Pludseligt tab af bevidsthed

I de fleste tilfælde af pludselige bevidstløshed er det ret vanskeligt at få anamnestic information om begivenhederne umiddelbart før dette. Den langsigtede historie, som kan indeholde diagnostisk nyttige oplysninger, kan også være ukendt. Et pludseligt bevidstløshed kan være kortvarigt eller vedvarende og kan have både neurogen (neurogen synkope, epilepsi, slagtilfælde) og somatogen (hjerteabnormaliteter, hypoglykæmi, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hovedårsagerne til pludselige bevidstløshed:

1. Besvimelse neurogen og anden natur
2. epilepsi
3. Intracerebral blødning
4. Subarachnoid blødning
5. Basilisk arterie trombose
6. Traumatisk hjerneskade
7. Metabolske lidelser (oftest hypoglykæmi og uremi)
8. Eksogen forgiftning (udvikler ofte subakut)
9. Psykogen hvile

Besvimelse

Den mest almindelige årsag til pludselige bevidsthed er besvimelse af en anden art. Ofte er der ikke kun patientens fald (akut postural insufficiens), men også bevidsthedstab i en periode målt i sekunder. Langvarigt bevidstløshed ved besvimelse ses sjældent. De mest almindelige typer af synkope er: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) synkope; hyperventilationssyncope; synkope forbundet med carotid sinus overfølsomhed (GCS syndrom); hoste synkope; nikturichesky; hypoglykæmiske; ortostatisk synkope af forskellig genese. Til al svimmelhed noterer patienten den lipotymiske tilstand (forbevidstløs): følelse af kvalme, ikke-systematisk svimmelhed og forebyggelse af bevidsthedstab.

Den mest almindelige type besvimelse er en vasodepressor (simpel) synkope, som normalt fremkaldes af visse stressfulde virkninger (venter på smerte, blodtype, frygt, spænding osv.). Hyperventilation synkope provokeret hyperventilation, som er normalt ledsaget af svimmelhed, mild hovedpine, følelsesløshed og prikken i ekstremiteterne og ansigt, synshandicap, muskelspasmer (tetaniske kramper), hjertebanken.

Nikturisk synkope karakteriseres af et typisk klinisk billede: Det er normalt nat episoder af bevidstløshed, der forekommer under eller (oftere) umiddelbart efter vandladning på grund af behovet for, at patienten skal stå op om natten. De skal undertiden differentieres fra epileptiske anfald ved hjælp af et traditionelt EEG-studie.

Masse af carotid sinus hjælper med at afsløre hypersensitiviteten af carotid sinus. En historie hos sådanne patienter afslører ofte dårlig tolerance for stramme kraver og bånd. Kompression af carotid sinus med lægehånden hos sådanne patienter kan fremkalde svimmelhed og endda svage med et fald i blodtryk og andre vegetative manifestationer.

Ortostatisk hypotension og synkope kan have både neurogen (i billedet af primær perifert autonomt svigt) og somatogen oprindelse (sekundær perifert svigt). En første udførelsesform af den perifere autonome svigt (PVN) kaldes også progressiv autonom insufficiens Det har en kronisk forløb og repræsenterede sygdomme såsom idiopatisk ortostatisk hypotension, striae-nigrale degeneration, Shy-Drager syndrom (multiple system, atrofi udførelsesformer). Sekundær PVN har et akut kursus og udvikler sig på baggrund af somatiske sygdomme (amyloidose, diabetes, alkoholisme, kronisk nyresvigt, porfyri, bronchuscarcinom, spedalskhed og andre sygdomme). Svimmelhed i PVN-mønsteret ledsages altid af andre karakteristiske manifestationer af PVN: anhidrose, fast hjerterytme mv.

Ved diagnosen af eventuelle varianter af ortostatisk hypotension og synkope er der i tillæg til særlige kardiovaskulære tests vigtigt at tage hensyn til den ortostatiske faktor i deres forekomst.

Mangel adrenerge virkninger og følgelig kliniske tegn på ortostatisk hypotension er mulige i billedet adissonovoy sygdom, i visse anvendelser, farmakologiske midler (gpnglioblokatory, antihypertensiva, Dofaminomimetiki typen Nacoma, madopara nekotryh og kvaler dopaminreceptorer).

Ortostatiske kredsløbssygdomme forekommer også med organisk patologi i hjertet og blodkarrene. Således kan synkope være hyppige manifestation anstrengt aorta strøm, når aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, fibrillation, syg sinus syndrom, bradykardi, atrioventrikulær blok, myokardieinfarkt, syndrom aflang QT-intervallet, etc. Næsten hver patient med signifikant aortastensose har en systolisk murmur og en "kattespredning" (det er lettere at lytte i stående eller i "a la din" stilling).

Sympathektomi kan føre til utilstrækkelig venøs tilbagevenden og som følge heraf til ortostatiske kredsløbssygdomme. Den samme mekanisme for udvikling af ortostatisk hypotension og synkope opstår, når der anvendes ganglioblokatorov, nogle beroligende midler, antidepressiva og anti-adrenerge midler.

Når blodtrykket falder til baggrundsstrøm cerebrovaskulær sygdom udvikler ofte iskæmi i hjernestammen (cerebrovaskulær synkope) udviser karakteristiske fænomener stamceller, ikke-systemiske karakter vertigo og synkope (Unterharnshaydta syndrom). Drop-angreb ledsages ikke af lipotymi og besvimelse. Sådanne patienter har brug for omhyggelig undersøgelse for at udelukke kardiogen synkope (hjertearytmi), epilepsi og andre sygdomme.

Predisponerende faktorer til lipokemi og ortostatisk synkope er somatiske lidelser forbundet med et fald i cirkulerende blodvolumen: anæmi, akut blodtab, hypoproteinæmi og lavt plasmavolumen, dehydrering. Hos patienter med et mistænkt eller eksisterende underskud på blodvolumen (hypovolemisk synkope) er usædvanlig takykardi af diagnostisk betydning, mens du sidder i sengen. Hypoglykæmi er en anden vigtig faktor, der predisponerer for synkope.

Ortostatisk synkope kræver ofte en differentialdiagnose med epilepsi. Svagheder er yderst sjældne i en vandret position og forekommer aldrig i en drøm (samtidig er de mulige, når de stiger fra sengen om natten). Ortostatisk hypotension kan let registreres på drejebordet (passiv ændring af kropsposition). Postural hypotension anses for at være etableret, når systolisk blodtryk falder med mindst 30 mm Hg. Søjle ved flytning fra vandret til lodret stilling. En kardiologisk undersøgelse er nødvendig for at udelukke den kardiogene karakter af disse lidelser. Vis diagnostisk værdi har Aschner prøve (langsom puls på mere end 10 - 12 minutter ved en prøve Aschner indikerer en forøget reaktivitet af vagusnerven, hvilket ofte hos patienter med vasomotorisk synkope), såvel som sådanne teknikker som kompression af carotis sinus falder Valsalva manøvren, test af 30 minutters stående med periodisk måling af arterielt tryk og puls.

Valsalva-manøvren er mest informativ hos patienter med nykturicheskie, hostebesvimelse og andre tilstande ledsaget af en kortvarig stigning i intrathoracisk tryk.

[8], [9], [10], [11]

Generaliseret epileptisk anfald

Ved første øjekast bør diagnosen postulatstilstanden af vanskeligheder ikke medføre. Faktisk er situationen ofte kompliceret af det faktum, at kramper selv under et epileptisk anfald kan gå ubemærket, eller beslaglæggelsen kan være ikke-konvulsiv. Karakteristiske symptomer som at bide tungen eller læberne kan være fraværende. Ufrivillig vandladning kan forekomme af mange grunde. Post-attack hemiparesis kan forvirre lægen når det kommer til en ung patient. Nyttig diagnostisk information giver en stigning i blodkreatinphosphokinase-niveauet. Efterfaldssløshed, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller fremkaldt ved forøget hyperventilation eller søvnløshed) og observation af et angreb hjælper korrekt diagnose.

[12], [13], [14]

Intracerebral blødning

Intracerebral blødning forekommer som regel hos patienter med kronisk arteriel hypertension. Årsagen er brud på aneurisme af et sclerotisk modificeret lille kaliberfartøj; Den hyppigste lokalisering er den basale ganglia, broen og cerebellumet. Patienten er i en somnolent eller ubevidst tilstand. Mest sandsynligt forekomsten af hemiplegi, som kan detekteres hos en patient i comatose tilstand ved ensidig reduktion af muskeltonen. Dybe reflekser på siden af lammelsen kan reduceres, men Babinski's symptom er ofte positivt. Ved halvkugleblødning er det ofte muligt at identificere venlige tilbagetrækning af øjenkuglerne i retning af læsionen. Ved blødning i broens område observeres tetraplegi med bilaterale extensorreflekser og forskellige oculomotoriske lidelser. Når bortførelse venlig øje blik er rettet mod den modsatte side af broen læsion modsætning hemisfærisk blødning når blikket er rettet mod kammeret (Gem hemisfærisk oculomotoriske system "skubber" øjne på den modsatte side). "Flydende" venlige eller ikke-venlige øjenbevægelser observeres ofte og repræsenterer ikke diagnostisk værdi i den forstand at bestemme lokaliseringen af læsionen i hjernestammen. Spontan nystagmus er oftere vandret med en brodannende læsion og vertikal med lokalisering af en læsion i midterområdet.

Ocular bobbing observeres oftest under kompression af de nedre sektioner af hjernestammen ved den cerebellære volumetriske proces. Dette symptom er ofte (men ikke helt entydigt) et tegn på irreversibel dysfunktion af hjernestammen. Udslettelsen af den oculocephaliske refleks svarer til uddybningen af koma.

Ofte er der pupillære lidelser. Bilateral miose med intakte fotoreaktioner indikerer skader på broeniveau, og undertiden kan sikkerheden ved fotoreaktioner kun fastslås med et forstørrelsesglas. Unilateral mydriasis observeres med beskadigelse af kernen i den tredje kraniale nerven eller dens vegetative efferente fibre i midterhalsens låg. Bilateral mydriasis er et formidabelt, prognostisk ugunstigt tegn.

Alkohol er i de fleste tilfælde farvet med blod. I neuroimagingstudier er lokalisering og størrelse af blødningen og dens indvirkning på hjernevæv klart defineret, og behovet for neurokirurgisk intervention er løst.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarachnoid blødning (SAH)

Bemærk, at nogle patienter efter subarachnoid blødning findes i en ubevidst tilstand. Stivhed af occipitale muskler opdages næsten altid, og med lumbal punktering opnås væske farvet med blod. Centrifugering af cerebrospinalvæsken er nødvendig, da nålen i løbet af punkteringen kan komme ind i blodkarret, og cerebrospinalvæsken vil indeholde jordblod. Neuroimaging afslører en subarachnoid blødning, hvor omfanget og lokaliseringen af dem til tider endda kan bedømmes på prognosen. Med et stort volumen blod spildt, bør udviklingen af arteriel spasme forventes i de næste par dage. Neuroimaging muliggør også rettidig påvisning af rapporteret hydrocephalus.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basilisk arterie trombose

Trombose af den basilære arterie uden tidligere symptomer er sjælden. Sådanne symptomer opstår normalt i flere dage før sygdommen; dette er taleudsløring, fordobling, ataksi eller paræstesier i lemmerne. Sværhedsgraden af disse prækursor symptomer svinger normalt, indtil pludselig eller hurtigt er der et tab af bevidsthed. Det er meget vigtigt at indsamle anamnese i sådanne tilfælde. Neurologisk status ligner den af blødning i broen. I sådanne tilfælde er Doppler ultralyd mest værdifuldt, da det giver mulighed for at afsløre det karakteristiske mønster af nedsat blodgennemstrømning i store fartøjer. Diagnosen af basillær arterie trombose er særlig sandsynlig, når høj resistens er detekteret i vertebrale arterier, som findes selv ved okklusion af basilarterien. Transcranial Doppler Ultralyd måler direkte blodstrømmen i den basilære arterie og er en yderst nyttig diagnostisk procedure til patienter, der har brug for angiografisk undersøgelse.

Når angiografi af vertebrobasilarsystemets skibe afslører stenose eller okklusion i dette bassin, især - "okklusion af apexen i den basilære arterie", som har en embolisk genese.

Ved akut massiv stenose eller okklusion af en vertebrobasilarbeholder kan akutte foranstaltninger hjælpe en patient - enten intravenøs infusionsterapi med heparin eller intraarteriell trombolytisk behandling.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatisk hjerneskade

Oplysninger om selve skaden kan mangle (der kan ikke være vidner). Patienten findes i en koma med symptomerne beskrevet ovenfor, præsenteret i forskellige kombinationer. Hver patient, der er i koma, bør undersøges og undersøges for at identificere mulig skade på blødt væv på hovedet og knoglerne på kraniet. Med traumatisk hjerneskade kan der udvikles epi- eller subdural hæmatom. Disse komplikationer bør mistænkes, hvis koma dykker, og hæmeplegi udvikler sig.

Metaboliske lidelser

Hypoglykæmi (insulinom, ernæringsmæssig hypoglykæmi status efter operationen gasterektomii, alvorlige læsioner i leveren parenkym, overdosis af insulin i diabetikere hypofunktion adrenocortisk hypofunktion og atrofi af forlappen af hypofysen) under hurtig udvikling kan bidrage til neurogen synkope i individer predraspozhennyh dertil eller føre til soporøs og koma. En anden almindelig metabolisk årsag er uremi. Men det fører til en gradvis forringelse af bevidsthedstilstanden. I mangel af anamnese ses tilstanden af bedøvelse og stupor undertiden. Laboratorieprøver af blod til screening af metaboliske lidelser er afgørende for at diagnosticere de metaboliske årsager til pludselige bevidstløshed.

[35], [36], [37]

Eksogen forgiftning

Oftere fører det til subacute episoder med forringelse af bevidsthed (psykotrope stoffer, alkohol, narkotika osv.), Men nogle gange kan det skabe indtryk af pludselige bevidstløshed. I tilfælde af koma skal denne årsag til bevidsthedstab overvejes med udelukkelse af andre mulige etiologiske faktorer i en pludselig ubevidst tilstand.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psykent anfald (psykogen aktivitet)

Typiske tegn på psykogen "koma" er tvunget lukning af øjnene, når de forsøger at læge for at åbne dem for studiet af oculomotor funktioner og pupillary lidelser venlige omdirigering øjne op, når du åbner læge skruet op alder af patienten (Rolling Eyes), ikke reagerer patient til smertefulde stimuli på sikkerhed blink refleks ved berøring up vipper. En beskrivelse af alle mulige adfærdsmærker for en patient med et psykogent anfald ligger uden for rammerne af dette kapitel. Vi bemærker kun, at lægen skal udvikle en vis intuition, der giver mulighed for at fange nogle af de "absurditeter" i patientens neurologiske status, der viser en ubevidst tilstand. EEG som regel præciserer situationen, hvis lægen er i stand til at skelne det reaktive EEG under alfa-coma fra det våbentgående EEG med let bestemte aktiveringsreaktioner på den. Vegetativ aktivering med hensyn til RAG, hjertefrekvens og blodtryk er også karakteristisk.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostiske test for pludselige bevidstløshed

Når et pludseligt bevidstløshed udføres følgende diagnostiske test:

Laboratoriediagnose

• generel og biokemisk blodprøve
• fastende blodsukker
• urinanalyse
• væskestudie;
• screening for metabolske sygdomme.

Instrumentdiagnostik:

• EKG, herunder Holter-overvågning
• ekkokardiografi;
• kardiovaskulære test
• EEG;
• CT og MR;
• Ashner's test;
• massage carotid sinus;
• test af 30 minutter stående;
• USDG vigtigste skibe af hovedet;
• ortostatiske og klinostatiske test;
• angiografi af cerebrale fartøjer.

Konsultationerne fra følgende specialister vises:

• lægehøring
• undersøgelse af økologen (fundus og synsfelt).

[50], [51], [52], [53]