at patienter med astmatisk status har en øget risiko for skade på pleura og udvikling af pneumothorax, derfor er det mere sikkert at kateterisere lårbenet eller den ydre jugularve på præhospitalet.

Til rehydrering anvendes 5% glucoseopløsning, reopolyglukin, hemodez i kombination med proteinpræparater. Volumen af væske indført på den første dag bør være 3-4 liter (inklusive mad og drikke). Derefter injiceres væsken med en hastighed på 1,6 l / m2 af kropsoverfladen. Anbefalede hepariniseringsløsninger med en hastighed på 2,5-5 tusind. Enheder pr. 500 ml.

Anvendelse med en astmatisk status på 0,9% natriumchloridopløsning anbefales ikke, da det kan øge hævelsen af bronkialslimhinden.

Indførelsen af natriumbicarbonatopløsninger er indiceret ved astmatisk status II-III-fase eller laboratoriebekræftet dekompenseret metabolisk acidose (i astmatisk status I-grad observeres subkompenseret metabolisk acidose sædvanligvis i kombination med kompenseret respiratorisk alkalose).

Tilstrækkeliggørelsen af den gennemførte infusionsterapi vurderes ved ændringer i centralt venetryk og diurese (urineringshastigheden med tilstrækkelig infusionsterapi bør være ca. 80 ml / time uden brug af diuretika).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptor stimulerende midler

Ved behandling af angreb af bronchial astma anvendes adrenoreceptor stimulanter. Disse lægemidler forårsager relaksation af bronchi med deres efterfølgende ekspansion, har en mucokinetisk virkning, reducerer sputumets viskositet, reducerer svulmen i slimhinden og øger membranets kontraktilitet. Med udviklingen af astmatisk status ved brug af kortvirkende lægemidler, som gør det muligt at korrigere dosen afhængigt af den opnåede virkning. Det har vist sig at påbegynde behandling med selektive beta2-agonister, da ikke-selektive adrenoreceptorstimulerende midler forårsager takykardi, en stigning i hjerteudgang og en stigning i myokardisk iltbehov. Terapi begynder ved indånding af en salbutamolopløsning gennem en forstøver. Gentagen indånding vises hvert 20. Minut i 1. Time.

Fordelen ved indføring af narkotika ved forstøvningsterapi er muligheden for inhalation af højere doser af lægemidler sammenlignet med aerosoldosering eller pulverinhalatorer (turbuhaler, dischaler, cyclohaler osv.).

Det anbefales at kombinere beta2-adrenomimetika med antikolinergika. En god effekt giver en kombination af salbutamol og ipratropiumbromid (atrovent).

Salbutamol (ventolin) er en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Anvendes som et første lægemiddel. Dets handling sker i 4-5 minutter med maksimalt 40-60 minutter. Virkningens varighed er omkring 4-5 timer. Til indånding ved hjælp af en forstøvningsvæske placeres 1-2 nebulas (2,5-5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9% NaCl) pænt i en forstøvningsmiddel, og blandingen inhaleres. Lægemidlet kan også anvendes i form af en doseringsdosis aerosol inhalator (2,5 mg - 1 åndedræt).
Berotec er også en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Dens virkning udvikler sig i 3-4 minutter med maksimal virkning inden for det 45. Minut. Virkningens varighed er omkring 5-6 timer. Den kan bruges sammen med en forstøvningsvæske (indånding af 0,5-1,5 ml fenoterolopløsning i fysiologisk opløsning i 5-10 minutter med gentagne indåndinger af samme dosis hvert 20. Minut) eller i form af en doseringsdosis aerosol inhalator (100 μg - 1-2 åndedræt ).

Atrovent (ipratropiumbromid) er et anticholinerge middel. Bruges normalt sammen med ineffektiviteten af beta2-agonister eller i kombination med dem for at øge bronchodilatoreffekten. Lægemidlet kan indgives via en forstøvningsmiddel ved 0,25-0,5 mg eller ved anvendelse af en doseringsdosis-aerosolinhalator og spacer i en dosering på 40 μg.

Manglen på respons på adrenomimetika indikerer udviklingen af en perverteret reaktion af beta-adrenerge receptorer til sympatomimetika, hvilket gør det upraktisk at anvende dem (i astmatisk status kan anvendelsen af adrenerge stimulanter føre til udvikling af rebound-syndrom - forringelse forårsaget af ophobning af metaboliske produkter af adrenostimulerende midler i blodet).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronkodilatatorer

Af præparaterne af bronchodilatoreffekten er først og fremmest anvendelsen af aminophyllin (theophyllin, aminophyllin) indikeret. 240 mg af lægemidlet administreres langsomt intravenøst i løbet af 20 minutter i form af en 2,4% opløsning. Derefter reduceres dosen til 0,5-0,6 mg / kg masse efter 1 time for at forbedre patentets kliniske status. Den daglige dosis må ikke overstige 1,5 g. Eufillin hæmmer fosfodiesterase, hvilket fører til akkumulering af adenylcyklisk adenosinmonophosphat, genopretning af adrenoceptorfølsomhed og fjernelse af bronchospasme. Lægemidlet reducerer trykket i pulmonal arteriesystemet, øger myokardial kontraktilitet og har en lille diuretisk virkning.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glucocorticoider hæmmer forskellige bronkospasmemekanismer og har en uspecifik antiinflammatorisk og anti-ødem effekt. De forstærker effekten af bronchodilatormedicin, hvilket øger den intracellulære koncentration af adenylcyklisk adenosinmonophosphat.

Corticoider reducerer bronchial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk virkning, øger aktiviteten af P2-agonister og fremmer reaktivering af beta2-adrenerge receptorer.

Den indledende dosis er mindst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrocortison og 4 mg dexamethason. Derefter administreres prednison intravenøst i en hastighed på 1 mg / kg / time. Andre hormonelle lægemidler indgives i den passende dosis (5 mg prednisolon ækvivalent med 0,75 mg dexamethason, 15 mg cortison, 4 mg triamcinolon). Indgivelsesintervallerne må ikke være mere end 6 timer. Indgivelseshyppigheden afhænger af den kliniske effekt. I gennemsnit for at lindre astmatisk status i fase I kræves 200-400 mg prednisolon (op til 1500 mg / dag). Med astmatisk status i fase II-III er dosen af prednison op til 2000-3000 mg / dag.
Mekanisk ventilation

Indikationerne for overførsel til kunstig ventilation af lungerne af patienter med astmatisk status er fremgangen af astmatisk status. På trods af igangværende intensiv terapi (tegn på akut respirationssvigt II-III grad), stigning i PaCO2 og hypoxæmi, fremgang af symptomer fra centralnervesystemet og udvikling af koma, øget træthed og udmattelse. Fald i O2 spænding til 60 mm Hg. Art. Og en stigning i CO2 spænding over 45 mmHg. Art. Bør betragtes som en absolut indikation for åndedrætsstøtte.

Effekten af "over-inflation" af lungerne og udvikling af tryk i luftveje over 35 cm vand bør undgås. Art., Da dette er fyldt med udviklingen af pneumothorax. Det er muligt at bruge korttids fluorotananæstesi gennem et åbent kredsløb eller intravenøs steroidbedøvelse. Samtidig er der en udpræget bronchodilatorisk effekt. Desuden elimineres den følelsesmæssige baggrund ved at slukke bevidstheden.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Andre stoffer

Anvendelsen af antihistaminer og sedativer i astmatisk tilstand er uønsket, da de kan nedsætte respirationen og undertrykke hostens refleks. Det er også uønsket at anvende diuretiske lægemidler for at reducere hævelsen af den bronkiale slimhinde, da de kan forværre de eksisterende forstyrrelser af vand- og elektrolytbalancen.

Det er muligt at overveje anvendelsen af calciumantagonister, som afslapper de glatte muskler i bronchi og dilaterer de perifere beholdere og derved tilvejebringer en afbalanceret effekt på ventilation og lungehemodynamik. Derudover hæmmer de frigivelsen af mediatorer fra lungemastceller og histamin fra blodbasofiler. I nogle tilfælde gives en god effekt ved indføring af glukokortikoider og mucolytiske enzymer i luftrøret.

[72], [73], [74], [75]

Regionale og neuroaksillære blokader

Ved arrestation af astmatisk status er patientens overfølsomhed overfor visse lægemidler meget vanskelig. Dette reducerer mulighederne hos intensivlægen og forudbestemmer søgningen efter nye tilgange til behandling af denne sygdom.

Signifikant øge effektiviteten af behandling kan regionale blokade. Det er kendt, at dysfunktion af de centrale og autonome nervesystemer spiller en vigtig rolle i realiseringen af kvælning ved den type dannelse af kongestive patologiske interceptive processer, der forårsager spasmer af sensibiliserede bronchiale muskler og øget sekretion af viskos sputum med obstruktion af bronchi. I tilfælde hvor traditionelle behandlingsmetoder for patienter med bronchial astma er ineffektive, anbefales det at udføre blokeringer af det autonome nervesystem.

Blokering af de cervicale sympatiske knuder F.G. Corner. Cervikal blokade af 1-2 sympatiske ganglier er teknisk simpelt, har en minimal negativ effekt på det kardiovaskulære system, og kan effektivt anvendes på ethvert tidspunkt i akutpleje. For at opnå blokade injiceres 20-30 ml 0,5% novokainopløsning.

Intradermal anterior cervikal blokade er en type intrakutan blokade ifølge Speransky. Det nemmeste at udføre manipulation. Formålet med blokaden er at påvirke den patologiske proces gennem nervesystemet for at reducere den patologiske irritation af de nerveelementer og eliminere bronchospasmen.

Blockadens teknik: 40-50 ml af en 0,25% opløsning af novocain (lidokain) injiceres i huden langs tre sider af trekanten, hvis basis ligger på niveau med cricoidbrusk, og toppen nærmer sig jugular fossa. For at opnå en terapeutisk virkning udføres 4-6 blokader i intervaller på 5-7 dage.

[76], [77]