Enkel kontakt dermatitis

Simpel kontakt dermatitis (synonymer: kontaktdermatitis, en kunstig dermatitis) er karakteriseret ved forekomsten af læsionen alene på virkningsstedet af irriterende faktorer, mangel på sensibilisering og tendensen til formidling og udbredelse af ilden periferi.

[1], [2], [3]

Årsager kontaktdermatitis

Enkel dermatitis stammer fra virkningen af kemiske (koncentrerede syrer, alkalier), fysisk (høj eller lav temperatur, strålingseksponering), mekanisk (tryk, friktion) og biologiske faktorer. Det vides, at huden som et organ indtager en ekstraordinær plads i manifestationer af overfølsomhedsreaktioner af umiddelbare og forsinkede typer. Desuden er huden ifølge flere forfattere et immunorgan, som bekræftes af tilstedeværelsen i lymfoide centre, der er involveret i overfølsomhedsreaktioner og deltager i dannelsen af foki for inflammation af immuniteten i den. Kernen i kontakt allergisk dermatitis er en form for overfølsomhed af forsinket type, der kaldes kontakt overfølsomhed. Kontakt allergisk dermatitis kan have akut, subakut og kronisk kursus.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenese

En række undersøgelser beskrevet morfologi af allergisk kontaktdermatitis i de forskellige faser af deres udvikling, i marsvinet induceret ved påføring på huden obligat allergen - 2,4-dinitrochlorbenzen (DNCB). Det er vist, at der under den primære kontaktreaktion, der udvikler sig 24 timer efter påføringen af DHCP, observeres destruktive ændringer i epidermis, nogle gange nekrose og løsrivelse af det. I dermis - den inflammatoriske reaktion på nederlag destruktive vaskulære og perivaskulære infiltrater i som ud fra mononukleære celler udviser neutrofile granulocytter og væv basofil degranulering med fænomenerne.

Med allergisk kontaktdermatitis (den 15. Dag efter gentagen anvendelse af allergenet) havde de morfologiske forandringer en anden karakter. Acanthose i epidermis er bestemt, udtrykt i større eller mindre grad afhængigt af sværhedsgraden af procesbetingelserne for inter- og intracellulære ødem, exocytose. I dermis - hypertrofi mikrovaskulær endotel, indsnævring af lumen, perivaskulære infiltrater bestående af lymfoide celler, makrofager, fibroblaster aktive, blandt hvilke der normalt er hæmatogen væv og basofiler.

For at diagnosticere forskellige typer kontaktdermatitis anvendes en hudprøve hos en person. Anvendelse af et allergen i allergisk kontaktdermatitis hos mennesker efter 3 timer efter påføringen forårsager ændrede ændringer i epidermis, vasodilation og ekstravasering af mononukleære elementer fra dem ind i dermis. 8 timer efter påføring dannes basal spongiosis, og efter 12 timer og senere når spongiosis de øverste lag af epidermis med dannelsen af blærer.

Histologisk diagnose af kontaktallergisk dermatitis hos mennesker er meget vanskelig. Dette skyldes det faktum, at en biopsi normalt udføres et par dage efter påvisning af dermatitis, i højden af dens udvikling, når en uspecifik inflammatorisk reaktion ses. Det er også svært at skelne mellem fototoxisk og fotoallergisk dermatitis.

Histogenese af kontaktdermatitis

Ved udviklingen af sensibilisering i dyr, skelnes der i tre faser ifølge det kliniske og morfologiske billede af huden:

1. primærkontaktreaktion;
2. et spontant inflammatorisk respons eller en inflammationsreaktion
3. inflammatorisk reaktion på allergifremkaldende anvendelse af allergenet (hudtest), som simulerer allergisk kontaktdermatitis.

Primærkontaktreaktion udtrykkes morfologisk i form af uspecifik inflammation. Udseendet af aktiverede lymfocytter, detektering af kontakter mellem makrofager og lymfocytter på elektrondiffraktionsmønstre kan imidlertid indikere indledende tegn på udvikling af sensibilisering. Nekrose i epidermierne og ændringer i kapillærer i denne periode kan betragtes som et resultat af DHCB's toksiske virkning.

Spontan inflammatorisk respons har træk af immun inflammation, som det fremgår af fremkomsten af infiltration af aktiverede lymfocytter immunoblast celletype plazmoblastov og plasmaceller, samt et højt indhold af basofiler, ledsaget af blodbasofiltal.

I det inflammatoriske respons på anvendelsen af opløsningsdosis DNCP var infiltrationsbasis lymfocytter, makrofager, aktive proteinsyntetiserende celler og basofiler med tegn på degranulering. En lignende morfologi af cellen infiltrerer i hudtesten er karakteristisk for kontaktallergi og for andre former for forsinket overfølsomhed. Tilstedeværelsen af basofiler i infiltratet involveret i IgE-afhængige reaktioner indikerer imidlertid også rollen som umiddelbar type overfølsomhed ved udviklingen af allergisk kontaktdermatitis.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomer kontaktdermatitis

I løbet af den hudpatologiske proces skelnes akut og kronisk simpel dermatitis. Med akut dermatitis, lys rødme og puffiness i huden bemærkes, små knuder og vesikler observeres ofte, nogle gange vædning, skalaer og skorper. I nogle tilfælde er der større bobler og endda bobler, og nogle gange nekrotiske ændringer. Patienter oplever normalt en følelse af varme, brændende, kløe, nogle gange smerte.

Kronisk dermatitis opstår med kronisk tryk og friktion, hvis styrke er forholdsvis lille. Samtidig bliver huden tættere, der er lavenisering og infiltration på grund af fortykning af epidermis og hyperkeratose. For eksempel forskellige typer af ioniserende stråling (sol stråler, røntgenstråler, alfa, beta, gamma rays, neutron stråling) bidrager til udviklingen af akut eller kronisk stråling dermatitis. Afhængigt af dosis, kan den gennemtrængende magt stråling og den individuelle følsomhed stråling dermatitis forekomme erythem (med en særegen lilla eller blåligt skær), midlertidigt hårtab, bulløs reaktion på baggrund af intens hyperæmi og ødem. I disse tilfælde slutter processen med hudatrofi, vedvarende alopeci, dannelse af telangiectasia, pigmentering overtrædelse - "broget, ray hud," kan udvikle nekrotisk reaktion til dannelse hardhealed erosioner og ulcera.

Flere hudbestråling med "bløde" røntgenstråler i relativt lave doser og udsættelse for radioaktive stoffer fører til udvikling af kronisk strålingsdermatitis. I de observerede tørhed, udtynding af huden, tab af elasticitet, tilstedeværelsen af telangiectasias, og depigmented hyperpigmenteret områder onychodystrofi, kløe, t. E. Poykilodermii klinik læsioner. Kronisk stråling skader på huden fremmer dannelsen på de beskadigede områder af papillomer, hyperkeratose, vortelignende udvækster, mavesår, har en tendens til malign transformation.

Kemiske enkle kontakteksem opstår fra virkningen af stærke syrer og baser, og alkalimetalsalte af mineralsyrer og lignende. D. En sådan dermatitis forekommer akut nekrose sker på en baggrund med skorpedannelse, efter en udledning detekteres mavesår.

[18], [19], [20]

Behandling kontaktdermatitis

Behandlingen afhænger af sværhedsgraden af de inflammatoriske fænomener. Med en let flow er udnævnelsen af pulvere, kortikosteroidsalver eller antipruritiske midler (fenistil-gel, 2% mentholsalve osv.) Tilstrækkelig. I nærvær af blærer skal du rengøre den omgivende hud med 1% borealkohol, og derefter gennemblive blærerne. De berørte områder er smurt med anilinfarvestoffer. I svære tilfælde af simpel kontaktdermatitis (vævsnekrose) indlægges patienterne på specialiserede hospitaler.