Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD)

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af delvis reversibel luftvejsobstruktion forårsaget af et patologisk inflammatorisk respons på toksiner, ofte cigaretrøg.

Mangel på alfa-antitrypsin og en række arbejdsmæssige forurenende stoffer er mindre hyppige årsager til udviklingen af denne patologi hos ikke-rygere. Gennem årene udvikler sig symptomer - produktiv hoste og åndenød; De hyppige tegn er svækkelse af vejrtrækning og hvæsen. Alvorlige tilfælde kan kompliceres af vægttab, pneumothorax, højre ventrikulær svigt og respirationssvigt. Diagnosen er baseret på anamnese, fysisk undersøgelse, røntgen- og lungefunktionstest i brystet. Behandling med bronkodilatatorer og glucocorticoider, om nødvendigt, iltbehandling. Ca. 50% af patienterne dør inden for 10 års diagnose.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) omfatter kronisk obstruktiv bronkitis og emfysem. Mange patienter har tegn og symptomer på begge tilstande.

Kronisk obstruktiv bronkitis - kronisk bronkitis med luftvejsobstruktion. Kronisk bronkitis (også kaldet kronisk forøget sputum sekretionssyndrom) defineres som en produktiv hoste, der varer mindst 3 måneder i 2 på hinanden følgende år. Kronisk bronkitis bliver kronisk obstruktiv bronkitis, hvis spirometriske tegn på luftvejsobstruktion udvikler sig. Kronisk astmatisk bronkitis er en lignende, delvis sammenfaldende tilstand kendetegnet ved kronisk produktiv hoste, hvæsen og delvis reversibel luftvejsobstruktion hos rygere med anamnese af bronchial astma. I nogle tilfælde er det svært at skelne mellem kronisk obstruktiv bronkitis fra astmatisk bronkitis.

Emphysema er ødelæggelsen af lunge parenchyma, hvilket fører til tab af elasticitet og ødelæggelse af alveolar septa og en radial trækkraft i luftveje, hvilket øger risikoen for sammenbrud i luftvejene. Hyperopi i lungerne, begrænsning af luftvejene forhindrer luftens passage. Luftrummerne stiger og kan i sidste ende blive til tyre.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologi af HOBE

I 2000 havde omkring 24 millioner mennesker i USA COPD, hvoraf kun 10 millioner blev diagnosticeret. I samme år var COPD fjerde blandt antallet af dødsårsager (119.054 tilfælde sammenlignet med 52.193 i 1980). I perioden 1980-2000 steg dødeligheden fra KOL til 64% (fra 40,7 til 66,9 pr. 100 000 indbyggere).

Prævalens, forekomst og dødelighed stiger med alderen. Prævalensen er højere hos mænd, men den samlede dødelighed er den samme for mænd og kvinder. Morbiditet og dødelighed er generelt højere blandt mennesker i den hvide race, arbejdere og folk med et lavere uddannelsesniveau; sandsynligvis skyldes det det store antal rygere i disse kategorier af befolkningen. Tilsyneladende er familie tilfælde af COPD ikke forbundet med et underskud af alfa-antitrypsin (en alfa-antiproteaseinhibitor).

Forekomsten af COPD stiger globalt på grund af øget rygning i industrielt uudviklede lande, en reduktion i dødeligheden på grund af smitsomme sygdomme og udbredt brug af biomasse brændstoffer. KOL har forårsaget omkring 2,74 millioner dødsfald i hele verden i 2000 og forventes at blive en af verdens fem største sygdomme inden 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

Hvad forårsager COPD?

Cigaretrygning er en stor risikofaktor i de fleste lande, selvom kun 15% af rygere udvikler klinisk tydelig COPD; Historien om brugen af 40 eller flere blæreår er særlig prognostisk. Røg fra brændende biobrændstoffer til hjemlavning er en vigtig etiologisk faktor i underudviklede lande. Rygere med forudeksisterende luftvejsreaktivitet (defineret som øget følsomhed over for inhaleret methacholin chlorid) selv i fravær af klinisk astma har en højere risiko for at udvikle KOL end dem uden denne patologi. Lav kropsvægt, luftvejsinfektioner i barndommen, udsættelse for passiv rygning, luftforurening og erhvervsmæssige forurenende stoffer (fx mineralsk eller bomuld støv) eller kemikalier (fx cadmium) bidrager til risikoen for KOL, men er af ringe betydning i forhold til at ryge cigaretter.

Genetiske faktorer betyder også noget. Den mest velundersøgte genetisk sygdom - mangel på alfa-antitrypsin-mangel - er sand årsag til udvikling af emfysem hos ikke-rygere, og påvirker modtagelighed for sygdommen hos rygere. Genpolymorfisme mikrosomal epoxidhydrolase, vitamin D-bindende protein, 11_-1R-antagonist og IL-1-receptor er forbundet med et hurtigt fald i forceret ekspiratorisk volumen i 1 sekund (FEV) i udvalgte populationer.

I genetisk modtagelige mennesker forårsager indåndingseffekter en inflammatorisk reaktion i luftvejene og alveolerne, hvilket fører til sygdommens udvikling. Det antages, at processen skyldes en stigning i proteaseaktivitet og et fald i antiprotease. I den normale proces med genvinding af lungeproteasevæv - neutrofilt elastase, vævsmetalloproteinaser og cathepsiner ødelægger elastin og bindevæv. Deres aktivitet modsvares af antiproteaser - alfa-antitrypsin, sekretorisk inhibitor leukoproteinase, produceret af luftvejsepitel, elafinom og vævsinhibitor af matrixmetalloproteinaser. Hos patienter med COPD frigiver aktiverede neutrofiler og andre inflammatoriske celler proteaser under betændelse; proteaseaktivitet overstiger antiproteaseaktivitet, og som et resultat forekommer vævsødelæggelse og øget sekretion af slim. Aktivering af neutrofiler og makrofager fører også til en akkumulering af frie radikaler, superoxidanioner og hydrogenperoxid, som inhiberer antiprotease og forårsage bronkospasme, mucosal hævelse og øget slimsekretion. Som infektion, en rolle i patogenesen af leg neytrofilindutsirovannoe oxidativ beskadigelse, frigivelse af profibrotiske neuropeptider (fx bombesin) og nedsat produktion af vaskulær endotel vækstfaktor.

Bakterier, især Haemophilus influenzae, kolonner normalt det sterile nedre luftveje hos ca. 30% af patienterne med aktivt COPD. Hos alvorligt syge patienter (for eksempel efter tidligere indlæggelser) udskilles Pseudomonas aeruginosa ofte. Nogle eksperter antyder, at rygning og obstruktion af luftvejene fører til en reduceret klaring af slim i det nedre luftveje, som prædisponerer for infektion. Gentagne infektioner fører til en stigning i det inflammatoriske respons, som fremmer sygdommens progression. Det er imidlertid ikke klart, at langvarig brug af antibiotika forsinker udviklingen af KOL hos følsomme rygere.

Den grundlæggende patofysiologiske træk ved KOL - luftstrømningsbegrænsning forårsagede emfysem og / eller luftvejsobstruktion på grund af overdreven sekretion af mucus, spyt forsinkelse og / eller bronchokonstriktion. Øget modstand i luftvejene øger vejret med vejrtrækning, ligesom lungernes hyperinflation. Øget åndedrætsarbejde kan føre til alveolær hypoventilation med hypoxi og hyperkapnia, selv om hypoxi også skyldes en mismatch / ventilation (W / P) -afvigelse. Nogle patienter med avanceret sygdom udvikler kronisk hypoxæmi og hypercapnia. Kronisk hypoxæmi øger pulmonal vaskulær tone, som, hvis den har en diffus karakter, forårsager lungehypertension og et pulmonalt hjerte. Formålet med 02 i dette tilfælde kan forværre hypercapnia hos nogle patienter ved at reducere hypoxisk respiratorisk respons, hvilket fører til alveolær hypoventilation.

Histologiske ændringer omfatter peribronioolar inflammatoriske infiltrater, hypertrofi af bronchiale glatte muskler og luftrumsforstyrrelser på grund af tab af alveolære strukturer og septal ødelæggelse. De forstørrede alveolare rum er undertiden kombineret til en tyr, defineret som et luftrum på mere end 1 cm i diameter. Bulla kan være helt tom eller omfatte sektioner af lungevæv, der krydser dem i områder med højt udviklet emfysem; Bullas indtager undertiden hele halvdelen af thoraxen.

Symptomer på KOL

Det tager år at udvikle og udvikle COPD. En produktiv hoste er som regel det første tegn hos patienter i alderen 40-50 år, der har røget mere end 20 cigaretter om dagen i mere end 20 år. Åndenød, som er progressiv, vedvarende, ekspiratorisk eller forværres under respiratoriske infektioner, vises til syvende og sidst på det tidspunkt, hvor patienterne er over 50 år. Symptomer på COPD udvikler sig normalt hurtigt hos patienter, der fortsætter med at ryge og udsættes i løbet af en højere eksponering for tobak. På senere stadier af sygdommen er der hovedpine om morgenen, hvilket indikerer natten hypercapnia eller hypoxæmi.

I KOL opstår akut forværring af tilstanden periodisk, manifesteret af øgede symptomer. En særlig årsag til enhver eksacerbation er næsten altid umulig at opdage, men eksacerbationer er ofte tilskrives viral ARI eller akut bakteriel bronkitis. Efterhånden som KOL udvikler sig, har eksacerbationer tendens til at stige (i gennemsnit tre episoder om året). Patienter, der har oplevet en eksacerbation, vil sandsynligvis have gentagne episoder af eksacerbationer.

Symptomer på COPD inkluderer hvæsen, øget luftighed i lungerne er manifesteret af en svækkelse af hjertet og åndedrætslyden, en stigning i thoraxens anteroposteriorstørrelse (fatkiste). Patienter med tidlig emfysem taber sig og oplever muskelsvaghed på grund af immobilitet; hypoxi; frigivelse af systemiske inflammatoriske mediatorer, såsom tumornekrosefaktor (TNF) -a; intensiteten af stofskiftet øges. Symptomer på en forsømt sygdom omfatter åndedræt med tilbagetrukne læber, vedhæftning af hjælpe muskler med en paradoksal tilbagetrækning af de lavere interkostale rum (Hoover's symptom) og cyanose. Symptomer på lungehjerte omfatter hævelse af næsens ader; opdeling af den anden hjertetone med en understreget lungekomponent; støj af tricuspidinsufficiens og perifert ødem. Højre ventrikulær hævelse er sjælden i KOL på grund af hyperventilerede lunger.

Spontan pneumothorax er også almindelig som følge af brud på bulla og er mistænkt hos enhver patient med COPD, hvis lungestatus forringes skarpt.

Systemiske sygdomme, der kan have emfysem komponent og / eller bronkial obstruktion, simulerer tilstedeværelsen af KOL indbefatter HIV infektion, sarcoidose, Sjogrens syndrom, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis og eosinofil granulom.

Diagnose af KOL

Diagnosen er baseret på anamnese, fysisk undersøgelse og undersøgelsesdata ved hjælp af visualiseringsmetoder og bekræftes af lungefunktionstest. Differential diagnose udføres med bronchial astma, hjertesvigt og bronchiectasis. KOL og bronchial astma er undertiden let forvirret. Bronchial astma adskiller sig fra COPD-historie og reversibilitet af luftvejsobstruktion i studiet af lungefunktion.

[13], [14],

Lungefunktionstest

Patienter med mistænkt COPD bør gennemgå lungefunktionstest for at bekræfte luftvejsobstruktion og kvantificere deres sværhedsgrad og reversibilitet. Lungfunktionstestning er også nødvendig for at diagnosticere den efterfølgende progression af sygdommen og overvåge responset på behandlingen. De vigtigste diagnostiske tests er FEV, hvilket er volumenet af luft udåndet for første sekund efter en fuld inspiration; Den tvungne vitalitet i lungerne (FVC), som er det samlede volumen luft udåndet med maksimal kraft; og en volumenstrømssløjfe, som er en samtidig spirometrisk optagelse af luftstrømmen og volumenet under den tvungne maksimale udløb og inspiration.

Reduktion af FEV, FVC og FEV1 / FVC forholdet er et tegn på luftvejsobstruktion. Volumenstrømssløbet viser afbøjningen i ekspirationssegmentet. FEV reduceres til 60 ml / år hos rygere sammenlignet med et mindre stejlt fald på 25-30 ml / år for ikke-rygere, begynder ændringen i satser på omkring 30 år. Rygere af middelalderen, der allerede har lav FEV, udvikler sig udviklingen hurtigere. Når FEV falder under ca. 1 l, udvikler patienterne åndenød, når de er på husstandsniveau; Når FEV falder under ca. 0,8 liter, har patienterne risiko for hypoxæmi, hyperkapni og lunges hjertesygdom. FEV og FVC måles let ved stationære spirometre og bestemme sygdommens sværhedsgrad, fordi de korrelerer med symptomer og dødelighed. Normale niveauer bestemmes afhængigt af patientens alder, køn og vækst.

Yderligere indikatorer for undersøgelsen af lungefunktion er kun nødvendige under visse omstændigheder, såsom kirurgisk lungemængde reduktion. Andre tests kan omfatte undersøgt forøget total lungekapacitet, funktionelle restkapacitet og den resterende kapacitet, som kan hjælpe med at skelne COPD fra restriktive lungesygdomme, hvor disse indikatorer er reduceret; Den vitale kapacitet falder, og diffusiviteten af carbonmonoxid i enhedspusten (DS) falder. Reduceret DS er ikke specifik og falder med andre lidelser, der skader pulmonale kredsløb, såsom interstitiel lungesygdom, men kan bidrage til at skelne COPD af astma, hvor DSS0 er normal eller forøget.

Metoder til visualisering af KOL

Brystets radiografi har en karakteristisk, men ikke diagnostisk, ændring. Ændringer forbundet med emfysem omfatter lunge hyperinflation udviser udfladning af membranen, en smal kardial skygge hurtig vasokonstriktion lunge root (antero-posterior fremspring) og strækker sig retrosternal luftrum. Udfladningen af membranen på grund hyperinflation forårsager en forøgelse i vinklen mellem brystbenet og den forreste del af membranen på røntgenbilleder fra siden til over 90 ° i sammenligning med den normale hastighed af 45 °. Røntgen-negative kugler med en diameter på mere end 1 cm, omgivet af lysdæmpning i arkade, angiver lokalt udtalte ændringer. De overvejende emfysemændringer i lungernes baser indikerer mangel på alfa1-antitrypsin. Lungerne kan se normale eller have øget gennemsigtighed på grund af tab af parenchyma. Brystrøntgenbilleder af patienter med kronisk obstruktiv bronkitis kan være normale eller vise bilateral bilateral basilær forstærkning af bronchokonstrictorkomponenten.

Den forstørrede lungrot indikerer en stigning i centrale lungearterier observeret med lunghypertension. Dilatation af højre ventrikel, observeret i lunge hjerte, kan maskeres ved øget luft eller lys kan vises som en forlængelse af skyggen af hjertet i retrosternal rum eller udvidelse af den tværgående hjerte- nuance i sammenligning med den tidligere røntgen af thorax.

CT-data vil bidrage til at klarlægge de ændringer, der er registreret på brystradiografi, mistænkelige for samtidige eller komplicerede sygdomme, såsom lungebetændelse, pneumokoniose eller lungekræft. CT hjælper med at evaluere distribution og distribution af emfysem ved visuel vurdering eller analyse af lungetæthedsfordeling. Disse parametre kan være nyttige til fremstilling af kirurgisk reduktion af lungevolumen.

Avancerede studier i KOL

Alfa-antitrypsin niveauer bør bestemmes hos patienter under 50 år med symptomer på KOL, og hos ikke-rygere i alle aldre med KOL at detektere en mangel på a-antitrypsin. Andre fakta til fordel antitrypsin-mangel omfatter en familie historie tidlig KOL eller leversygdom i den tidlige barndom, fordelingen af emfysem i de lavere lapper og KOL i ANCA-positiv vaskulitis (anti-neutrofil cytoplasmatisk antistof). Lavt niveau af alfa-antitrypsin bør bekræftes fænotypisk.

At udelukke cardiac forårsager åndenød ofte gør EKG sædvanligvis detekterede QRS diffust lav spænding til den lodrette akse af hjertet forårsagede forøget lyshed lunger og forøget amplitude af tanden eller tand vektor afvigelse til højre, der skyldtes dilatation af det højre atrium for patienter med svær emfysem. Manifestationer af højre ventrikel-hypertrofi, højre akse afvigelse> 110 uden blokering af højre grenblok. Multifokal atrietakykardi, arytmi, der kan ledsage KOL er vist som en polymorf takyarytmi tænder F og variable PR intervaller.

Ekkokardiografi er nogle gange nyttig til vurdering af funktionen af højre ventrikel og lunghypertension, selv om det er teknisk svært hos patienter med COPD. Undersøgelsen ordineres hyppigst, når samtidig ledsager i venstre ventrikel eller hjertehals er mistænkt.

En klinisk blodprøve har ringe diagnostisk værdi ved diagnosticering af KOL, men kan afsløre erytrocytæmi (Hct> 48%) som afspejler kronisk hypoxæmi.

[15], [16], [17], [18]

Diagnose af eksacerbationer af KOL

Patienter med eksacerbationer ledsaget af øget vejrtrækning, døsighed og lav O2-mætning med oximetri bør undersøges for arterielle blodgasser for at kvantificere hypoxæmi og hyperkapni. Hypercapnia kan eksistere sammen med hypoxæmi. Hos sådanne patienter giver hypoxæmi ofte mere respiratorisk spænding end hypercapnia (som er normalt), og iltbehandling kan øge hypercapnia, reducere hypoksisk respiratorisk respons og øge hypoventilering.

Partialtrykket af arteriel oxygen (PaO2) er mindre end 50 mm Hg. Art. Eller partialtrykket af arterielt kuldioxid (Ra-CO2) mere end 50 mm Hg. Art. Ved tilstande af respiratorisk syreæmi bestemmes akut respiratorisk svigt. Imidlertid lever nogle patienter med kronisk KOL hos sådanne indikatorer i længere perioder.

Brystets radiografi er ofte ordineret for at udelukke lungebetændelse eller pneumothorax. Sjældent infiltrere hos patienter, der permanent modtager systemiske glucocorticoider, kan være en konsekvens af aspergillus lungebetændelse.

Gul eller grønt sputum er en pålidelig indikator for tilstedeværelsen af neutrofiler i sputum, hvilket indikerer bakteriel kolonisering eller infektion. Gram-farvning afslører sædvanligvis neutrofiler og blandingen af mikroorganismer, ofte grampositiv diplococci (Streptococcus pneumoniae) og / eller gram-negative stave (H. Influenzae). Nogle gange er en eksacerbation forårsaget af en anden orofaryngeal flora, for eksempel Moraxella (Branhamella) catarrhalis. I hospitalsindlagte patienter gramfarvning og afgrøder kan identificere resistente Gram-negative organismer (fx Pseudomonas), eller i sjældne tilfælde, grampositive infektioner forårsaget af stafylokokker.

[19], [20], [21], [22],

Behandling af KOL

Behandling af kronisk stabil COPD sigter mod at forebygge exacerbationer og sikre langsigtet normal og lungfunktion gennem farmakoterapi og iltbehandling, stop ryge, motionere, forbedre ernæring og lungrehabilitering. Kirurgisk behandling af COPD er vist til individuelle patienter. Kontrol af COPD involverer behandling af både kronisk stabil sygdom og eksacerbationer.

Lægebehandling af KOL

Bronchodilatorer er grundlaget for at kontrollere COPD; lægemidler inkluderer inhalerede beta-agonister og antikolinergika. Enhver patient med symptomatisk KOL bør bruge lægemidler af en eller begge klasser, der er lige effektive. Til den indledende terapi valget mellem korte beta-agonister, ofte beta-agonister langtidsvirkende anticholinergika (som har en større virkning bronkodilation) eller en kombination af beta-agonister og anticholinerge besluttede baseret på omkostningerne ved behandlingen, patientens præferencer og symptomer. Der er nu tegn på, at regelmæssig brug af bronkodilatatorer forsinker forringelse af lungefunktionen, medicin hurtigt at reducere symptomerne, forbedre lungefunktionen og ydeevne.

Ved behandling af kronisk stabil sygdom foretrækkes indgivelse af indmålte dosisinhalatorer eller pulverinhalatorer over nebuleret hjemme terapi; Home nebulizers er hurtigt forurenet på grund af ufuldstændig rengøring og tørring. Patienterne skal trænes for at trække vejret så meget som muligt, inhalere aerosolen langsomt, indtil de når den totale lungekapacitet og hold vejret i 3-4 sekunder før udånding. Spacers sikrer den optimale fordeling af stoffet til de distale luftveje, så det er ikke så vigtigt at koordinere aktiveringen af inhalatoren ved indånding. Nogle afstandsstykker tillader ikke patienten at indånde, hvis han tager for meget vejrtrækning.

Beta-agonister slapper af i de glatte muskler i bronchi og øger clearance af det cilierede epithelium. Aerosol salbutamol, 2 pust (100 ug / dosis), inhaleres fra en inhalator med afmålt dosis 4-6 gange om dagen, normalt et stof valg på grund af dets lave pris; regelmæssig anvendelse har ingen fordele over brugen efter behov og forårsager flere uønskede virkninger. Langvirkende beta-agonister foretrækkes til patienter med natlige symptomer eller for dem, der finder den hyppige anvendelse af en inhalator ubelejligt; kan anvendes salmeterol pulverinhalation 1 (50 g), 2 gange om dagen eller formoterol pulver (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug eller 12 ug Aerolayzer), 2 gange dagligt, eller pMDI formoterola12 mg 2 gange dagligt. Pulverformer kan være mere effektive til patienter, der har koordineringsproblemer, når der anvendes en doseringsdosisinhalator. Patienter skal tydeliggøre forskellen mellem præparater korte og lange handling, på grund af langtidsvirkende medicin, der bruges om nødvendigt eller mere end 2 gange om dagen, hvilket øger risikoen for hjertearytmier. Bivirkninger opstår normalt, når der anvendes nogen beta-agonist og omfatter tremor, angst, takykardi og mild hypokalæmi.

Anticholinerge lægemidler slapper af de glatte muskler i bronchi gennem konkurrencedygtig inhibering af muscarinreceptorer. Ipratropiumbromid anvendes sædvanligvis på grund af lav pris og tilgængelighed; doping 2-4 vejrtrækninger hver 4-6 timer ipratropiumbromid har en langsommere virkningsindtræden (inden for 30 minutter, opnå maksimal effekt - efter 1-2 timer)., er så beta agonist administreres ofte til ham i en kombineret inhalator eller separat som en nødhjælp. Tiotropium, kvaternære langtidsvirkende anticholinergt middel, M1 og M2 er selektiv og kan derfor have en fordel i forhold ipratropiumbromid, som M receptorblokade (i tilfælde af ipratropiumbromid) kan begrænse bronkodilation. Dosis - 18 mcg 1 gang i det blålige. Tiotropium er ikke tilgængelig i alle lande i verden. Effektiviteten af tiotropium i KOL bevist i store undersøgelser, stoffet væsentligt langsommere fald i FEV i patienter med mid-trins KOL samt hos patienter, som fortsætter med at ryge, og stoppe med at ryge, og hos personer ældre end 50 år. Hos patienter med KOL, uanset alvorligheden af sygdommen, langvarig brug af tiotropium forbedrer livskvaliteten, reducerer hyppigheden af eksacerbationer og hospitalsindlæggelse af patienter med KOL, reducere risikoen for dødelighed hos patienter med KOL. Bivirkninger af alle antikolinerge lægemidler - udvidede elever, sløret syn og xerostomi.

Inhalerede glucocorticoider inhiberer luftvejsinflammation, ændre den reducerede regulering af beta-receptorer og inhibere produktionen af cytokiner og leukotriener. De ændrer ikke karakteren af faldet i lungefunktionen hos patienter med KOL, der fortsætter med at ryge, men de forbedrer den kortsigtede lungefunktion hos nogle patienter, øge bronkodilaterende virkning og kan reducere hyppigheden af forværring af KOL. Dosis afhænger af lægemidlet; for eksempel fluticason i en dosis på 500-1000 mcg om dagen og beclomethason 400-2000 mcg om dagen. Langsigtede risici for langvarig brug af inhalerede glucocorticoider (fluticason + salmeterol) i et randomiseret, kontrollerede kliniske forsøg har etableret en øget hyppighed af pneumoni i patienter med KOL, i modsætning til langvarig behandling af KOL kombination budesonid + formoterol, hvis anvendelse ikke øger risikoen for lungebetændelse.

Forskelle i udviklingen af pneumoni, som en komplikation af KOL-patienter, der modtager langvarig inhalerede corticosteroider som en del af faste kombinationer forbundet med forskellige farmakokinetiske egenskaber af glucocorticoider, hvilket kan føre til forskellige kliniske virkninger. For eksempel fjernes budesonid hurtigere fra luftvejene end fluticason. Disse forskelle i clearance kan øges hos personer med betydelig obstruktion, hvilket resulterer i øget akkumulering af lægemiddelpartikler i den centrale luftvej, reduceret absorption af perifere væv. Således kan budesonid fjernes fra lyset før det fører til en signifikant reduktion af lokal immunitet og proliferation af bakterier, som giver en fordel som 30-50% af patienter med moderat til svær KOL bakterier er altid til stede i luftvejene. Sandsynligvis komplikationer af steroid terapi omfatter dannelse af grå stær og osteoporose. Patienter, der bruger disse stoffer i lang tid, bør regelmæssigt observeres af en øjenlæge og udføre knogletæthetometri og bør også tage supplerende calcium, D-vitamin og bisfosfonater.

Kombinationer af beta-agonist, en langtidsvirkende (fx salmeterol), og inhaleret glucocorticoid (fx fluticason) er mere effektiv end nogen af disse lægemidler i monoterapi, til behandling af kronisk stabil sygdom.

Orale eller systemiske glucocorticoider kan anvendes til behandling af kronisk stabilt COPD, men de kan sandsynligvis kun være effektive hos 10-20% af patienterne, og langvarige risici kan overstige positive virkninger. Formelle sammenligninger mellem orale og inhalerede glucocorticoider er ikke blevet udført. Indledende doser af orale præparater bør være 30 mg en gang dagligt for prednisolon, svaret på behandlingen bør kontrolleres ved hjælp af spirometri. Hvis FEV forbedres med mere end 20%, skal dosen falde med 5 mg prednisolon pr. Uge til den laveste dosis, der understøtter forbedring. Hvis forværringen udvikler sig mod baggrunden for faldet, kan inhalation glucocorticoider være nyttigt, men en tilbagevenden til en højere dosis vil sandsynligvis give en hurtigere forsvinden af symptomer og genopretning af FEV. I modsætning hertil, hvis stigningen i FEV er mindre end 20%, bør dosen af glucocorticoider reduceres hurtigt, og deres indtag afsluttes. Formålet med lægemidlet ifølge den skiftende ordning kan være et valg, hvis det reducerer antallet af uønskede virkninger, hvilket giver en daglig virkning af lægemidlet selv.

Theophyllin spiller en ubetydelig rolle i behandlingen af kronisk stabil COPD og forværringer af COPD nu, når sikrere og mere effektive lægemidler er til rådighed. Theophyllin reducerer krampe af glatte muskelfibre, øger clearance af cilieret epitel, forbedrer højre ventrikulær funktion og reducerer pulmonal vaskulær resistens og blodtryk. Hans virkemåde er dårligt forstået, men sandsynligvis forskellig fra virkningsmekanismen for beta-agonister og antikolinergika. Hans rolle i at forbedre diafragmatisk funktion og reducere åndenød under træning er kontroversiel. Theophyllin i lave doser (300-400 mg pr. Dag) har antiinflammatoriske egenskaber og kan forbedre virkningerne af inhalerede glucocorticoider.

Theophyllin kan anvendes til patienter, der ikke responderer tilstrækkeligt på inhalatorer, og hvis symptomatisk effekt observeres med lægemidlet. Koncentrationer af lægemidlet i serum kræver ikke overvågning, indtil patienten reagerer på lægemidlet, har ingen symptomer på toksicitet eller er tilgængelig for kontakten; Orale former for theophyllin med langsom frigivelse, som kræver mindre hyppig anvendelse, øger overholdelse. Toksicitet observeres ofte og omfatter søvnløshed og gastrointestinale lidelser, selv ved lave koncentrationer i blodet. Mere alvorlige bivirkninger, såsom ventrikulære og supraventrikulære arytmier og anfald tendens til at forekomme ved koncentrationer i blodet på over 20 mg / l. Hepatisk metabolisme af theophyllin markant varierer afhængigt af genetiske faktorer, alder, cigaretrygning og leverdysfunktion samtidig tage en lille mængde af lægemidler, såsom makrolidantibiotika og fluorquinolon blokkere og H2-histamin-receptorer ikke forårsager sedation.

De antiinflammatoriske virkninger af phosphodiesterase-4-antagonister (roflumipast) og antioxidanter (N-acetylcystein) til behandling af COPD undersøges.

Oxygenbehandling i COPD

Langsigtet oxygenbehandling forlænger livet for patienter med KOL, hvis PaO2 er konstant mindre end 55 mm Hg. Art. Kontinuerlig 24-timers iltbehandling er mere effektiv end en 12-timers natrebehandling. Oxygenbehandling fører hæmatokriten til normen, forbedrer moderat den neurologiske status og psykologiske tilstand, sandsynligvis ved at forbedre søvn og reducerer lungehemodynamiske lidelser. Oxygenbehandling øger også motionstolerancen hos mange patienter.

En søvnundersøgelse bør udføres hos patienter med svær KOL, der ikke opfylder kriterierne for langvarig oxygenbehandling, men kliniske undersøgelsesdata indikerer lunghypertension i fravær af diurnal hypoxæmi. Naturnær oxygenbehandling kan ordineres, hvis undersøgelsen under søvn viser et episodisk fald i karbonering <88%. En sådan behandling forhindrer progressionen af pulmonal hypertension, men dens virkning på overlevelse er ukendt.

Patienter, der genvinder efter en akut respiratorisk sygdom og de tilsvarende listede kriterier, skal tildeles O2 og undersøge parametrene igen, når luftluften efter 30 dage er adskilt.

O påføres gennem nasalkatetret med en strømningshastighed, der er tilstrækkelig til at opnå PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), normalt 3 l / min i hvile. O2 kommer fra elektriske oxygenkoncentratorer, flydende O2-systemer eller komprimerede gasflasker. Koncentratorer, der begrænser mobiliteten, men som er mindst dyrebare, foretrækkes til patienter, som bruger mest af deres tid derhjemme. Sådanne patienter kan have små O2 reservoirer til backup tilfælde i mangel af elektricitet eller til bærbar brug.

Væskesystemer foretrækkes til patienter, der bruger meget tid udenfor hjemmet. Bærbare beholdere af flydende O2 er lettere at bære, og de har en større kapacitet end bærbare cylindre af komprimeret gas. Store trykluftcylindre er den dyreste måde at levere iltterapi på, så den bør kun bruges, hvis andre kilder ikke er tilgængelige. Alle patienter skal forklare faren for rygning under brug.

Forskellige anordninger tillader besparelse af det ilt, som patienten bruger, for eksempel ved brug af et reservoir system eller levering af O kun på inspirationstidspunktet. Disse enheder styrer hypoxæmi lige så effektivt som kontinuerlige fodersystemer.

Nogle patienter har brug for en ekstra O2, mens de rejser med fly, da trykket i cockpit på civile flyselskaber er lavt. Eucaphnic patienter med COPD, hvor ved havniveau, PaO2 er større end 68 mm Hg. Under flyvning er PaO2 i gennemsnit større end 50 mm Hg. Art. Og kræver ikke yderligere oxygenbehandling. Alle patienter med KOL og hyperkapni, signifikant anæmi (Hct <30) eller samtidig hjerte- eller cerebrovaskulære sygdomme skal bruge en ekstra O2 under lange flyvninger og bør underrette når reservere en flybillet. Patienter må ikke transportere eller bruge deres egen O2. Luftfartsselskabet leverer O2 gennem eget system, og de fleste kræver anmeldelse mindst 24 timer, medicinsk bekræftelse af nødvendigheden og udledning af O før flyvningen. Patienterne skal have deres egne nasalkateter, fordi nogle flyselskaber kun leverer masker. Tilvejebringelse af udstyr i bestemmelsesstedet, hvis det er nødvendigt, skal udarbejdes på forhånd, så leverandøren kan møde rejsende i lufthavnen.

Rygestop

Stoppelse af rygning er både ekstremt vanskelig og ekstremt vigtig; det sinker, men ikke helt at stoppe progressionen af luftvejsinflammation Den bedste effekt opnås ved samtidig anvendelse af forskellige metoder til rygestop: datoen for tilbagetrækning fra rygning, Adfærdsmodifikation, gruppemøder, nikotin substitutionsbehandling (gummi etablering, transdermalt terapeutisk system, inhalator, tablet eller nasal sprayopløsning), bupropion og medicinsk støtte. Holde op sats er ca. 30% om året, selv med den mest effektive metode - bupropion kombination med nikotinplastre.

Vaccinotherapy

Alle patienter med KOL har behov for årlige influenzaskud. Influenzavaccine til 30-80% er i stand til at reducere sværhedsgraden af kurs og dødelighed hos patienter med COPD. Hvis patienten ikke kan vaccineres, eller hvis den dominerende stamme influenza ikke er inkluderet i denne form er vaccinen fra udbrud af influenza hensigtsmæssig behandling profylaktiske midler (amantadin, rimantadin, oseltamivir eller zanamivir), beregnet til behandling af influenza udbrud. Pneumokokpolysaccharidvaccine giver minimal uønskede virkninger. Vaccination polyvalent pneumokokvaccine bør udføres hos alle patienter med KOL i alderen 65 år eller ældre, og patienter med KOL med FEV1 <40% af forventet.

Fysisk aktivitet

Den fysiske tilstand af skeletmuskler, forværret af manglende mobilitet eller længerevarende hospitalsindlæggelse med respiratorisk svigt, kan forbedres ved hjælp af et program med målte øvelser. Specifik træning af respiratoriske muskler er mindre nyttig end almindelig aerob træning. Et typisk træningsprogram begynder med en langsom gåtur på løbebåndet eller på cykelergometer uden belastning i flere minutter. Varigheden og intensiteten af motion øges gradvist i mere end 4-6 uger, indtil patienten kan træne i 20-30 minutter uden stop med kontrolleret dyspnø. Patienter med meget alvorligt KOL kan normalt opnå et vandretrin i 30 minutter med en hastighed på 1 -2 miles i timen. For at opretholde den fysiske form for øvelsen skal ske 3-4 gange om ugen. Mætning 02 overvåges, og om nødvendigt tildeles en ekstra O2. Udholdenhedstræning for øvre ekstremiteter er nyttig til at udføre daglige aktiviteter som badning, dressing og rengøring. Patienter med COPD bør trænes i energibesparende måder at gøre daglig arbejde og distribuere aktivitet. Det er også nødvendigt at diskutere problemer i seksuel sfære og at høre om energibesparende metoder til seksuel kontakt.

Strømforsyning

KOL-patienter har forhøjet risiko for tab af kropsvægt og reduktion strømstatus grund af en forøgelse af 15- 25% i ånde energiomkostninger, højere niveauer og postprandiale metabolisk varmeproduktion (dvs. Varme fødevarer effekt), muligvis fordi maven strækning forhindrer sænkning allerede en glat membran og øger vejret med vejrtrækning, højere energiomkostninger til daglig aktivitet, inkonsekvenser i energiindtag og energibehov og de kataboliske virkninger af inflammatoriske cytokiner inov, såsom TNF-a. Den samlede muskelstyrke og effektivitet ved brug af O forværres. Patienter med lavere ernæringstilstand have en dårligere prognose, er det derfor hensigtsmæssigt at anbefale en afbalanceret kost med en tilstrækkelig mængde kalorier i kombination med fysisk træning for at forebygge eller genoprette muskelsvind og underernæring. Overdreven vægtforøgelse bør imidlertid undgås, og overvægtige patienter bør søge et mere normalt kropsmasseindeks. Undersøgelser, der undersøgte diætets bidrag til patientrehabilitering, viste ikke en forbedring i lungefunktionen eller tolerance for motion. Rolle af anabolske steroider (fx megestrolacetat, oxandrolon) og væksthormon terapi af TNF-antagonister i korrektionen af ernæringsstatus og forbedre den funktionelle status og prognose af COPD, ikke tilstrækkeligt undersøgt.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pulmonal rehabilitering i KOL

Pulmonale rehabiliteringsprogrammer supplerer farmakoterapi for at forbedre fysisk funktion; Mange hospitaler og sundhedsfaciliteter tilbyder formelle tværfaglige rehabiliteringsprogrammer. Pulmonal rehabilitering omfatter fysiske øvelser, uddannelse og adfærdskorrektion. Behandlingen bør individualiseres Patienter og familiemedlemmer bliver fortalt om KOL og behandling, patienten opfordres til at tage maksimalt ansvar for personlig sundhed. Et omhyggeligt integreret rehabiliteringsprogram hjælper patienter med svær COPD til at tilpasse sig fysiologiske begrænsninger og giver dem realistiske ideer om muligheden for at forbedre deres tilstand.

Effektiviteten af rehabilitering manifesteres i større uafhængighed og bedre livskvalitet og tolerance over for stress. Små forbedringer er mærkbare for at øge styrken af nedre ekstremiteter, udholdenhed og maksimal forbrug af O2. Pulmonal rehabilitering forbedrer sædvanligvis ikke lungefunktionen og øger ikke levealderen. For at opnå en positiv effekt kræver patienter med en alvorlig sygdom mindst en tre måneders rehabilitering, hvorefter de skal fortsætte med at arbejde på at støtte programmer.

Specialiserede programmer er tilgængelige for patienter, der forbliver på ventilation efter akut respirationssvigt. Nogle patienter kan trækkes helt ud af ventilatoren, mens andre kan forblive uden ventilation kun om dagen. Hvis der er passende forhold i hjemmet, og hvis familiemedlemmerne er tilstrækkeligt veluddannede, kan patienten tømmes fra hospitalet med mekanisk ventilation.

Kirurgisk behandling af KOL

Kirurgiske tilgange til behandling af svær COPD inkluderer reduktion af lungevolumen og transplantation.

Reduktion i lunge resektion funktionelt inaktive regioner emfysematøs forbedrer tolerance over for stress og dødelighed toårig hos patienter med alvorlig emfysem, fortrinsvis i de øvre områder af lungerne, der oprindeligt har en lav tolerance over for stress efter pulmonal rehabilitering.

Andre patienter kan opleve et fald i symptomer og en forøgelse af præstationen efter operationen, men niveauet af dødelighed ændrer sig ikke eller forværres i forhold til lægemiddelterapi. Langsigtede behandlingsresultater er ukendte. Forbedring af tilstanden observeres sjældnere end ved lungetransplantation. Det menes, at forbedringen er en følge af en stigning i lungefunktionen og en forbedring af den membranfunktion og W / P-forholdet. Den operationelle dødelighed er ca. 5%. De bedste kandidater til lungevolumenreduktion - Patienter med FEV 20-40% pred, DSrd mere end 20% af den forventede, med en betydelig reduktion tagdækning rantnosti-fysisk stress, heterogene karakter af lungen læsion ved CT overvejende øvre lap læsion, mindre end 50 Paco mm Hg. Art. Og i fravær af svær pulmonal arteriel hypertension og koronararteriesygdom.

I sjældne tilfælde har patienter så store bullae, at de komprimerer den funktionelle lunge. Disse patienter kan assisteres ved kirurgisk resektion af tyren, hvilket fører til forsvinden af manifestationer og forbedring af lungefunktionen. Generelt er resektion mest effektiv ved bullae, der optager mere end en tredjedel af thoraxen og FEV omkring halvdelen af det normale volumen. Forbedringen i lungfunktionen afhænger af mængden af normalt eller minimalt ændret lungevæv, som er blevet komprimeret af den resekterede pære. Sekventielle brystradiografier og CT-scanninger er de mest informative undersøgelser for at bestemme, om en patients funktionelle status er resultatet af en levedygtig lungepærekompression eller et generelt emfysem. En markant nedsat DSS0 (<40% af forfald) indikerer et fælles emfysem og foreslår et mere beskedent resultat fra kirurgisk resektion.

Siden 1989 har transplantation af en lunge i høj grad erstattet transplantationen af to lunger hos patienter med COPD. Kandidater til transplantation - patienter yngre end 60 år med FEV mindre end 25% af forfaldne eller med svær pulmonal arteriel hypertension. Formålet med lungetransplantation er at forbedre livskvaliteten, fordi levetiden øges sjældent. Fem års overlevelse efter transplantation med emfysem er 45-60%. Patienterne kræver livslang immunosuppression, som er forbundet med en risiko for opportunistiske infektioner.

Behandling af akut eksacerbation af KOL

Den umiddelbare opgave er at tilvejebringe tilstrækkelig iltning, sænke fremdriften af luftvejsobstruktion og behandle den underliggende årsag til forværringen.

Årsagen er normalt ukendt, selv om nogle akutte forværringer skyldes bakterielle eller virale infektioner. Forbedringer lettes af faktorer som rygning, indånding af irriterende forurenende stoffer og høje niveauer af luftforurening. Moderate exacerbationer kan ofte behandles uden patient, hvis hjemmebetingelser tillader det. Modne svækkede patienter og patienter med følgesygdomme, er en historie af respirationssvigt eller akutte ændringer i parametrene for arterielle blodgasser indlægges til observation og behandling. Obligatorisk indlæggelse i intensiv afdeling med løbende overvågning af respiratorisk status er underlagt patienter med livstruende eksacerbationer med refraktære over for hypoxæmi korrektion, akut respiratorisk acidose, nye arytmier eller forværring af åndedrætsfunktionen trods sygehusbehandling, og patienter, der til behandling krævede sedation.

Oxygen

De fleste patienter har brug for en ekstra O2, selvom de ikke har brug for det hele tiden. Indgivelsen af O2 kan forværre hypercapnia, hvilket reducerer hypoxisk respiratorisk respons. Efter 30 dage skal PaO2-værdien for luftluftpåvirkning kontrolleres igen for at vurdere patientens behov for yderligere O2.

Åndedrætsstøtte

Ikke-invasiv positiv trykventilation [f.eks. Trykstøtte eller to-niveau ventilation med positivt luftvejstryk gennem ansigtsmasken] er et alternativ til fuld kunstig ventilation. Neinvaziv-ventilation er reducerer sandsynligvis behovet for intubation, afkorte varigheden af hospitalsbehandling og reducerer mortalitet hos patienter med akut forværring af cha-zhelymi (bestemt ved pH <7,30 i hæmodynamisk stabile patienter uden direkte trussel for ophør af vejrtrækning). Ikke-invasiv ventilation har tilsyneladende ingen virkning hos patienter med mindre alvorlig eksacerbation. Imidlertid kan det indgives til patienter i denne gruppe, hvis gassen sammensætningen af arterieblod forringes trods indledende terapi lægemiddel eller hvis patienten er en potentiel kandidat til fuldstændig kunstig lunge ventilation, men det er ikke nødvendigt at kontrollere intubering eller luftvej sedation til behandling. Hvis tilstanden forværres ved ikke-invasiv ventilation, er det nødvendigt at skifte til invasiv kunstig ventilation.

Forværringen af den gas sammensætningen af blod og mental status og progressiv træthed af de respiratoriske muskler er indikationer for endotrakeal intubation og mekanisk ventilation. Variationer i ventilation, behandlingsstrategier og komplikationer er omtalt i Ch. 65 på side 544. Risikofaktorer for afhængighed af mekanisk ventilation omfatter FEV <0,5 L, stabil blodgassammensætning (PaO2 <50 mmHg og / eller PaCO2> 60 mmHg), en signifikant begrænsning af evnen til at motion og dårlig ernæringsstatus. Derfor bør patientens ønsker om intubation og mekanisk ventilation diskuteres og dokumenteres.

Hvis patienten har brug for en langvarig intubation (for eksempel mere end 2 uger), er tracheostomi ordineret for at sikre komfort, kommunikation og ernæring. Ved udførelse af et godt tværfagligt genopretningsprogram, herunder ernæringsmæssig og psykologisk støtte, kan mange patienter, der kræver vedvarende mekanisk ventilation, med succes fjernes fra enheden og vende tilbage til deres tidligere funktionsniveau.

Lægebehandling af KOL

Beta-agonister, antikolinergika og / eller kortikosteroider bør gives samtidig med iltbehandling (uanset hvor ilt der anvendes), for at reducere luftvejsobstruktion.

Beta-agonister er grundlaget for lægemiddelterapi til eksacerbationer. De mest almindeligt anvendte salbutamol 2,5 mg via inhalation forstøver eller 2-4 (100 mcg / puff) gennem en inhalator med afmålt dosis hver 2-6 timer inhalation ved anvendelse af en inhalator med afmålt dosis forårsager hurtig bronkodilatation .; der er ingen data, der indikerer en højere effektivitet af forstøvningsmidler sammenlignet med dosisdosisinhalatorer.

Effekten af ipratropiumbromid, et anticholinerge middel, anvendes hyppigst, med forværring af COPD; Det bør administreres samtidigt eller skiftevis med beta-agonister via en doseringsdosisinhalator. Dosis - 0,25-0,5 mg via inhalation forstøver eller 2-4 (21 ug / sug) dosering inhalator hver 4-6 timer ipratropiumbromid bronhodilyatiruyuschy tilvejebringer typisk virkning svarende til beta-agonister .. Den terapeutiske værdi af tiotropium, et forlænget anticholinerge lægemiddel, er ikke blevet fastslået.

Brugen af glucocorticoider bør straks startes med alle, selv milde, exacerbationer. Valg omfatter prednison 60 mg 1 gang om dagen oralt, med en reduktion i dosis over 7-14 dage, og methylprednisolon 60 mg 1 gang om dagen i.v., reducere dosis over 7-14 dage. Disse lægemidler er ækvivalente i akutte virkninger. Fra inhalerede glyukortikoi-rækker i behandlingen af KOL eksacerbationer budesonid suspension anvendes, der anbefales som en forstøver terapi med en dosis på 2 mg 2-3 gange om dagen i kombination med opløsninger af korte, fortrinsvis kombinerede bronchodilatatorer.

Methylxanthiner, der engang blev betragtet som grundlag for behandling af forværringer af COPD, anvendes ikke længere. Deres toksicitet overstiger effektiviteten.

Antibiotika anbefales til eksacerbationer hos patienter med purulent sputum. Nogle læger ordinerer antibiotika empirisk, når sputumets farve ændres, eller når der ikke foretages uspecifikke ændringer i brystradiografi. Før udnævnelsen af behandlingen er ikke nødvendigt at udføre bakteriologisk og mikroskopisk undersøgelse, hvis der er mistanke om en usædvanlig eller resistente organismer. Antibakttrialnaya terapi i ukomplicerede eksacerbationer af COPD hos patienter <65 år, FEV> 50% af den forventede omfatter 500-100 mg amoxicillin 3 gange om dagen eller II generation makrolider (azithromycin 500 mg 3 dage eller clarithromycin 500 mg 2 gange dagligt), cephalosporiner II- generation III (cefuroximaxetil 500 mg 2 gange dagligt, cefixim 400 mg 1 gang dagligt) er udpeget i 7-14 dage, er effektive og billige first-line lægemidler. Valget af medicin bør dikteres af den lokale struktur af bakteriel følsomhed og patientens historie. I de fleste tilfælde bør behandling indledes med orale medicin. Antibiotikabehandling i komplicerede forværring af KOL med FEV risikofaktorer for 35-50% af den korrekte omfatter amoxycillin kaliumclavulanat 625 mg 3 gange om dagen, eller 1000 mg 2 gange om dagen; fluorquinoloner (levofloxacin 1 500 mg en gang dagligt, moxifloxacin 400 mg 1 gang om dagen eller en 320 mg gatifloxacin pr dag Disse præparater indgives oralt eller i givet fald efter princippet "sekventiel terapi" første 3-5 dage parenteralt (amoksitsillin- clavulanat 1200 mg 3 gange dagligt eller fluoroquinoloner (levofloxacin 1 500 mg en gang dagligt, moxifloxacin 400 mg 1 gang om dagen). Disse præparater er effektive mod stammer af N. Influene og M. Catarrhalis, som producerer beta-lactamase, men ikke oversteg ydeevne first-line stoffer i de fleste patienter c. Patienter skal trænes til at genkende tegn på forværring af spyt ændring fra normal til purulent og starte med 10-14 dages forløb antibiotikabehandling. Anbefales Langsigtede antibiotisk profylakse kun for patienter med strukturelle ændringer i lungerne såsom bronchiectasis eller inficerede tyre.

Hvis mistænkt Pseudomonas spp. Og / eller anden Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenteralt ved 400 mg 2-3 gange om dagen og derefter indersiden af 750 mg 2 gange dagligt, eller parenteralt levofloxacin 750 mg 1 gang om dagen, derefter 750 mg dagligt gennem munden, ceftazidim 2.0 g 2-3 gange om dagen.

Prognose for KOL

Alvorlighed af luftvejsobstruktion forudser overlevelse hos patienter med COPD. Dødelighed hos patienter med FEV, der er lig med eller over 50%, er formodentlig lidt større end i befolkningen generelt. Med FEV 0,75-1,25 liter er den femårige overlevelsesrate ca. 40-60%; hvis mindre end 0,75 liter, så ca. 30-40%. Hjertesygdom, lav kropsvægt, takykardi i ro, hyperkapni og hypoxæmi reducerer overlevelse, mens et signifikant respons på bronchodilatormedicin er forbundet med forbedret overlevelse. Risikofaktorer for dødsfald hos patienter i den akutte fase, der kræver hospitalsindlæggelse, er fremskreden alder, høje værdier af RaCO2 og den fortsatte anvendelse af orale glucocorticoider.

Dødeligheden ved KOL hos patienter, der afbrydes, er ofte resultatet af sammenfaldende sygdomme, snarere end udviklingen af den underliggende sygdom. Døden er normalt forårsaget af akut respirationssvigt, lungebetændelse, lungekræft, hjertesygdom eller lungeemboli.