Thyreopati

I strukturen af skjoldbruskkirtelpatologier indtager thyreopati en særlig plads - en sygdom, der kan ledsages af både hypertyreose og hypothyroidisme. Den patogenetiske mekanisme for thyreopati er kompleks og ofte forbundet med autoimmune processer og type 1-diabetes mellitus. I denne henseende kan sygdommen have et forskelligt klinisk billede. Behandlingen er baseret på identifikation af årsagerne til patologien og involverer individualiseret kompleks behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Hvis vi tror på verdensstatistikkerne, forekommer thyreopatier hos næsten 30% af befolkningen på planeten. De mest almindelige tilstande er euthyroidisme, men i dag stiger andelen af autoimmune skjoldbruskkirtelpatologier.

Intensiv vækst i sygelighed ses i regioner med jodmangel. Antallet af patienter med hypothyroidisme er steget cirka 8 gange i løbet af de sidste 15 år. Denne indikator er ikke kun forbundet med spredningen af thyreopatier, men også med forbedringen af kvaliteten og tilgængeligheden af diagnostiske foranstaltninger.

Ifølge nogle data lider kvinder oftere af thyreopati, selvom patologien ikke overgår den mandlige befolkning.

Patologien er særligt ugunstig hos kvinder og børn. Hos kvindelige repræsentanter for det kvindelige køn observeres flere hormonelle forstyrrelser, den månedlige cyklus forstyrres, og infertilitet udvikles. I barndommen kan thyreopati føre til nedsat mental ydeevne, hæmning af skeletudvikling og skader på indre organer.

Årsager thyreopatier

Tyreopati kan udvikle sig på grund af sådanne patologiske årsager:

• Forkert produktion af skjoldbruskkirtelhormoner;
• En betydelig svækkelse af immunforsvaret;
• Oxidativ stress med en ubalance mellem antioxidanter og stressfaktorer til fordel for sidstnævnte, hvilket resulterer i dannelsen af frie radikaler i kroppen;
• Forgiftning, ophobning af giftige stoffer og frie radikaler i væv;
• Fejl i vitale organer og kropssystemer.

Thyroidopati kan manifestere sig som hypertyreose (thyreotoksikose), [ 2 ] hypothyroidisme (nedsat skjoldbruskkirtelfunktion) eller euthyroidisme (nodulær struma). [ 3 ]

Risikofaktorer

Der er en øget risiko for at udvikle thyreopati hos sådanne patientkategorier:

• Kvinder og ældre (over 55-60 år);
• Personer med en forværret arvelig historie med skjoldbruskkirtelpatologier;
• Patienter med autoimmune sygdomme (især type 1-diabetes);
• Patienter, der er blevet behandlet med radioaktivt jod eller antithyroide lægemidler;
• Personer, der har været udsat for stråling;
• Patienter, der har gennemgået kirurgisk indgreb i skjoldbruskkirtlen;
• En kvinde under graviditet eller en forestående gentagelsesgraviditet.

Patogenese

Skjoldbruskkirtlen er et af de vigtigste organer i det endokrine system. Dens follikler producerer hormoner, der deltager i alle biologiske reaktioner, der finder sted i menneskekroppen.

Skjoldbruskkirtlen producerer skjoldbruskkirtelhormoner såsom triiodothyronin T3 og thyroxin T4, som påvirker funktionaliteten af alle organer og systemer, kontrollerer cellevækst og reparation af celler og væv. Hormonsyntesen starter i hypothalamus - den højeste regulator af det neuroendokrine system, lokaliseret i den basale del af hjernen. Her sker der en produktion af jodhormon, som igen "skubber" hypofysen til at producere tTG - skjoldbruskkirtelhormon. Gennem kredsløbssystemet når TTH skjoldbruskkirtlen, hvor T3 og T4 produceres (forudsat at der er en tilstrækkelig mængde jod i kroppen).

Hvis der er jodmangel, eller en person lever under ugunstige miljøforhold eller har en dårlig (monoton) kost, forstyrres hormonproduktionen, og der udvikles patologiske reaktioner i skjoldbruskkirtlen - thyreopatier. Praktiserende læger klassificerer thyreopatier som indikatorer for miljøproblemer. Ifølge nogle rapporter er denne lidelse mere almindelig end andre endokrine sygdomme, herunder diabetes mellitus. [ 4 ]

Symptomer thyreopatier

Symptomatologien ved thyreopati er direkte afhængig af skjoldbruskkirtlens funktionelle kapacitet.

Når organets funktion er overaktiv, kan det observeres:

• Søvnforstyrrelser, overdreven ophidselse, nervøsitet;
• Rystelser i hænderne, overdreven svedtendens;
• Vægttab på baggrund af øget appetit;
• Øget afføring;
• Led- og hjertesmerter;
• Uopmærksomhed, fraværendehed.

Når skjoldbruskkirtelfunktionen er utilstrækkelig, klager patienter over:

• Sløvhed, dårligt humør;
• Tør hud, hævelse;
• Forringelse af hår og negle;
• Ændring i appetitten;
• Et fald i mental årvågenhed;
• Fejlfunktioner i den månedlige cyklus (hos kvinder);
• Tendens til forstoppelse.

På baggrund af diffus overvækst af organets væv og normale indikatorer for hormonniveauer kan der forekomme klager over:

• Konstant følelsesmæssig ustabilitet;
• Søvnløshed;
• Ubehagelige fornemmelser i halsområdet (klump, feber, ubehag ved indtagelse af mad eller væske);
• Smerter og trykken i nakken;
• Visuel forstørrelse af forsiden af halsen;
• En konstant følelse af træthed uden nogen åbenlys grund.

Amiodaron-inducerede thyreopatier

Amiodaron er et lægemiddel, der er kendetegnet ved øget jodindhold. Ved langvarig brug af dette lægemiddel opstår en række bivirkninger, herunder den såkaldte amiodaron-thyreopati.

En tablet Amiodaron 0,2 g indeholder 0,075 g jod. Efter tablettens metaboliske omdannelse i kroppen frigives 0,006-0,009 g uorganisk jod, hvilket er cirka 35 gange højere end det fysiologiske menneskelige behov for dette sporstof (den daglige norm for en voksen er cirka 200 µg eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med Amiodaron fører til ophobning af jod i væv, hvilket ledsages af en øget belastning på skjoldbruskkirtlen og nedsat funktion.

Thyroidopatier kan forekomme enten som thyreotoksikose eller som hypothyroidisme.

Autoimmun thyreopati

Essensen af autoimmun thyreopati ligger i, at immunsystemet aktiverer produktionen af antistoffer mod kroppens proteinstrukturer. Dette kan udløses af både medfødt prædisposition for sådanne fejl og virusinfektion, som har en proteinstruktur, der ligner proteinerne i skjoldbruskkirtelceller.

I begyndelsen af sygdommen er der en stigning i niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, uden at antistofferne ødelægger organet. Patologien kan derefter forløbe i to scenarier:

• Eller processerne med ødelæggelse af kirtelvæv vil begynde på baggrund af normal hormonproduktion;
• Eller kirtelvævet ødelægges, hormonproduktionen falder dramatisk, og der udvikles hypothyroidisme.

Autoimmun thyreopati er sjældent ledsaget af intense symptomatologi. Ofte opdages patologien ved et uheld under forebyggende undersøgelser. Nogle patienter klager dog stadig over en periodisk følelse af ubehag i den forreste del af halsen. [ 5 ]

Komplikationer og konsekvenser

Konsekvenserne af thyreopatier er forskellige, afhængigt af den oprindelige patologi, træk ved skjoldbruskkirtellæsionen og behandlingens fuldstændighed og effektivitet. Oftest indikerer patienter sådanne lidelser:

• Vægtøgning på trods af korrekt ernæring og tilstrækkelig fysisk aktivitet;
• Drastisk vægttab trods øget appetit;
• Apati, depression, nedtrykthed;
• Hævelse (nær øjnene, på ekstremiteterne);
• Nedsat præstationsevne, svækket hukommelse og koncentration;
• Anfald;
• Ustabilitet i kropstemperaturen;
• Kvinders menstruationsuregelmæssigheder;
• Panikanfald;
• Forstyrrelser i hjerterytmen.

Thyreoideapatier ledsages ofte af anæmi, som er vanskelig at korrigere. Mange patienter med øget skjoldbruskkirtelfunktion har fotofobi og tåreflåd. Det er muligt at forværre forløbet af den underliggende kardiovaskulære patologi.

Ved akut thyreopati øges risikoen for at udvikle hjertekriser. Krisen viser sig ved intens rysten i ekstremiteterne, fordøjelsesforstyrrelser, feber, et kraftigt blodtryksfald og takykardi. I alvorlige tilfælde er der bevidsthedsforstyrrelser og udvikling af koma.

Inducerede thyroidopatier er ikke altid forbigående: i nogle tilfælde genoprettes skjoldbruskkirtelfunktionen ikke, og autoimmune funktionsfejl bliver vedvarende og permanente.

Diagnosticering thyreopatier

Diagnose direkte thyreopati og bestemmelse af årsagerne til udviklingen af patologi er først og fremmest baseret på laboratorietests.

Test kan omfatte:

• Undersøgelsen af TTG - skjoldbruskkirtelhormon - er en indikator for skjoldbruskkirtelens funktionelle kapacitet. Analyse er nødvendig for at bestemme tilstanden af kompensationsmekanismer, organets hyper- og hypofunktion. Normal værdi: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Undersøgelsen af T4 - fri thyroxin, hvis niveau stiger ved hypertyreose og falder ved hypothyroidisme.
• Nedsat T3, triiodothyronin, er karakteristisk for autoimmune thyreopatier, hypothyroidisme, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og udmattelse.
• Den autoimmune skjoldbruskkirtelhormonreceptor-antistoftest hjælper med at diagnosticere autoimmune sygdomme, Bazeda sygdom.
• Analyse for antistoffer mod mikrosomalt antigen (thyroideaperoxidase) muliggør differentiering af autoimmune processer.
• Evaluering af thyrocalcitonin hjælper med at vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumentel diagnose kan repræsenteres ved følgende undersøgelser:

• Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - hjælper med præcist at bestemme organets størrelse, beregne dets volumen, masse, vurdere blodforsyningens kvalitet, fastslå tilstedeværelsen af cyster og knudeformationer.
• Røntgenundersøgelse af hals- og brystorganerne - gør det muligt at udelukke onkologisk patologi og lungemetastase, for at bestemme kompression og forskydning af spiserøret og luftrøret under påvirkning af kløende struma.
• Computertomografi gør det muligt at udføre målrettet biopsi af nodulære masser.
• Scintigrafi er en radiologisk undersøgelse, der har til formål at vurdere kirtelens funktionelle kapacitet.
• Magnetisk resonansbilleddannelse - sjældent brugt på grund af lav informativitet (helt erstattet af konventionel ultralyd).
• Biopsi - er indiceret til alle diffuse eller nodulære forstørrelser af skjoldbruskkirtlen, især ved mistanke om onkologi.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprocesser.

Diagnosens omfang bestemmes af den behandlende læge. Nogle gange kan undersøgelse og palpation af kirtlen i kombination med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrækkeligt til at stille en diagnose.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres inden for sådanne patologier:

• Autoimmune thyreopatier:
  • Graves' sygdom (isoleret thyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun thyroiditis (kronisk, forbigående form - smertefri, postpartum, cytokininduceret).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus euthyroid struma.
  • Nodulær og multipel nodulær euthyroid struma (med eller uden funktionel autonomi).
• Infektiøs thyreopati:
  • Subakut thyroiditis.
  • Akut form for suppurativ thyroiditis.
  • Specifik thyroiditis.
• Tumorer:
  • Godartet;
  • Ondartet.
• Arvelig (medfødt) thyreopati.
• Thyreopatier forårsaget af patologier i andre systemer og organer.

Behandling thyreopatier

Der er to grundlæggende typer behandling for thyreopati - vi taler om konservativ (medicinsk) terapi og kirurgi.

Lægemiddelbehandling kan til gengæld repræsenteres af følgende muligheder:

• Ved tegn på thyrotoksikose på baggrund af follikulær ødelæggelse undgås thyreostatiske lægemidler på grund af manglende aktivering af hormonsyntese. Til terapeutiske formål anvendes β-adrenoblokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske midler og kortikosteroider.
• Ved hypothyroidisme ordineres thyroxinmedicin (f.eks. L-thyroxin) for at genoprette tilstrækkelige jodhormonniveauer. Dynamikken i genoprettelsen af skjoldbruskkirtelfunktionen overvåges, og i denne periode kan thyroxin seponeres.
• Autoimmun thyreopati kræver ofte livslang thyreostatisk medicin.

Amiodaron-inducerede thyroopatier behandles med langvarige thyrotropika. Den daglige dosis af methimazol eller tiamazol er standardiseret til 40 til 60 mg fordelt på to doser, og propylthiouracil ordineres til 400 til 600 mg pr. dag (i fire doser). For hurtig genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktion kan lithiumcarbonat anvendes, som hæmmer proteolyse og reducerer graden af frigivelse af allerede producerede skjoldbruskkirtelhormoner fra kirtlen. Lægemidlet administreres med 300 mg hver 7. time. Behandlingens effektivitet kan vurderes efter en uge. Brug lægemidlet lithium med forsigtighed hos patienter med nedsat hjertemuskelfunktion. Kirurgisk behandling eller radiojodoterapi ordineres i henhold til individuelle indikationer. Radioaktivt jod anvendes tidligst seks måneder eller et år efter afslutningen af amiodaronadministration.

Kirurgisk behandling er indiceret, når lægemiddelbehandling er ineffektiv, og kan bestå af disse interventioner:

• Hemithyroidektomi - resektion af en del af skjoldbruskkirtlen i området med nodulære eller cystiske masser.
• Thyroidektomi - fuldstændig resektion af skjoldbruskkirtlen med bevarelse af perithyroidkirtlerne.

Efter fjernelse af organet udvikles postoperativ hypothyroidisme, hvilket kræver hormonbehandling.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger anbefales til personer, der er tilbøjelige til at udvikle thyreopati - især dem, der bor i jodmangelområder.

• Det er ønskeligt at reducere forbruget af fødevarer, der forstyrrer skjoldbruskkirtlens normale funktion (røget kød, pickles, syltede agurker, marinader, færdigretter) og tilføje fisk og skaldyr til kosten.
• Hvis du er tilbøjelig til hypertyreose, bør du inkludere bønner, broccoli, forskellige typer kål, soja, sesam og grøntsager (inklusive bladgrøntsager) i din kost.
• Med tendens til hypothyroidisme er det vigtigt at minimere forbruget af slik, muffins, pølser. Undgå at undgå mejeriprodukter, grøntsager og frugter i kosten.

En god løsning for folk, der lever med jodmangel, er brugen af joderet salt. For at sikre, at produktet ikke mister sine gavnlige egenskaber, bør du overholde følgende regler:

• Opbevar salt i en ren beholder, lukket med et tæt låg, tørt og mørkt, og undgå direkte sollys;
• Salt kun mad, der allerede er tilberedt, eller helt til sidst i tilberedningen;
• Undgå at købe jodiseret salt uden emballage.

I mange tilfælde giver det mening at tilføje fødevarer, der indeholder tilstrækkeligt jod, til kosten. Det kan være fisk og skaldyr og alger, valnødder og pinjekerner, æg, kornprodukter, bønner, kakifrugter, tranebær, solbær og rønnebær. Hvis det er indiceret, kan lægen ordinere yderligere indtagelse af jodholdige præparater.

Hvis en person antager, at der er problemer med skjoldbruskkirtlen, bør vedkommende straks kontakte sin læge eller endokrinolog. Specialisten vil vurdere organets tilstand og om nødvendigt fastlægge den efterfølgende overvågnings- og behandlingstaktik.

Vejrudsigt

Tyreopati er oftest modtagelig for lægemiddelkorrektion, og når man bruger en komplet og kompetent tilgang til terapi, forårsager det ikke forringelse af livskvaliteten eller handicap. Ved lægemiddelinduceret thyreopati er det vigtigt at afvise at tage provokerende lægemidler og om muligt erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den aktuelle sygdom kræver obligatorisk administration af provokerende lægemidler, bør lægen vurdere forholdet mellem effekten af terapien og risiciene og de sandsynlige konsekvenser af thyreopati. Hvis det besluttes at fortsætte behandlingen, overvåges patienten nødvendigvis og regelmæssigt indikatorerne for TTG, T4, AT til TPO, og ved afslutningen af behandlingsforløbet udføres der foranstaltninger for at kompensere for skjoldbruskkirtelforstyrrelser.

Autoimmun thyreopati kræver livslang hormonbehandling.