Hyperpigmentering af huden

Overtrædelse af melanogenese fører enten til overdreven dannelse af melanin eller til et væsentligt fald i dets indhold eller dets fuldstændige forsvinden - depigmentering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenese

Histologisk undersøgelse af huden liderlige observerede hyperkeratose med propper i munden på hårsækkene, undertiden atrofiske ændringer i epidermis og vakuolær degeneration af det basale cellelag. I dermis, sædvanligvis varierende grader af inflammatorisk reaktion i cellerne i det basale lag af epidermis, og melanocytterne i forøget indhold melanin, deraf, især en stor mængde detekteres i cytoplasmaet af makrofager øvre tredjedel af dermis eller melanophages. Overfladekapillærer er udvidet, hvilket klinisk manifesteres af telangiektasi. Omkring dem er små infiltrater, der består af de vigtigste lymfocytter med en blanding af vævsbasofiler.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Symptomer hyperpigmentering af huden

For en begrænset hyperpigmentering omfatter fregner, chloasma, mørke pletter af farve "kaffe med mælk", en enkel og senil lentigo, nævus Becker, iatrogene melasma og postinflammatory hyperpigmentering.

Fregner er små (2-4 mm), pigmenterede pletter af tanfarve med fuzzy konturer. Vises i enhver alder i de åbne områder af huden, især i rethårede og hvide mennesker, under påvirkning af sollys mørkner, om vinteren - forsvinder.

Patologi. Hyperpigmentering af epidermale celler, især af det basale lag, bestemmes. Der er ingen spredning af melanocytter.

Histogenese. Under påvirkning af ultraviolet bestråling er der en stigning i syntesen af melanin i epidermis og dens akkumulering i melanocytter og i keratinocytter.

Chloasma er de større pigmenterede pletter, der opstår, når leverfunktionen, endokrine patologi, graviditet og sygdomme i appendages hos kvinder forstyrres.

Patologi. Et øget indhold af melanin i epidermale celler noteres.

Lentigo simpelt - plettet element med en diameter på 1 til 3 mm, med klare konturer, mørkebrune eller sorte. Vises i enhver alder, herunder barndom, i åbne områder af kroppen.

Patologi. I epidermisens basale lag øges mængden af melanocytter, men i modsætning til grænsen nevus udgør de ikke reden. I dette tilfælde stiger melanocytter normalt i størrelse. Samtidig er der en stigning i antallet og forlængelsen af epidermale udvækst (lentiginous epidermal hyperplasi). Melaninindholdet i basallaget øges. I dermis - små lymfocytiske infiltrater og enkelt melanofager.

Histogenese. Grundlaget for hyperpigmentering af huden er lokal proliferation af melanocytter.

Den udbredte lentiginøse hyperpigmentering observeres med pigment xeroderma, peri- lateral lentiginose.

Xeroderma pigmentosum - heterogen, hovedsagelig autosomal recessiv lidelse karakteriseret ved forøget lysfølsomhed, udvikling af pigmentering og hudatrofi, fotofobi, neurologiske symptomer, progressivt forløb med en meget høj risiko for at udvikle hudtumorer. Øget følsomhed af celler for ultraviolet stråler grund forringet DNA-reparation, mulige svigt endonuklease udskæring af pyrimidin-dimerer. Nogle patienter har neuropsykiatriske symptomer og hypogonadisme (de Sanctis-Kakkione syndrom).

Patologi. Det histologiske billede i den indledende fase af sygdommen er uspecifik. Markerede hyperkeratose, udtynding Malpighian lag af epidermis med nogen atrofi af epitelceller, og øge mængden af den anden, ledsaget af uensartet ophobning af melanin i cellerne i det basale lag og stigningen melanotsigov. I dermis ses et lille lymfocytisk infiltrat. I stigningen med hyperpigmentering og atrofiske ændringer er hyperkeratose og pigmentering mere udtalt. Den epidermis er atrofisk i nogle områder og fortykkede i andre. Der er en krænkelse af placeringen af epithelcellerne, en stigning i deres volumen, der er atypiske former, hvoraf billedet ligner solskinnet keratose. I dermis - dystrofiske ændringer, der ligner dem i soldermatitis, karakteriseret ved basophili af kollagenfibre og elastose. I de senere stadier af sygdommen til ovennævnte ændringer, forbundet ved abnorm proliferation af epidermis, og i nogle centre for udvikling af skællet og undertiden basalcellecarcinom.

Lentiginosis peri-official (syn: Peitsa-Egepca-Turena syndrom) er en neuromeseenchymal dysplasi forårsaget af en genmutation. Overført autosomalt dominant. Sygdommen udvikler sig i de første år af livet, men kan eksistere fra fødslen, forekommer sjældent hos voksne. Klinisk udviser multiple, små mørke pletter fra lysebrun til sort i farve, oval eller afrundet form, tæt anbragt omkring munden, på læberne, især lavere, perinazalno, periorbitatno og mundslimhinden. Mindre ofte - på lemmerne (palmer, såler, bagsiden af fingrene). AV Braits og G.M. Bolshakova (1960) beskrev de generaliserede lentiginøse udbrud. Den periodiske lentigo kombineres med tarmens polypose, overvejende i tyndtarmen, som er tilbøjelig til at transformere til adenocarcinom.

Patologi. Der er en stigning i mængden af pigment i cellerne i det basale lag ledsaget af en stigning i antallet af melanocytter. I de øverste dele af dermis findes et stort antal melanofager, pigmentmelaninet er sommetider placeret ekstracellulært.

Lentigo senile (syn: solar lentigo) forekommer hos mennesker i middelalder og ældre efter gentagen udsættelse for ultraviolet stråling, især efter solskoldning. Foretrukken placering - åbne områder af kroppen, huden i skulderbælte og øvre ryg. Størrelserne på de lentiginøse elementer er fra 4 til 10 mm, farven er fra lysebrun til mørk brun og endog sort, konturerne er sløret, ujævn,

Patologi. Lentiginous hyperplasi af epidermis, hyperpigmentering af keratinocytter af basallaget, ubetydelig proliferation af melanocytter. I dermis - dystrofiske ændringer af kollagenfibre, der manifesteres af deres basofili (solelastose).

Spots "kaffe med mælk" - medfødt eller efter fødslen store pigmentpletter af en gulbrun farve. Deres overflade er glat, konturer er ofte ovale. Med alderen øges antallet og størrelsen af pletterne. Flere pletter er patognomoniske af neurofibromatosis, observeret i andre genodermatosis såsom knolde sklerose, Albright sygdom, men de enkelte elementer kan også findes hos raske personer.

Patologi. Hyperpigmentering af epidermis basale lag, ADPA-positive melanocytter afslører kæmpe granulater (makromelanosomer).

Becker Nevus (syn:. Neviformny melanose Becker) - lokal hudskader, typisk i skulderen bælteafsnit manifesteret hyperpigmentering mættet brun, sædvanligvis i kombination med udtalt hypertrichose inden nevus. Det er en udviklingsfejl, der iagttages overvejende hos mænd, et komplet klinisk billede udvikler sig i ungdommen, pigmentering forbedres ved udsættelse for ultraviolette stråler.

Patologi. Hyperpigmentering af det basale lag, acanthosis og hypertrichose. Ofte er der en kombination med den underliggende glatmuskelhamartoma, ændringer i kollagenfibre i nevusområdet beskrives, hvilket giver anledning til at betragte det som en organoid nevus.

Hyperpigmentering sekundære felt vises de primære morfologiske elementer udslæt - papler, tubercles, vesikler, pustler, såvel som sekundære elementer - erosioner og ulcerøse læsioner efter akut eller kronisk inflammation. Denne form for pigmentering er baseret på en stigning i mængden af pigment i cellerne i epidermis og melanocytter, som forbliver efter inflammationens forsvinden.

Patologi. En stigning i pigmentindholdet i det basale lag er noteret, hvis tykkelse afhænger af arten af det tidligere element kan være anderledes.

[16], [17], [18], [19]

Forms

Hyperpigmentering kan være udbredt og begrænset, medfødt og erhvervet.

Pacppostranennaya erhvervet hud giperpigmentaiiya observeret med kakeksi som følge af invaliderende sygdomme (cancer, tuberkulose, etc.), Med beriberi (pellagra, skørbug), adrenal sygdom (Addisons sygdom).

Ofte forekommer hudsygdomme, der opstår med stigende melanogenese, melanodermi, der udvikler sig på grund af forgiftning, hovedsagelig af en professionel karakter (kontakt med brændstoffer og smøremidler). Disse omfatter Ryla melanose, eller Sivatt's reticulum poikiloderma, giftig Haberman-Hoffmann toksisk melasma. Dette påvirker huden i ansigt, nakke, bryst og ryg i hænderne, klinisk præget af en blålig brun, generaliseret eller begrænset, diffus eller retikulær pigmentering.

[20], [21]