Gigt: årsager, symptomer, stadier, diagnose, behandling, prognose

Gigt er en systemisk sygdom, hvor krystaller af monouratnatrium deponeres i forskellige væv, og inflammation på grund af eksterne og / eller genetiske faktorer udvikler sig hos personer med hyperuricæmi.

[1], [2]

Epidemiologi

Ifølge ekspertvurderinger lider mindst 1-3% af den voksne befolkning af gigt. Incidensen af gigt i forskellige populationer varierer fra 5 til 50 pr. 1.000 mænd og 1 til 9 til 1.000 kvinder. Antallet af nye tilfælde pr. År er 1-3 pr. 1000 for mænd og 0,2 for 1000 for kvinder, forholdet mellem mænd og kvinder er 7: 1. Topincidensen ses 40-50 år hos mænd. 60 år og ældre - hos kvinder.

Årsager podagrы

Vedvarende hyperurikæmi (forhøjet serumurinsyre) er en obligatorisk risikofaktor for gigt. Tidligere blev betragtet hyperurikæmi urinsyre over 420 pmol / l, baseret på det punkt af serum urat overmætning, ved hvilken krystaller begynder at dannes natrium monourata. European League Against Rheumatism anbefaler en hyperurikæmi urinsyre niveau over 60 pmol / l (6 mg / dl), som er baseret deres forskningsresultater viste en 4-fold øget risiko for gigt blandt mænd og 17-fold i kvinder over et vist niveau serum urinsyre.

Årsager til hyperuricæmi: fedme, hypertension, medicinering, genetiske defekter, der fører til hyperproduktion af urater, andre samtidige sygdomme, alkoholindtagelse.

[3], [4], [5], [6]

Patogenese

Stærk intensitet af smerte i gigt skyldes den lokale syntese af en meget bred vifte af mediatorer involveret i sensibilisering af nociceptorer Bole puff, som omfatter prostaglandiner, bradykinin og substans P. Recall at substans P frigives fra myelinerede nervefibre og fører til vasodilatation, ekstravasation af plasmaproteiner , frigivelsen af prostaglandiner og cytokiner.

Udfældning af uratkrystaller i led og periarticular væv primære mekanisme af akut og kronisk arthritis urica. Interaktion af uratkrystaller med forskellige fælles celler (monocytter, makrofager, synoviocytter type A og B, neutrofiler, osteoblaster) fører til syntesen af et bredt spektrum af proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, Lang a), chemokiner (IL-8, monocytkemoattraktant protein 1, etc.), metabolitter af arachidonsyre, superoxidoxygengrupper, proteinaser. Til gengæld er disse mediatorer og kinin, komplementkomponenter og histamin-induceret ledbetændelse, klinisk defineret som gigtagtig arthritis og systemiske reaktioner karakteristiske længde forværring af gigt. Omtalt patofysiologisk betydning og andre mediatorer hylende Singe, navnlig nitrogenmonoxid (n0). Det er vist, at krystallerne gon cheers ikke har evnen til direkte at stimulere nitrogenoxidsyntese makrofag J774-celler og medullære makrofager. De inducerer imidlertid ekspression af messenger-RNA og protein inducerbar nitrogenmonoxid synthetase og syntesen af nitrogenoxid af disse celler predstimulirovannymi interferon. Fremgangsmåden involverer phosphorylering af ERK 1/2 og nuklear traslokatsiey NF-kV som respons på stimulering med interferon. Især uratkrystaller inducerer syntesen af nitrogenmonoxid (og også matrixmetalloproteinase og chondrocyter, med denne virkning ikke er sekundær, associeret med syntese induktion "proinflammatoriske" cytokiner, såsom IL-1SS. Deltager p38 mitogenaktiveret proteinkinase i gennemførelsen af denne proces, blok, som annullerer virkning af uratkrystaller.

Blandt de mange celler, der er involveret i udviklingen af gigtbetændelse, er en særlig rolle knyttet til neutrofiler, en udtalt infiltration, hvormed blå analvæv ses som et karakteristisk tegn på gigtartritis.

Det er blevet fastslået, at aktivering af neutrofiler uratkrystaller resulterer i frigivelsen af en lang række proinflammatoriske mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomale enzymer superoxid oxygenradikaler, der spiller en stor rolle og vævsbeskadigelse. Endvidere aktivering af neutrofiler ved gigtagtig arthritis ledsaget af aktivering af phospholipaser A2 og D, intracellulær calcium-mobilisering, dannelse af inositol-1,4,5-triphosphat og forøgelse af proteinkinase phosphorylering. Samspillet mellem uratkrystaller og humane neutrofiler er via Fcy-receptorer IIIB (CD16) og CD11b / CD18.

Rollen af de aktiverede komplementkomponenter i "rekruttering" af neutrofiler i zonen af gigtbetændelse studeres intensivt. I de tidlige studier blev der fundet en stigning i komplementkoncentrationen i synovialvæv hos patienter med gigtartritis. De aktiverede komplementkomponenter (Clq, Clr, Cls) viser på overfladen af uratkrystaller, som er til stede i plasmaet. Uratkrystaller har evnen til at aktivere komplementsystemet på de klassiske og alternative veje, hvilket resulterer i dannelsen af anaphylatoxin (SCA'er og C5a), som har evnen til at modulere migrering af leukocytter ind i en inflammation af den artikulære zone. Den "rekruttering" af neutrofiler i det fælles hulrum i afhængighed uratkrystaller særlige rolle, som membranangrebskompleks kompleks (C5a-C9) spillede.

Endothelin-1, et endotel-peptid, kan også have en bestemt værdi, hvoraf en af de mange effekter er reguleringen af neutrofile migration. Der er bevis for, at indgivelse til forsøgsdyr, endothelinreceptorantagonister inhiberer tilførsel af neutrofiler i bughulen induceret ved intraperitoneal injektion af uratkrystaller.

Samspillet mellem leukocytter og vaskulære endotelceller, en vigtig fase af inflammation, herunder arthritis. Det konstateres, at kultursupernatanten af stimulerede krystaller urate monocytter indeholder faktorer (proinflammatoriske cytokiner IL-1 og TNF-a) forårsager ekspression af E-selectin, ICAM-1 og VCAM-1 i kulturen af endotelceller i navlevenen, og TNF-a blokering inhiberer ekspression E-selectin n "rekruttering" af neutrofiler i det fælles hulrum i marsvin med arthritis induceret af krystaller af urat.

Vigtige kemokiner, der tilvejebringer "rekruttering" af leukocytter til zonen for mikrokrystallinsk betændelse, indbefatter kemokiner. På modellen af arthritis induceret af uratkrystaller i kaniner blev det konstateret, at inflammation er hæmmet ved administration af antistoffer mod IL-8. I andre undersøgelser har det vist sig, at i mus, der mangler IL-8-receptorer, kommer ingen neutrofiler ind i inflammationszonen efter administration af uratkrystaller.

For at dechiffrere de molekylære mekanismer, der ligger til grund for gigtbetændelse, undersøges signalerende molekyler, der deltager i realiseringen af neutrofile respons på uratkrystaller, aktivt. Det blev fastslået, at tyrosinkinaser Syk, Lyn og Hck er involveret i aktiveringen af neutrofiler i uratkrystaller. Derudover er flere tyrosinphosphorylerede substrater blevet identificeret: p38 ekstracellulært signal kinase 1/2, paxilin, Cb1 og SAM68. Husk at tyrosinkinase Syk er involveret i reguleringen af fagocytose og aktivering af neutrofiler som reaktion på uratkrystaller. Syk-SH2 inhiberer syntesen af leukotriener og aktiveringen af mitogenaktiveret proteinkinase / phospholipase.

Et karakteristisk træk ved akut gigtgigt er dens selvbegrænsende karakter. Reducerede potentielle proinflammatorisk uratkrystaller kan skyldes deres evne til at binde ved deres overflade apolipoproteiner B og E. Det er kendt, at apolipoprotein E, syntetiseres af makrofager til stede i overskud i synovialvæsken hos patienter med arthritis urica og uratkrystaller overtrukne apolipoprotein B, mister evne til at inducere degranulering af neutrofiler. Det antages, at dette skyldes evnen af apolipoprotein B til at fortrænge "proinflammatoriske» IgG uratkrystaller fra overfladen, hvilket resulterer i tab af evnen til at inducere aktiveringen af neutrofiler.

En anden potentiel mekanisme forbundet med aktiveringen af aksen hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, som manifesterer sig i syntesen af melanocortin (adrenocorticotropt hormon, melanocytstimulerende hormon), som igen, udviser en stærk antiinflammatorisk aktivitet.

Der er tegn på, at uratkrystaller inducerer syntesen af ikke kun proinflammatorisk, men også en række antiinflammatoriske mediatorer. Disse indbefatter receptorantagonisterne IL-1 og IL-10, som har evnen til at undertrykke inflammationen induceret af uratkrystaller såvel som den transformerende vækstfaktor b. Der lægges særlig vægt på den transformerende vækstfaktor b, som findes i synovialvæske hos patienter med gigtartrit og har evnen til at undertrykke mikrokrystallinsk inflammation hos forsøgsdyr.

En anden unik mekanisme til bestemmelse af type gigtagtig arthritis er at uratkrystaller har evnen til hurtigt og selektivt inducere ekspressionen af peroxisomproliferatoraktiveret receptor y (peroxisomproliferatoraktiveret receptor y - PPAR-y). PPAR er medlemmer af den nukleare hormonreceptor superfamilie, som virker som ligandafhængige transkriptionsfaktorer. I lang tid blev det antaget, at PPRA-y udtrykkes hovedsageligt i fedtvævsceller (adinocytter) og er involveret i reguleringen af lipid og glukosemetabolismen. Det har imidlertid nu vist sig, at PPAR udtrykkes i meget mange celler, herunder monocytter og makrofager. Ifølge moderne ideer er den grundlæggende betydning af PPAR den negative regulering af det inflammatoriske respons.

Grundlaget for udviklingen af gigtbetændelse er således den komplekse interaktion mellem forskellige typer celler, hvilket fører til en ubalance mellem syntesen af proinflammatoriske og antiinflammatoriske mediatorer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symptomer podagrы

Akut gigtgigt karakteriserer en pludselig, hurtig stigning i intens smerte, som regel i en ledd, rødme i huden, hævelse og nedsat funktion af den ramte led. Attack udvikler sig ofte "om natten eller tidligt om morgenen. Ved sygdommens begyndelse varierer varigheden af angrebet fra 1 til 10 dage og fortsætter med en fuldstændig, undertiden spontan, genopretning og ingen symptomer mellem anfald. Ofte afslørede provokerende faktorer: traume, unøjagtigheder i kosten, alkoholindtagelse, kirurgiske indgreb og diuretika. Det første gigtangreb i de fleste patienter manifesteres af læsionen af den første metatarsophalangeale fodfed. Høj karakteristik af denne egenskab er vist ved en række undersøgelser, dog kan læsionen af den første metatarsophalangeale led forekomme i anden arthritis.

I mangel af antihyperurichemisk terapi udvikler mere end halvdelen af det store gentagne angreb inden for det første år. I fremtiden er der flere angreb, et fald i varigheden af den asymptomatiske periode, et forlænget forløb af arthritis. På trods af den igangværende anti-inflammatoriske behandling er nye ledd involveret i den patologiske proces, læsioner erhverver oligo- og polyartikulær karakter.

[16]

Kronisk tofusnaya gigt

Dannelsen af forekomster af natriummonoauratkrystaller i form af tofus er et karakteristisk symptom på sygdommen, der observeres med gigt, næsten i alle organer og væv. Udviklingen af synligt tofus, oftere subkutant eller intradermalt, i fingre og tæer, knæled, på albuer og aurikler er karakteristisk for det gigtige stadium af gigt. Lejlighedsvis forekommer sårdannelse over tofusos med spontan frigivelse af indholdet i form af en pastaagtig hvid masse.

Tofusy kan dannes praktisk taget i alle dele af kroppen og indre organer, herunder intraøsøs (symptom "piercer").

Paphrolithiasis med gigt betegnes også som en af tofusformerne, da stenens komponenter er urat.

Tofusi kan forekomme i det tidligste stadium af gigt-sygdom, hvilket afhænger af sværhedsgraden af hyperuricæmi og graden af krystaldannelse. Dette ses ofte ved kronisk nyresvigt: hos ældre kvinder, der tager diuretika; med nogle former for juvenil gigt, myeloproliferative sygdomme og posttransplantation (cyclosporin) gigt. Normalt er tilstedeværelsen af tofus af enhver lokalisering kombineret med kronisk gigt-arthritis, hvor der ikke er nogen asymptomatisk periode, og ledskader er oligo- eller polyartikulære.

[17], [18]

Niveauer

Skelnes:

• Akut gigtgigt.
• Interkulturelle periode af sygdommen.
• Kronisk tofusnaya gigt.

[19], [20]

Diagnosticering podagrы

For at fastslå gigtens diagnose anvendes de kriterier, der er udviklet af SL Wallace.

Klassificeringskriterier for akut gigtartritis

• Påvisning af karakteristiske krystaller af natriummonourat i ledvæsken.
• Tilstedeværelsen af tofus, indholdet af natriummonoauratkrystaller, hvori det bekræftes ved kemisk eller polarisationsmikroskopi.
• Tilstedeværelsen af seks af de følgende 12 tegn:
  • mere end en og samme akut arthritis i anamnesen;
  • maksimal betændelse i leddet på sygdoms første dag
  • monoartrit;
  • hyperemi af huden over det ramte led;
  • hævelse og smerte i det første metatarsophalangeale led;
  • ensidig læsion af det første metatarsophalangeale led;
  • ensidig læsion af fodens ledd;
  • mistanke om tofusi;
  • giperurikemiya;
  • asymmetrisk ødem i leddene
  • subkortiske cyster uden erosion (med radiografi);
  • negative resultater ved såning af synovialvæske.

Til en passende diagnose af gigt er en bred anvendelse af polarisationsmikroskopi nødvendig. Diagnosen af gigt, baseret på kliniske tegn, kan være sandt, men ikke endelig, hvis tilstedeværelsen af natriummonoauratkrystaller ikke er bekræftet. Præcis diagnose af gigt både under den akutte såvel som i interictal- periode af sygdommen er kun mulig efter detektering krystal monourata natrium i flydende eller sinovilnoy indhold tophi hjælp polariserende mikroskopi. Rutinemæssig søgning efter krystaller anbefales i enhver synovialvæske opnået fra et betændt led i patienter uden nogen bestemt diagnose.

I fravær af et polariserende mikroskop typiske kliniske manifestationer af gigt (intermitterende første metatarsofalangealled inflammation og akut anfald med den hastige udvikling akut smerte, erytem og inflammation og nåede et maksimum inden 6-12 h) tillader tidlig mistænkt gigt og har høj følsomhed og specificitet.

Laboratorie Diagnose af gigt

Bestemmelse af serum urinsyre niveau skal udføres inden indledningen af antihyperurichemisk behandling og til kontrol. På trods af at hyperuricæmi er en påvist risikofaktor for gigt, tjener serumurinsyre ikke som en indikator, der udelukker eller bekræfter gigt. Så mange mennesker med hyperuricæmi udvikler ikke gigt. Under akut gigtagtig angreb bestemmelse af serumurinsyreniveau til diagnose af hyperurikæmi uninformative da næsten halvdelen af patienterne i denne periode og kan nå normale niveauer som følge af øget urinsyreudskillelse af nyrerne.

For at bestemme den sammenhængende patologi anbefales det at gennemføre en biokemisk undersøgelse af blodserum med bestemmelse af lipidspektret, leverenzymer, kreatinin, urinstof og en undersøgelse i blodplasma glucose.

[21], [22]

Undersøgelse af synovialvæske

Polarisering mikroskopi af ledvæske og andre væv (fx tophi) afslører monourata natrium krystaller (3-30 mikrometer karakteristiske nålelignende form og optiske egenskaber - negativ dobbeltbrydning bredde).

Radiografi af berørte led med gigt

Symptomet på "piercer" er en røntgen negativ intraosseous tofus (et typisk tegn, men en sen). Hos ældre patienter med gigt og samtidig slidgigt er det vanskeligt at udføre differentieret diagnose af cyster.

Symptomet "piercer" er nyttigt til diagnosticering af tofus former og bestemmelse af graden af tofus knoglevævskader.

Differential diagnose

Differentiel diagnose udføres med:

• septisk arthritis (i forbindelse med den store risiko for morbiditet og mortalitet hos mistanke septisk arthritis gramfarvning og synovial kulturstudier fluid bør udføres på enhver nosologiske arthritis toiletartikler, herunder i tilfælde af identificering af krystaller natrium monourata; når bekræfter septisk karakter patient arthritis konverteret i afdelingen for purulent kirurgi);
• pyrophosphat artropati;
• reaktiv arthritis:
• reumatoid arthritis
• slidgigt (ofte kombineret med gigt);
• psoriasisartritis.

[23], [24], [25], [26], [27],

Behandling podagrы

Behandling af gigt har flere formål:

• Hurtig og sikker lindring af akut gigtgigt.
• Forebyggelse af gentagelse af arthritis og udvikling af komplikationer forbundet med hyperuricæmi.
• Forebyggelse og behandling af samtidige sygdomme og komplikationer af lægemiddelterapi.

Indikationer for indlæggelse

• Langvarigt angreb af gigtgigt, ineffektivitet af NSAID'er
• Udvælgelse af antihyperuricæmisk terapi.

Ikke-medicinsk behandling af gigt

Optimal behandling af gigt indbefatter en kombination af ikke-farmakologiske og farmakologiske fremgangsmåder. Det er nødvendigt at overveje:

• specifikke risikofaktorer (urinsyre niveau, antal tidligere angreb, radiografiske fund);
• stadium af sygdommen (akut / intermitterende arthritis, interictal periode, kronisk tofusnaya gigt);
• generelle risikofaktorer (alder, køn, fedme, alkoholmisbrug, medicin, der øger niveauet af våd syre, lægemiddelinteraktioner og samtidige sygdomme).

Patientuddannelse omfatter:

• oplysninger om behovet for at ændre livsstilen (afslag på at ryge og alkohol, vægttab for fedme, kost):
• oplysninger om arten af kliniske manifestationer i akut gigtartrit og konsekvenserne af ukontrolleret hyperuricæmi:
• træner hurtig håndtering af akut gigtgigt (konstant iført et effektivt NSAID, afslag på smertestillende midler);
• advarsel om mulige bivirkninger af lægemiddelterapi.

Medicin for gigt

Taktikken for at behandle akut gigtgigt og komplikationer forbundet med hyperuricæmi er forskellige.

Til lindring af et akut angreb gigt er foreskrevet NSAIDs, colchicin, glukokortikoider (lokalt og systemisk).

Behandling af gigt bør startes så hurtigt som muligt, helst inden for 24 timer fra begyndelsen af arthritis.

NPVP

Forberedelser af den første linje i fravær af kontraindikationer. Anvend i fulde terapeutiske doser nimesulid (100 mg 2 gange dagligt), diclofenac (25-50 mg 4 gange dagligt), indomethacin (25-50 mg 4 gange om dagen). Forskelle i effekt mellem NSAID'er i tilfælde af deres udnævnelse i de første 48 timers ledgigt er ikke blevet fastslået. I tilfælde af langvarig eller kronisk gigtartritis, forsinkelse i behandling, ineffektivitet af tidligere foreskrevne NSAID'er, er den granulære form af nimesulid fordelagtig både i virkningens hastighed og i sikkerhed.

Kolhitsin

Høje doser colchicin fører til bivirkninger (diarré, kvalme), hvorfor det sjældent anvendes i øjeblikket. Colchicin bør ikke gives til patienter med alvorlig nyre-, gastrointestinal og kardiovaskulær skade på grund af øget risiko for alvorlige bivirkninger. Potentiel indikation for udpegelse af colchicin - en kontraindikation for udpegelse af NSAID'er. Det er muligt at anvende lave doser (0,5 1,5 mg / dag) ved begyndelsen af antihyperuricherapi for at forhindre forværringer af arthritis. Kombinationsbehandling med colchicin og NSAID har ingen fordele i forhold til monoterapi.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

De anvendes i nærvær af kontraindikationer til anvendelsen af NSAID'er og colchicin i kronisk arthritis i tilfælde af svigt af NSAID'er. Når læsionen en eller to samlinger (med udelukkelse af septisk arthritis) ved anvendelse intraartikulær injektion af triamcinolon acetamid (40 mg i store led. 5-20 mg lille), methylprednisolonacetat eller en (40 mg i 80 store led. 20-40 mg lille ) eller betamethason (1,5 6 g). I tilfælde af polyartikulær leddskader og kronisk arthritis anbefales systemisk administration af glucocorticoider:

• prednisolon (40-60 mg oralt og den første dag efterfulgt af et fald i vinen ved 5 mg hver efterfølgende dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulært) eller methylprednisolon (50-500 mg intravenøst); Gentag efter 24 timer om nødvendigt.

Antihyperurichemisk behandling af gigt

Effektivt forhindrer gentagelse af gigtartritis og udviklingen af komplikationer forbundet med ukontrolleret hyperuricæmi. Terapi er indiceret til patienter med gentagne angreb, kronisk arthritis og tofusnymi former. Det anvendes ikke til asymptomatisk hyperuricæmi, med undtagelse af patienter med hyperuricæmi mod kemoterapi af alo-kvalitet neoplasmer.

Det er umuligt at indlede antityperichemisk terapi under et akut angreb af arthritis. Det er først nødvendigt at minimere inflammatoriske fænomener og ledd så meget som muligt. Hvis angreb af arthritis har udviklet sig mod baggrunden for at tage antihyperuricæmiske lægemidler, bør behandlingen fortsættes med yderligere udnævnelse af tilstrækkelig antiinflammatorisk behandling.

Målet urinsyre niveauet ved behandling med antihyperuricæmisk behandling er under 36 mmol / l (6 mg / dL).

Effektiviteten af antihyperurichemisk terapi bestemmes ved normalisering af urinsyreniveauet i blodserumet, et fald i hyppigheden af gigtangreb, resorption af tofus og fraværet af progression af urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Absolutte indikationer for udnævnelsen af allopurinol:

• hyppige angreb af akut gouty arthritis (fire angreb eller mere om året);
• kliniske og radiologiske tegn på kronisk gigtartritis
• dannelsen af tofus i blødt væv og subchondral knogle;
• kombination af gigt med nyreinsufficiens
• nefrolithiasis;
• en stigning i urinsyre niveauer på mere end 0,78 mmol / l (13 mg / dL) hos mænd og mere end 600 mmol / l (10 mg / dL) hos kvinder;
• udfører cytotoksisk terapi eller røntgenbehandling, men for lymfoproliferative tumorer for at forhindre uratkriser.

Til forebyggelse af angreb af akut arthritis og alvorlige bivirkninger, allopurinol terapi starter med en lav dosis (50-100 mg / d) med en gradvis forøgelse af 50-100 mg hver 2-4 uger for at opnå det ønskede niveau af urinsyre (<0,36 mmol / l ).

Ved valg af en dosis allopurinol bør der tages højde for glomerulær filtrering. Ved en glomerulær filtreringshastighed <30 ml / min gives lavdoser normalt i forbindelse med forsinket udskillelse og følgelig den mulige mulighed for ophobning af lægemidlet. Behandling med allopurinol er forbundet med udvikling af bivirkninger, nogle gange alvorlige (5%), så det skal udføres under streng kontrol.

Urikosuriske lægemidler (for eksempel sulfinirason) kan ordineres til patienter med normal glomerulær filtreringshastighed (som et alternativ til allopurinol). Imidlertid er disse lægemidler kontraindiceret i nephrolithiasis. Benzbromaron kan ordineres med moderat nyresvigt, kontrol af leverenzymer, da det har moderat hepatotoksicitet.

Under behandlingen med disse lægemidler anbefales det at drikke mindst 2 liter vand om dagen.

Diuretika til patienter med gigt er kun foreskrevet for livsangivelser (kronisk hjertesvigt, lungeødem, etc.). I modsatte tilfælde skal diuretika aflyses. Hos patienter med gigt, som er tvunget til at tage dem, udføres allopurinolbehandling i henhold til standardordningen.

Moderat uricosuric effekt af fenofibrat og losartan; brugen af disse lægemidler har fordele hos patienter med gigt med samtidig dyslipidæmi og hypertension.

Patienter med gigt og nefrolithiasis anbefales at tildele kurser citrat-hydrogen-kalium-natrium blanding (blemaren), og især i begyndelsen af behandlingen antigiperurikemicheskoy urikosuriske medikamenter til at reducere surhedsgraden af urin og risikoen for stendannelse.

[38], [39], [40], [41], [42],

Yderligere ledelse

Bestemmelse af urinsyre niveau:

• i begyndelsen af behandlingen hver 2-4 uger;
• i den efterfølgende - hver 6 måneder.

Biokemiske undersøgelser på baggrund af antihyperuricherapi:

• i starten - hver 3. Uge:
• i den efterfølgende - hver 6 måneder.

Evaluering af effektiviteten af terapi:

• fald i urinsyre koncentrationer;
• reduktion af behovet for NSAID'er, colchicin og glucocorticoider;
• reduktion i hyppigheden af gigtangreb, der fører til tab af evnen til at arbejde.

Kost om morgenen

En lav-kalorieindhold med lavt kulhydratindhold med inkorporering af flerumættede fedtsyrer (fører til et fald i indholdet af urinsyre); Undtagelsen af ethanolholdige drikkevarer, især øl (lavere kapacitet til at øge urinsyre har tør naturvin).

Patienter med gigt skal diagnosticeres med samtidige sygdomme og kardiovaskulære risikofaktorer (hyperlipidæmi, hypertension, hyperglykæmi, fedme og rygning).

[43], [44], [45], [46]

Forebyggelse

Antihyperurichemisk terapi (allopurinol) til forebyggende formål udføres kun hos patienter, der modtager kemoterapi for maligne neoplasmer.

[47], [48], [49], [50],

Vejrudsigt

Prognosen for gouty arthritis er gunstig, men urolithiasis udvikler sig i 20-50% af tilfældene. Dødsårsagen hos patienter med gigt er nyreinsufficiens.