Hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hypoglykæmi er et klinisk syndrom forårsaget af et fald i blodsukkerniveauet og er karakteriseret ved kliniske tegn på aktivering af det autonome nervesystem og neuroglykopeniske symptomer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Hypoglykæmiske tilstande af varierende sværhedsgrad udvikles ofte hos patienter med type 1- og type 2-diabetes, såvel som hos personer uden diabetes. Den nøjagtige forekomst af hypoglykæmi er ukendt, men hypoglykæmiske komaer forårsager død hos 3-4% af patienter med diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hypoglykæmi er baseret på et overskud af insulin med en relativ mangel på kulhydrater eller deres accelererede udnyttelse.

De vigtigste faktorer, der fremkalder udviklingen af hypoglykæmi hos personer med diabetes mellitus:

• utilsigtet eller forsætlig overdosis af insulin eller PSSS;
• springe måltider over eller spise utilstrækkelige mængder mad,
• øget fysisk aktivitet (mens man tager en konstant dosis PSSS);
• alkoholforbrug (hæmning af glukoneogenese under påvirkning af alkohol);
• ændringer i farmakokinetikken af insulin eller PSSS på grund af forkert administration (for eksempel accelereret absorption af insulin ved intramuskulær administration i stedet for subkutan), nyresvigt (ophobning af PSSS i blodet), lægemiddelinteraktioner (for eksempel forstærker betablokkere, salicylater, MAO-hæmmere og andre virkningen af PSSS);
• autonom neuropati (manglende evne til at registrere hypoglykæmi).

Sjældne årsager til hypoglykæmi (ikke kun diabetes) inkluderer:

• insulinom (en godartet insulinproducerende tumor i betacellerne i bugspytkirtlen);
• ikke-beta-celletumorer (normalt store tumorer af mesenkymal oprindelse, muligvis producerende insulinlignende faktorer), defekter i kulhydratmetabolismeenzymer (ved glykogenose, galaktosæmi, fruktoseintolerans),
• leversvigt (på grund af nedsat glukoneogenese i tilfælde af massiv leverskade);
• binyrebarkinsufficiens (på grund af øget insulinfølsomhed og utilstrækkelig frigivelse af insulinhormoner som reaktion på hypoglykæmi).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenese

Glukose er den primære energikilde for hjernebarkceller, muskelceller og røde blodlegemer. De fleste andre væv bruger fedtsyrer under sultforhold.

Normalt opretholder glykogenolyse og glukoneogenese blodsukkerniveauet selv under langvarig sult. I dette tilfælde falder insulinniveauet og holdes på et lavere niveau. Ved et glykæminiveau på 3,8 mmol/l observeres en stigning i udskillelsen af kontrainsulære hormoner - glukagon, adrenalin, somatotropisk hormon og kortisol (hvor niveauet af somatotropisk hormon og kortisol kun stiger under langvarig hypoglykæmi). Efter vegetative symptomer opstår neuroglykopeniske symptomer (forårsaget af utilstrækkelig glukoseforsyning til hjernen).

Med stigende varighed af diabetes mellitus, allerede efter 1-3 år, er der et fald i glukagonsekretionen som reaktion på hypoglykæmi. I de efterfølgende år fortsætter glukagonsekretionen med at falde indtil fuldstændig ophør. Senere falder den reaktive adrenalinsekretion, selv hos patienter uden autonom neuropati. Nedsat glukagonsekretion og adrenalinhypoglykæmi øger risikoen for alvorlig hypoglykæmi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Symptomer på hypoglykæmi er varierende. Jo hurtigere blodsukkerniveauet falder, desto mere udtalte er de kliniske manifestationer. Den glykæmitærskel, hvor kliniske manifestationer optræder, er individuel. Hos patienter med langvarig dekompenseret diabetes mellitus er symptomer på hypoglykæmi mulige allerede ved et blodsukkerniveau på 6-8 mmol/l.

Tidlige tegn på hypoglykæmi er autonome symptomer. Disse omfatter symptomer på:

• aktivering af det parasympatiske nervesystem:
  • følelse af sult;
  • kvalme, opkastning;
  • svaghed;
• aktivering af det sympatiske nervesystem:
  • angst, aggressivitet;
  • svedtendens;
  • takykardi;
  • rysten;
  • mydriasis;
  • muskelhypertonicitet.

Senere opstår symptomer på CNS-skade eller neuroglykopeniske symptomer. Disse omfatter:

• irritabilitet, nedsat koncentrationsevne, desorientering;
• hovedpine, svimmelhed,
• nedsat koordinering af bevægelser;
• primitive automatismer (grimasser, griberefleks);
• kramper, fokale neurologiske symptomer (hemiplegi, afasi, dobbeltsyn);
• amnesi;
• døsighed, nedsat bevidsthed, koma;
• respirations- og kredsløbsforstyrrelser af central oprindelse.

Det kliniske billede af alkoholisk hypoglykæmi er karakteriseret ved den forsinkede karakter af dens indtræden og sandsynligheden for tilbagefald af hypoglykæmi (på grund af undertrykkelse af glukoneogenese i leveren), samt den hyppige overvægt af neuroglykæmisymptomer over vegetative symptomer.

Natlig hypoglykæmi kan være asymptomatisk. Dens indirekte tegn omfatter svedtendens, mareridt, urolig søvn, morgenhovedpine og undertiden posthypoglykæmisk hyperglykæmi i de tidlige morgentimer (Somogyi-fænomen). Sådan posthypoglykæmisk hyperglykæmi udvikler sig som reaktion på hypoglykæmi hos patienter med et intakt kontrainsulært system. Morgenhyperglykæmi er dog oftere forårsaget af en utilstrækkelig aftendosis af langvarig insulin.

Kliniske manifestationer af hypoglykæmi bestemmes ikke altid af blodsukkerniveauet. Patienter med diabetes mellitus kompliceret af autonom neuropati oplever derfor muligvis ikke et fald i blodsukkerniveauet < 2 mmol/l, og patienter med langvarig dekompenseret diabetes mellitus oplever symptomer på hypoglykæmi (symptomer på aktivering af det autonome nervesystem) ved et glukoseniveau > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnosticering hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Diagnosen hypoglykæmi stilles ud fra anamnesen, det tilsvarende kliniske billede og laboratorietests. I betragtning af patienternes individuelle følsomhed over for hypoglykæmi udelukker normale blodglukoseniveauer ikke denne diagnose i nærvær af hypoglykæmiske symptomer og effekten af glukoseadministration. Laboratoriemanifestationer:

• fald i niveauet: blodglukose < 2,8 mmol/l, ledsaget af kliniske symptomer;
• reduktion af blodglukoseniveauer til < 2,2 mmol/l uanset tilstedeværelsen af symptomer.

Ved hypoglykæmi og især hypoglykæmisk koma er det nødvendigt at udelukke andre årsager til nedsat bevidsthed.

Hos patienter med diabetes mellitus er det oftest nødvendigt at skelne mellem hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma fra diabetisk ketoacidose, diabetisk ketoacidotisk koma og hyperosmolær koma.

Påvisning af hypoglykæmi hos patienter kræver afklaring af dens årsager (ernæringsforstyrrelser, insulinadministrationsregime, stress, samtidige sygdomme osv.).

I tilfælde af hypoglykæmi hos personer uden diabetes mellitus i anamnesen er det først og fremmest nødvendigt at udelukke nydiagnosticeret diabetes mellitus, alkoholhypoglykæmi, lægemiddelinduceret hypoglykæmi hos personer med psykiske lidelser (kriteriet for diagnosticering af lægemiddelinduceret hypoglykæmi er et lavt niveau af C-peptid, der ikke svarer til et højt niveau af insulin; insulinpræparater til injektion indeholder ikke C-peptid). Andre mulige årsager til hypoglykæmi er også identificeret.

[ 15 ]

Behandling hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hovedmålet er at forebygge hypoglykæmi. Enhver patient, der modtager PSSS, bør kende årsagerne til hypoglykæmi, dens symptomer og behandlingsprincipper.

Før en planlagt fysisk aktivitet er det nødvendigt at reducere insulindosis. I tilfælde af en uplanlagt aktivitet er det nødvendigt at indtage yderligere kulhydratholdig mad.

Mild hypoglykæmi

Til behandling af mild hypoglykæmi (bevidstheden bevares) anbefales det at indtage letfordøjelige kulhydrater oralt i en mængde på 1,5-2 XE (f.eks. 200 ml sød frugtjuice, 100 ml Pepsi-Cola eller Fanta, 4-5 stykker raffineret sukker).

I gennemsnit øger 1XE blodsukkerniveauet med 2,22 mmol/l. Letfordøjelige kulhydrater indtages, indtil symptomerne på hypoglykæmi forsvinder helt.

Sandwiches med smør, ost og pølse anbefales ikke, da fedtstoffer forstyrrer optagelsen af glukose.

Svær hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Ved svær hypoglykæmi med bevidsthedstab anvendes parenteral administration af glukose og glukagonopløsning. Efter bevidstheden er genoprettet, fortsættes behandlingen som hos patienter med mild hypoglykæmi.

• Glukagon subkutant eller intramuskulært 1 ml, én gang (hvis patienten ikke genvinder bevidstheden inden for 10-15 minutter efter injektionen, gentages administrationen med samme dosis) eller
• Dextrose, 40% opløsning, intravenøs jetstrøm 20-60 ml, én gang (hvis patienten ikke genvinder bevidstheden efter 20 minutter, administreres 5-10% dextroseopløsning intravenøst via drop, indtil bevidstheden er genoprettet, og blodglukoseniveauet når 11,1 mmol/l).

I tilfælde af langvarig hypoglykæmisk koma ordineres følgende for at bekæmpe hjerneødem:

• Dexamethason. Intravenøs jetstrøm 4-8 mg, enkeltdosis eller
• Prednisolon intravenøst via jetstrøm 30-60 mg én gang.

Evaluering af behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling af hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma omfatter genoprettelse af bevidstheden, eliminering af kliniske manifestationer af hypoglykæmi og opnåelse af et normalt blodglukoseniveau hos patienten.

[ 16 ], [ 17 ]

Fejl og uberettigede udnævnelser

Glucagon stimulerer leverens endogene glukoseproduktion og er ineffektiv ved alkoholinduceret hypoglykæmi, såvel som ved høj insulinæmi (dvs. ved bevidst administration af en høj dosis insulin eller PSM).

Hvis patienten får acarbose, vil indtagelse af almindeligt sukker ikke lindre hypoglykæmi, da acarbose blokerer enzymerne α-glucosidase, og sukker ikke nedbrydes til fruktose og glukose. Sådanne patienter skal have ren dextrose (druesukker).

[ 18 ], [ 19 ]

Vejrudsigt

Prognosen for hypoglykæmi afhænger af, hvor hurtigt tilstanden opdages, og hvorvidt behandlingen er tilstrækkelig. Hypoglykæmisk koma, der ikke opdages i tide, kan føre til patientens død.

[ 20 ]