Hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hypoglykæmi er et klinisk syndrom forårsaget af et fald i blodglukose og karakteriseret ved kliniske tegn på aktivering af det autonome nervesystem og neuroglycopeniske symptomer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Den hypoglykæmiske tilstand af forskellig sværhedsgrad udvikler sig ofte både hos patienter med type 1 diabetes og type 2 og hos personer uden diabetes. Den eksakte forekomst af hypoglykæmi er ukendt, men hypoglykæmisk koma skyldes 3-4% af patienterne med diabetes mellitus. 

[8], [9], [10], [11], [12]

Årsager hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hjerte af hypoglykæmi er et overskud af insulin med en relativ mangel på kulhydrater eller deres accelererede udnyttelse.

De vigtigste faktorer, der fremkalder udviklingen af hypoglykæmi i diabetes mellitus:

• utilsigtet eller forsætlig overdosis af insulin eller BSSS
• hoppe over det næste måltid eller ikke nok af det,
• øget fysisk aktivitet (mod baggrund af at tage en konstant dosis PTSS)
• Alkoholbrug (hæmning af gluconeogenese under indflydelse af alkohol);
• ændrer farmakokinetikken af insulin eller PSSS ved forkert indgives (fx accelereret absorption af insulin når det administreres intramuskulært i stedet subkutan), nyreinsufficiens (kumulation PSSS i blodet), lægemidlet interaktion (fx, betablokkere, salicylater, MAO-hæmmere og andre forstærker virkningen PSSS);
• autonom neuropati (manglende evne til at mærke hypoglykæmi).

Til sjældne årsager til hypoglykæmi (ikke kun for diabetes) er:

• insulinom  (en godartet insulinproducerende tumor fra betaceller i bugspytkirtlen);
• non-beta-celle tumor (som regel store tumorer af mesenchymal passage, måske producerer IGF), defekter af enzymer i kulhydratmetabolismen (med glycogenosis, galactosemia, fruktoseintolerance)
• leverinsufficiens (på grund af en krænkelse af glukoneogenese ved massiv leverskader);
• adrenal insufficiens (på grund af overfølsomhed over for insulin og utilstrækkelig frigivelse af counterinsulant hormoner som reaktion på hypoglykæmi).

[13], [14], [15]

Patogenese

Glucose er den vigtigste energikilde til cellerne i hjernebarken, muskelcellerne og de røde blodlegemer. De fleste andre væv bruger sult i faste betingelser.

Normalt understøtter glycogenolyse og gluconeogenese koncentrationen af glucose i blodet, selv med langvarig sult. Samtidig reduceres insulinindholdet og holdes på et lavere niveau. Når niveauet af glucose 3,8 mmol / l contrainsular mark stigning sekretion af hormoner - glucagon, epinephrin, cortisol og væksthormon (hvor niveauet af væksthormon og cortisol stiger kun under langvarig hypoglykæmi). Efter de vegetative symptomer forekommer neuroglycopenisk (på grund af utilstrækkelig indtagelse af glukose i hjernen).

Med en stigning i diabetesens løbetid på blot 1 til 3 år er der et fald i glukagon-udskillelsen som reaktion på hypoglykæmi. I de efterfølgende år fortsætter glucagonsekretionen med at falde indtil fuldstændigt ophør. Senere reduceres reaktiv sekretion af epinephrin selv hos patienter uden autonom neuropati. Sænket udskillelse af glucagon og adrenalinhypoglykæmi øger risikoen for alvorlig hypoglykæmi.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Symptomer hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Symptomer på hypoglykæmi er forskellige. Jo hurtigere blodglukoseniveauet falder, desto mere levende er de kliniske manifestationer. Tærsklen for glykæmi, hvor kliniske manifestationer forekommer, er individuel. Hos patienter med langvarig dekompensation af diabetes mellitus er symptomer på hypoglykæmi mulig selv ved et blodsukker på 6-8 mmol / l.

De tidlige tegn på hypoglykæmi er vegetative symptomer. Disse omfatter symptomer:

• aktivering af det parasympatiske nervesystem:
  • en følelse af sult
  • kvalme, opkastning;
  • svaghed;
• aktivering af det sympatiske nervesystem:
  • angst, aggressivitet
  • sveden;
  • takykardi;
  • rysten;
  • mydriasis;
  •  hypertonisk muskel.

Senere er der symptomer på CNS-skader eller neuroglykopiske symptomer. De omfatter:

• irritabilitet, nedsat koncentrationsevne, desorientering;
• hovedpine, svimmelhed,
• krænkelse af koordinering af bevægelser
• primitiv automatisme (grimaces, gribe refleks);
• kramper, fokale neurologiske symptomer (hemiplegi, afasi, dobbelt vision);
• amneziyu;
• døsighed, nedsat bevidsthed, til hvem;
• respiratoriske og kredsløbssygdomme i den centrale genese.

Kliniske træk ved alkoholisk hypoglykæmi er forsinket karakter af forekomsten og sandsynligheden for fornyet hypoglykæmi (på grund af undertrykkelse af gluconeogenese i leveren), samt forekomsten af hyppige neyroglikemii symptomer på autonome symptomer.

Nathypoglykæmi kan være asymptomatisk. Deres indirekte tegn er sved, mareridt drømme, angstløs søvn, morgen hovedpine og undertiden post-hypoglykæmisk hyperglykæmi i de tidlige morgentimer (Somogy-fænomenet). Sådan posthypoglykæmisk hyperglykæmi udvikler sig som reaktion på hypoglykæmi hos patienter med et bevaret system af strid. Imidlertid skyldes hyppigst morgen hyperglykæmi en utilstrækkelig aftendosis af langvarigt insulin.

Kliniske manifestationer af hypoglykæmi bestemmes ikke altid af sukkerniveauet i blodet. Således, patienter med diabetes mellitus kompliceret af autonom neuropati, kan ikke føle faldet i blodglucoseniveauer <2 mmol / l, og patienter med langvarig diabetes dekompenseret føler symptomerne på hypoglykæmi (aktivering symptomer på autonome nervesystem) ved niveauet af glukose> 6,7 mmol / l.

[23], [24]

Diagnosticering hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Diagnosen af hypoglykæmi er baseret på en anamnese svarende til det kliniske billede og laboratorieundersøgelser. På grund af patientens individuelle følsomhed overfor hypoglykæmi udelukker et normalt blodglukoseniveau ikke denne diagnose i tilfælde af symptomer på hypoglykæmi og virkningen af glukoseindgivelse. Laboratorie manifestationer:

• fald i blodglukoseniveauer <2,8 mmol / l ledsaget af kliniske symptomer;
• et fald i blodglukose <2,2 mmol / l, uanset forekomsten af symptomer.

Når hypoglykæmi og især hypoglykæmisk koma skal udelukkes, er der andre årsager til nedsat bevidsthed.

Patienter med  diabetes må  ofte differentiere hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma med diabetisk ketoacidose, diabetisk ketoacidotisk koma og hyperosmolær koma.

Identifikation af hypoglykæmi hos patienter kræver præcisering af årsagerne (underernæring, insulinregim, belastning, samtidige sygdomme osv.).

I tilfælde af hypoglykæmi hos personer uden diabetes, en historie er det nødvendigt først at udelukke nyopdaget diabetes mellitus, alkohol hypoglykæmi, narkotika hypoglykæmi hos mennesker med psykiske lidelser (kriterium for diagnosen af narkotika hypoglykæmi er et lavt niveau af C-peptid, opfylder ikke det høje niveau af insulin, insulinpræparater til injektioner indeholder ikke C-peptid). Andre mulige årsager til hypoglykæmi er også identificeret.

[25], [26], [27], [28], [29]

Behandling hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hovedmålet er forebyggelse af hypoglykæmi. Hver patient, der modtager MTSP, bør vide årsagerne til hypoglykæmi, dets symptomer og principperne for behandling.

Inden den planlagte fysiske aktivitet er det nødvendigt at reducere insulindosis. I tilfælde af uplanlagt belastning skal du desuden tage kulhydratføde.

Let hypoglykæmi

Til behandling af mild hypoglykæmi (bevidsthed gemt) hensigtsmæssig indtagelse af kulhydrat i en mængde på 1,5-2 XE (fx 200 ml sød frugtjuice, 100 ml Pepsi eller Fanta, raffineret sukker 4-5 stykker).

I gennemsnit øger 1XE blodglukosen med 2,22 mmol / l. Let assimilerede kulhydrater tages, indtil symptomerne på hypoglykæmi forsvinder fuldstændigt.

Anbefal ikke sandwich med smør, ost, pølse, da fedtstoffer forstyrrer absorptionen af glucose.

Alvorlig hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Ved alvorlig hypoglykæmi med bevidsthedstab anvendes parenteral indgivelse af en opløsning af glucose og glucagon. Efter genopretning af bevidstheden fortsætter behandlingen som hos patienter med mild hypoglykæmi.

• Glucagon subkutant eller intramuskulært 1 ml, en gang (hvis 10-15 minutter efter injektionen genvinder patienten bevidsthed, gentages administrationen i samme dosis) eller
• Dextrose, 40% opløsning, 20-60 ml intravenøst, én gang (efter 20 minutter, hvis patienten ikke kommer til bevidsthed, 5-10% dextroseopløsning, indgives intravenøst for at opnå genvinding af bevidsthed og blodglucoseniveau på 11,1 mmol / l) .

Med langvarig hypoglykæmisk koma, for at kontrollere ødemets ødem,

• Dexamethason. Sprøjt intravenøst 4-8 mg, en gang eller
• Prednisolon intravenøst struino 30-60 mg, en gang.

Evaluering af behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling af hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma er restaurering af bevidsthed, eliminering af kliniske manifestationer af hypoglykæmi, opnåelse af normal for patientens blodglukoseniveau.

[30], [31], [32], [33]

Fejl og urimelige aftaler

Glucagon stimulerer den endogene produktion af glucose i leveren til at være ineffektiv i alkoholhypoglykæmi såvel som med høj insulinæmi (dvs. Med forsætlig administration af en høj dosis insulin eller PSM)

Hvis patienten modtager acarbose, betyder modtagelse tabel sukker ikke føre til lindring af hypoglykæmi, som acarbose blokerer enzymet a-glucosidase og sukkeret er opdelt i fructose og glucose. Sådanne patienter skal indføre ren dextrose (druesukker).

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Vejrudsigt

Prognosen for hypoglykæmi afhænger af anerkendelsens hastighed og terapins tilstrækkelighed. Ikke anerkendt i tid hypoglykæmisk koma kan føre til patientens død.

[42], [43], [44], [45], [46]