Tyreopati

I strukturen af ​​skjoldbruskkirtelpatologier indtager thyreopati et særligt sted - en sygdom, der kan ledsages af både hyperthyroidisme og hypothyroidisme. Den patogenetiske mekanisme af thyreopati er kompleks, ofte forbundet med autoimmune processer og type 1 diabetes mellitus. I denne henseende kan sygdommen have et andet klinisk billede. Behandling er baseret på identifikation af årsagerne til patologi og involverer individualiseret kompleks behandling.[1]

Epidemiologi

Hvis vi tror på verdensstatistikken, forekommer thyreopatier hos næsten 30% af mennesker på planeten. De mest almindelige tilstande er euthyreoidisme, men i dag er procentdelen af ​​autoimmune skjoldbruskkirtelpatologier stigende.

Intensiv vækst af sygelighed er noteret i regioner med jodmangel. Antallet af patienter med hypothyroidisme er steget cirka 8 gange i løbet af de sidste 15 år. Denne indikator er forbundet ikke kun med spredningen af ​​thyreopatier, men også med forbedringen af ​​kvaliteten og tilgængeligheden af ​​diagnostiske foranstaltninger.

Ifølge nogle data lider thyreopati oftere af kvinder, selvom den mandlige befolkning ikke omgås af patologien.

Patologien er især ugunstig hos kvinder og børn. Hos kvindelige repræsentanter for det kvindelige køn noteres flere hormonelle lidelser, den månedlige cyklus forstyrres, infertilitet udvikler sig. I barndommen kan thyreopati føre til nedsat mental ydeevne, hæmning af skeletudvikling, skade på indre organer.

Årsager Thyreopatier

Tyreopati kan udvikle sig på grund af sådanne patologiske årsager:

• ukorrekt produktion af skjoldbruskkirtelhormoner;
• en betydelig svækkelse af immunforsvaret;
• oxidativ stress med en ubalance mellem antioxidanter og stressfaktorer til fordel for sidstnævnte, hvilket resulterer i dannelsen af ​​frie radikaler i kroppen;
• forgiftning, ophobning af giftige stoffer og frie radikaler i væv;
• svigt af vitale organer og kropssystemer.

Thyreoideapati kan manifestere sig som hyperthyroidisme (thyrotoksikose), [2]hypothyroidisme (nedsat skjoldbruskkirtelfunktion) eller euthyroidisme (nodulær struma).[3]

Risikofaktorer

En øget risiko for at udvikle thyreopati er til stede hos sådanne kategorier af patienter:

• kvinder og ældre (over 55-60 år);
• mennesker med en forværret arvelig historie med skjoldbruskkirtelpatologier;
• Patienter med autoimmune sygdomme (især type 1 diabetes);
• Patienter, der er blevet behandlet med radioaktivt jod eller antithyroidmedicin;
• mennesker, der har været udsat for stråling;
• patienter, der har gennemgået kirurgisk indgreb i skjoldbruskkirtlen;
• en kvinde under graviditet eller en forestående gentagen graviditet.

Patogenese

Skjoldbruskkirtlen er et af de vigtigste organer i det endokrine system. Dens follikler producerer hormoner, der deltager i alle biologiske reaktioner, der finder sted i den menneskelige krop.

Skjoldbruskkirtlen producerer skjoldbruskkirtelhormoner såsom triiodothyronin T3 og thyroxin T4 , som påvirker funktionaliteten af ​​alle organer og systemer, kontrollerer cellulær vækst og celle- og vævsreparation. Hormonal syntese starter i hypothalamus - den højeste regulator af det neuroendokrine system, lokaliseret i den basale del af hjernen. Her er der en produktion af rasende hormon, som igen "skubber" hypofysen til at producere TTG - skjoldbruskkirtelhormon . Gennem kredsløbssystemet når TTH skjoldbruskkirtlen, hvor T3 og T4 produceres (forudsat at der er en tilstrækkelig mængde jod i kroppen).

Hvis der er jodmangel , eller en person lever under ugunstige miljøforhold eller har en dårlig (monoton) kost, forstyrres hormonproduktionen, og der udvikles patologiske reaktioner i skjoldbruskkirtlen - thyreopatier. Praktiserende læger klassificerer thyreopatier som indikatorer for miljøproblemer. Ifølge nogle rapporter er denne lidelse mere almindelig end andre endokrine sygdomme, herunder diabetes mellitus .[4]

Symptomer Thyreopatier

Symptomatologien af ​​thyreopatier er direkte afhængig af skjoldbruskkirtlens funktionelle kapacitet.

Når organets funktion er overaktiv, kan det observeres:

• søvnforstyrrelser, overdreven excitabilitet, nervøsitet;
• rysten i hænderne, overdreven svedtendens;
• vægttab på baggrund af øget appetit;
• øget afføring;
• led- og hjertesmerter;
• uopmærksomhed, fravær.

Når skjoldbruskkirtlens funktion er utilstrækkelig, klager patienter over:

• sløvhed, dårligt humør;
• tør hud, hævelse;
• forringelse af hår og negle;
• ændring i appetit;
• et fald i mental årvågenhed;
• funktionsfejl i den månedlige cyklus (hos kvinder);
• en tendens til forstoppelse.

På baggrund af diffuse overvækst af organets væv og normale indikatorer for hormonniveauer kan der forekomme klager over:

• konstant følelsesmæssig ustabilitet;
• søvnløshed;
• ubehagelige fornemmelser i halsområdet (klump, feber, ubehag ved indtagelse af mad eller væske);
• smerter og stramhed i nakken;
• visuel udvidelse af forsiden af ​​nakken;
• en konstant følelse af træthed uden nogen åbenbar grund.

Amiodaron-inducerede thyreopatier

Amiodaron er en repræsentant for antiarytmiske lægemidler, som er karakteriseret ved øget tilstedeværelse af jod. Ved længere tids brug af denne medicin opstår der en række bivirkninger, blandt andet den såkaldte amiodaron-thyreopati.

En tablet Amiodarone 0,2 g indeholder 0,075 g jod. Efter metabolisk transformation af tabletten i kroppen frigives 0,006-0,009 g uorganisk jod, hvilket er omkring 35 gange højere end det fysiologiske menneskelige behov for dette sporstof (daglig norm for en voksen er omkring 200 µg eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med Amiodarone fører til ophobning af jod i væv, som er ledsaget af en øget belastning af skjoldbruskkirtlen og svækkelse af dens funktioner.

Thyreoidopatier kan forekomme enten som thyrotoksikose eller som hypothyroidisme.

Autoimmune thyreopathy

Essensen af ​​autoimmun thyreopati ligger i, at immunsystemet aktiverer produktionen af ​​antistoffer mod kroppens proteinstrukturer. Dette kan udløses af både medfødt disposition for sådanne svigt og virusinfektion, som har en proteinstruktur svarende til proteinerne i skjoldbruskkirtelceller.

I begyndelsen af ​​sygdommen er der en stigning i niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, uden at antistoffer ødelægger organet. Patologien kan derefter fortsætte i to scenarier:

• eller processerne til ødelæggelse af kirtelvæv vil begynde på baggrund af normal hormonproduktion;
• eller kirtelvævet ødelægges, hormonproduktionen falder dramatisk, og hypothyroidisme udvikles .

Autoimmun thyreopati er sjældent ledsaget af intens symptomatologi. Ofte opdages patologien ved et uheld under forebyggende undersøgelser. Selvom nogle patienter stadig klager over en periodisk følelse af ubehag på forsiden af ​​nakken.[5]

Komplikationer og konsekvenser

Konsekvenserne af thyreopatier er forskellige, hvilket afhænger af den indledende patologi, på funktionerne i læsionen af ​​skjoldbruskkirtlen, på fuldstændigheden og effektiviteten af ​​behandlingen. Oftest angiver patienter sådanne lidelser:

• vægtøgning på trods af korrekt ernæring og tilstrækkelig fysisk aktivitet;
• drastisk vægttab på trods af øget appetit;
• apati, depression, depression;
• hævelse (nær øjnene, på ekstremiteterne);
• nedsat ydeevne, nedsat hukommelse og koncentration;
• anfald;
• kropstemperatur ustabilitet;
• kvinders menstruationsuregelmæssigheder;
• Angstanfald;
• hjerterytmeforstyrrelser.

Thyreoidopatier er ofte ledsaget af anæmi, svær at korrigere. Mange patienter med øget skjoldbruskkirtelfunktion har fotofobi, tåreflåd. Det er muligt at forværre forløbet af den underliggende kardiovaskulære patologi.

I det akutte forløb af thyreopati øges risikoen for at udvikle hjertekrisetilstande. Krisen gør sig kendt ved intens rysten i ekstremiteterne, fordøjelsesforstyrrelser, feber, et kraftigt blodtryksfald, takykardi. I alvorlige tilfælde er der en bevidsthedsforstyrrelse, udvikling af koma.

Inducerede thyreoideapatier er ikke altid forbigående: i nogle tilfælde kommer skjoldbruskkirtlens funktion ikke, og autoimmune funktionsfejl bliver vedvarende og permanente.

Diagnosticering Thyreopatier

Diagnose direkte thyreopati og finde ud af årsagerne til udviklingen af ​​patologi, først og fremmest, er baseret på laboratorieprøver.

Tests kan omfatte:

• Undersøgelsen af ​​TTG - thyreoideahormon - er en indikator for skjoldbruskkirtlens funktionelle kapacitet. Analyse er nødvendig for at bestemme tilstanden af ​​kompenserende mekanismer, hyper og hypofunktion af organet. Normalværdi: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Undersøgelsen af ​​T4 - fri thyroxin, hvor stigningen i niveauet forekommer ved hyperthyroidisme, og faldet - i hypothyroidisme.
• Nedsat T3, triiodothyronin, er karakteristisk for autoimmune thyreopatier, hypothyroidisme, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og udmattelse.
• Den autoimmune thyreoideahormonreceptorantistoftest hjælper med at diagnosticere autoimmune sygdomme, Bazeda sygdom.
• Analyse for antistoffer mod mikrosomalt antigen (thyroidperoxidase) muliggør differentiering af autoimmune processer.
• Evaluering af thyrocalcitonin hjælper med at vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumentel diagnose kan være repræsenteret ved følgende undersøgelser:

• Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - hjælper med at bestemme størrelsen af ​​organet nøjagtigt, beregne dets volumen, masse, vurdere kvaliteten af ​​blodforsyningen, etablere tilstedeværelsen af ​​cyster og nodulære formationer.
• Radiografi af nakke- og brystorganer - gør det muligt at udelukke onkologisk patologi og lungemetastase for at bestemme kompressionen og forskydningen af ​​spiserøret og luftrøret under påvirkning af kløestruma.
• Computertomografi gør det muligt at udføre målrettet biopsi af nodulære masser.
• Scintigrafi er en radiologisk undersøgelse til vurdering af kirtlens funktionelle kapacitet.
• Magnetisk resonansbilleddannelse - sjældent brugt på grund af lav informativitet (ganske erstattet af konventionel ultralyd).
• Biopsi - er indiceret til alle diffuse eller nodulære skjoldbruskkirtelforstørrelser, især når der er mistanke om onkologi.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprocesser.

Omfanget af diagnosen bestemmes af den behandlende læge. Nogle gange kan undersøgelse og palpation af kirtlen i kombination med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrækkeligt til at stille en diagnose.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres inden for sådanne patologier:

• Autoimmune thyreopatier:
  • Graves' sygdom (isoleret thyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun thyroiditis (kronisk, forbigående form - smertefri, postpartum, cytokin-induceret).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus euthyroid struma.
  • Nodulær og multipel nodulær euthyroid struma (med eller uden fynktionsautonomi).
• Infektiøs thyreopati:
  • Subakut thyroiditis.
  • Akut form for suppurativ thyroiditis.
  • Specifik thyroiditis.
• Tumorer:
  • godartet;
  • ondartet.
• Arvelig (medfødt) thyreopati.
• Thyreopatier på grund af patologier i andre systemer og organer.

Behandling Thyreopatier

Der er to grundlæggende behandlingstyper for thyreopati – vi taler om konservativ (medicinsk) terapi og kirurgi.

Lægemiddelterapi kan til gengæld repræsenteres af følgende muligheder:

• I tegn på thyrotoksikose på baggrund af follikulær ødelæggelse undgås thyreostatiske lægemidler på grund af manglen på aktivering af hormonsyntese. Til terapeutiske formål anvendes β-adrenoblokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske og kortikosteroide midler.
• Ved hypothyroidisme ordineres thyroxinmedicin (f.eks. L-thyroxin) for at genoprette tilstrækkelige jodhormonniveauer. Dynamikken i genopretning af skjoldbruskkirtelfunktionen overvåges, hvorunder thyroxin kan blive annulleret.
• Autoimmun thyreopati kræver ofte livslang thyreostatisk medicin.

Amiodaron-inducerede thyroopatier behandles med langvarige thyrotropika. Den daglige mængde Methimazol eller Tiamazol er standardiseret til 40 til 60 mg i to doser, og Propylthiouracil er ordineret til 400 til 600 mg om dagen (i fire doser). Til hurtig genopretning af skjoldbruskkirtlens funktionalitet kan lithiumcarbonat anvendes, som hæmmer proteolyse og reducerer graden af ​​frigivelse af allerede producerede skjoldbruskkirtelhormoner fra kirtlen. Lægemidlet administreres med 300 mg hver 7. Time. Effektiviteten af ​​behandlingen kan vurderes efter en uge. Brug forsigtigt lægemidlet lithium til patienter med nedsat hjertemuskelfunktion. Ifølge individuelle indikationer er kirurgisk behandling eller radioiodoterapi ordineret. Radioaktivt jod anvendes ikke tidligere end seks måneder eller et år efter afslutning af amiodaronadministration.

Kirurgisk behandling er indiceret, når lægemiddelbehandling er ineffektiv og kan bestå af disse indgreb:

• Hemithyroidektomi - resektion af en del af skjoldbruskkirtlen i området af nodulær eller cystisk masser.
• Thyreoidektomi - komplet resektion af skjoldbruskkirtlen, med bevarelse af thyreoideakirtlerne.

Efter fjernelse af organet udvikles postoperativ hypothyroidisme, hvilket kræver hormonsubstitutionsterapi.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger anbefales til personer, der er tilbøjelige til at udvikle thyreopati - især dem, der bor i områder med jodmangel.

• Det er ønskeligt at reducere forbruget af fødevarer, der forstyrrer den normale funktion af skjoldbruskkirtlen (røget kød, pickles, pickles, marinader, convenience foods) og tilføje til diæten skaldyr, havfisk.
• Hvis du er tilbøjelig til hyperthyroidisme, bør du inkludere bønner, broccoli, forskellige typer kål, soja, sesam, grønt (inklusive bladgrønt) i din kost.
• Med en tendens til hypothyroidisme er det vigtigt at minimere forbruget af slik, muffins, pølser. Gør ikke ondt i kosten af ​​mejeriprodukter, grøntsager og frugter.

En god løsning for mennesker, der lever under forhold med jodmangel, er brugen af ​​iodiseret salt. For at sikre, at produktet ikke mister sine gavnlige egenskaber, skal du overholde følgende regler:

• opbevar salt i en ren beholder, lukket med et tæt låg, under tørre og mørke forhold, undgå direkte sollys;
• Salt kun allerede kogt mad eller i slutningen af ​​madlavningen;
• undgå at købe iodiseret salt uden emballage.

I mange tilfælde giver det mening at tilføje fødevarer, der indeholder tilstrækkeligt med jod, til kosten. Disse er fisk fra havet og alger, valnødder og pinjekerner, æg, korn, bønner, persimmons, tranebær, solbær, rønnebær. Hvis indiceret, kan lægen ordinere yderligere indtagelse af jodholdige præparater.

Hvis en person antager, at der er problemer med skjoldbruskkirtlen, skal han eller hun straks kontakte sin familielæge eller endokrinolog. Specialisten vil vurdere organets tilstand og om nødvendigt bestemme den efterfølgende overvågnings- og behandlingstaktik.

Vejrudsigt

Tyreopati er oftest modtagelig for lægemiddelkorrektion, og når man bruger en komplet og kompetent tilgang til terapi, forårsager det ikke forringelse af livskvalitet og handicap. Med medicininduceret thyreopati er det vigtigt at nægte at tage provokerende lægemidler, hvis det er muligt at erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den aktuelle sygdom kræver obligatorisk administration af provokerende medicin, bør lægen vurdere forholdet mellem effekten af ​​terapi og risici og sandsynlige konsekvenser af thyreopati. Hvis det besluttes at fortsætte behandlingen, så er patienten nødvendigvis og regelmæssigt overvåget indikatorer for TTG, T4, AT til TPO, og i slutningen af ​​behandlingsforløbet udfører foranstaltninger for at kompensere for skjoldbruskkirtellidelser.

Autoimmun thyreoideapati kræver livslang hormonbehandling.