Tyreopati

I strukturen af skjoldbruskkirtelpatologier optager thyreopati et specielt sted - en sygdom, der kan ledsages af både hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme. Den patogenetiske mekanisme for thyreopati er kompleks, ofte forbundet med autoimmune processer og type 1-diabetes mellitus. I denne henseende kan sygdommen have et andet klinisk billede. Behandling er baseret på identifikationen af årsagerne til patologi og involverer individualiseret kompleks behandling. [1]

Epidemiologi

Hvis vi mener, at verdensstatistikken, forekommer thyreopatier hos næsten 30% af mennesker på planeten. De mest almindelige forhold er euthyroidisme, men i dag øges procentdelen af autoimmune skjoldbruskkirtelpatologier.

Intensiv vækst af sygelighed bemærkes i regioner med jodmangel. Antallet af hypothyreoidismepatienter er steget cirka 8 gange i løbet af de sidste 15 år. Denne indikator er ikke kun forbundet med spredningen af thyreopatier, men også med forbedring af kvaliteten og tilgængeligheden af diagnostiske mål.

Ifølge nogle data lider threreopati oftere af kvinder, selvom den mandlige befolkning ikke omgås af patologien.

Patologien er især ugunstig hos kvinder og børn. Hos kvindelige repræsentanter for det kvindelige køn bemærkes flere hormonelle lidelser, den månedlige cyklus forstyrres, udvikler infertilitet. I barndommen kan thyreopati føre til nedsat mental ydeevne, inhibering af knoglesudvikling, skade på indre organer.

Årsager Thyreopatier

Thyreopati kan udvikle sig på grund af sådanne patologiske årsager:

• Forkert produktion af skjoldbruskkirtelhormoner;
• En betydelig svækkelse af immunforsvar;
• Oxidativt stress med en ubalance mellem antioxidanter og stressfaktorer til fordel for sidstnævnte, hvilket resulterer i dannelse af frie radikaler i kroppen;
• Forgiftning, ophobning af giftige stoffer og frie radikaler i væv;
• Svigt i vitale organer og kropssystemer.

Thyroidopati kan manifestere sig som hyperthyreoidisme (thyrotoksikose), [2] hypothyreoidisme (nedsat skjoldbruskkirtelfunktion) eller euthyroidisme (nodulær struma). [3]

Risikofaktorer

En øget risiko for at udvikle thyreopati er til stede i sådanne kategorier af patienter:

• Kvinder og ældre (over 55-60 år);
• Mennesker med en forværret arvelig historie om skjoldbruskkirtelpatologier;
• Patienter med autoimmune sygdomme (især type 1-diabetes);
• Patienter, der er blevet behandlet med radioaktive jod- eller antithyroidemedicin;
• Mennesker, der er blevet udsat for stråling;
• Patienter, der har gennemgået kirurgisk indgriben i skjoldbruskkirtlen;
• En kvinde under graviditet eller en forestående gentagen graviditet.

Patogenese

Skjoldbruskkirtel er et af de vigtigste organer i det endokrine system. Dens follikler producerer hormoner, der deltager i alle biologiske reaktioner, der finder sted i den menneskelige krop.

Skjoldbruskkirtlen producerer skjoldbruskkirtelhormoner såsom triiodothyronine T3 og thyroxin T4, som påvirker funktionaliteten af alle organer og systemer, kontrolcellulær vækst og celle og vævsreparation. Hormonel syntese starter i hypothalamus -Den højeste regulator af det neuroendokrine system, lokaliseret i den basale del af hjernen. Her er der en produktion af rylende hormon, som igen "skubber" hypofysen til at producere ttg-skjoldbruskkirtelhormon. Gennem cirkulationssystemet når TTH skjoldbruskkirtlen, hvor T3 og T4 produceres (forudsat at der er en passende mængde jod i kroppen).

Hvis der er jodmangel, eller en person lever i ugunstige miljøforhold eller har en dårlig (monoton) diæt, er hormonproduktionen forstyrret, og patologiske reaktioner udvikler sig i skjoldbruskkirtlen-Threopatier. Øvelse af læger klassificerer thyreopatier som indikatorer for miljøproblemer. Ifølge nogle rapporter er denne lidelse mere almindelig end andre endokrine sygdomme, herunder diabetes mellitus. [4]

Symptomer Thyreopatier

Symptomatologien af threopatier er direkte afhængig af den funktionelle kapacitet af skjoldbruskkirtlen.

Når orgelfunktionen er overaktiv, kan det observeres:

• Søvnforstyrrelse, overdreven excitabilitet, nervøsitet;
• Rystelser i hænderne, overdreven sved;
• Vægttab på baggrund af øget appetit;
• Øget afføring;
• Led og hjertesmerter;
• Uopmærksomhed, fraværende sindethed.

Når skjoldbruskkirtelfunktionen er utilstrækkelig, klager patienterne over:

• Sløvhed, dårligt humør;
• Tør hud, hævelse;
• Forringelse af hår og negle;
• Ændring i appetit;
• Et fald i mental årvågenhed;
• Funktionsfejl i den månedlige cyklus (hos kvinder);
• En tendens til forstoppelse.

På baggrund af diffuse overvækst af vævene i organet og normale indikatorer for hormonniveauer kan forekomme klager over:

• Konstant følelsesmæssig ustabilitet;
• Søvnløshed;
• Ubehagelige fornemmelser i halsområdet (klump, feber, ubehag, når man sluger mad eller væske);
• Smerte og tæthed i nakken;
• Visuel forstørrelse af fronten af nakken;
• En konstant følelse af træthed uden nogen åbenbar grund.

Amiodarone-inducerede thyreopatier

Amiodaron er en repræsentant for antiarytmiske lægemidler, der er kendetegnet ved den øgede tilstedeværelse af jod. Med langvarig brug af denne medicin forekommer et antal bivirkninger, blandt dem er den såkaldte amiodaron-threopati.

En tablet med amiodaron 0,2 g indeholder 0,075 g jod. Efter metabolisk transformation af tabletten i kroppen frigives 0,006-0,009 g uorganisk jod, hvilket er ca. 35 gange højere end det fysiologiske menneskelige krav til dette sporelement (daglig norm for en voksen er ca. 200 ug eller 0,0002 g).

Langvarig behandling med amiodaron fører til ophobning af jod i væv, som ledsages af en øget belastning på skjoldbruskkirtlen og forringelse af dens funktioner.

Thyroidopatier kan forekomme enten som thyrotoksikose eller som hypothyreoidisme.

Autoimmun thyreopati

Essensen af autoimmun thyreopati ligger i det faktum, at immunsystemet aktiverer produktionen af antistoffer mod proteinstrukturer i kroppen. Dette kan udløses af både medfødt forudsætning for sådanne fiaskoer og virusinfektion, som har en proteinstruktur, der ligner proteinerne fra skjoldbruskkirtelceller.

I begyndelsen af sygdommen er der en stigning i niveauerne af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen uden antistoffer, der ødelægger organet. Patologien kan derefter fortsætte i to scenarier:

• Eller processerne med ødelæggelse af kirtelvæv vil begynde på baggrund af normal hormonel produktion;
• Eller kirtelvævet ødelægges, hormonproduktionen falder dramatisk, og hypothyreoidisme udvikler.

Autoimmun thyreopati ledsages sjældent af intens symptomatologi. Ofte påvises patologien ved et uheld under forebyggende undersøgelser. Selvom nogle patienter stadig klager over en periodisk følelse af ubehag foran på nakken. [5]

Komplikationer og konsekvenser

Konsekvenserne af thyreopatier er forskellige, som afhænger af den indledende patologi, af funktionerne i læsionen i skjoldbruskkirtlen, af behandlingens fuldstændighed og effektivitet. Oftest angiver patienter sådanne lidelser:

• Vægtøgning på trods af korrekt ernæring og tilstrækkelig fysisk aktivitet;
• Drastisk vægttab trods øget appetit;
• Apati, depression, depression;
• Hævelse (nær øjnene, på ekstremiteterne);
• Nedsat ydelse, nedsat hukommelse og koncentration;
• Anfald;
• Ustabilitet i kropstemperatur;
• Kvinders menstruations uregelmæssigheder;
• Panikanfald;
• Hjerterytmeforstyrrelser.

Thyroidopatier ledsages ofte af anæmi, vanskelige at korrigere. Mange patienter med øget skjoldbruskkirtelfunktion har fotofobi, lacrimation. Det er muligt at forværre forløbet af den underliggende kardiovaskulære patologi.

I den akutte threopatiforløb øges risikoen for at udvikle hjertekrisesforhold. Krisen gør sig kendt af intens rysten af ekstremiteterne, fordøjelsesforstyrrelser, feber, et skarpt fald i blodtrykket, takykardi. I alvorlige tilfælde er der en forstyrrelse af bevidsthed, udviklingen af koma.

Inducerede thyroidopatier er ikke altid kortvarige: i nogle tilfælde kommer skjoldbruskkirtelfunktion ikke, og autoimmune funktionsfejl bliver vedvarende og permanente.

Diagnosticering Thyreopatier

Diagnose direkte thyreopati og finde ud af årsagerne til udvikling af patologi, først og fremmest er baseret på laboratorieundersøgelser.

Tests kan omfatte:

• Undersøgelsen af TTG - skjoldbruskkirtelhormon - er en indikator for den funktionelle kapacitet i skjoldbruskkirtlen. Analyse er nødvendig for at bestemme tilstanden for kompenserende mekanismer, hyper og hypofunktion af organet. Normal værdi: 0,29-3,49 mmu/liter.
• Undersøgelsen af T4 - fri thyroxin, stigningen i niveauet forekommer i hyperthyreoidisme og faldet - i hypothyreoidisme.
• Nedsat T3, triiodothyronin, er karakteristisk for autoimmune thyreopatier, hypothyreoidisme, alvorlige systemiske patologier, fysisk overbelastning og udmattelse.
• Den autoimmune skjoldbruskkirtelhormonreceptorantistofprøve hjælper med at diagnosticere autoimmune sygdomme, Bazeda-sygdom.
• Analyse for antistoffer mod mikrosomalt antigen (skjoldbruskkirtelperoxidase) tillader differentiering af autoimmune processer.
• Evaluering af thyrocalcitonin hjælper med at vurdere risikoen for onkopatologier.

Instrumental diagnose kan være repræsenteret af følgende undersøgelser:

• Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - hjælper med at nøjagtigt bestemme størrelsen på organet, beregne dens volumen, masse, vurdere kvaliteten af blodforsyningen, etablere tilstedeværelsen af cyster og nodulære formationer.
• Radiografi af nakken og brystorganerne - gør det muligt at udelukke onkologisk patologi og lunge-metastase, for at bestemme komprimering og forskydning af spiserøret og luftrøret under påvirkning af kløetisk strids.
• Computertomografi gør det muligt at udføre målrettet biopsi af nodulære masser.
• Scintigraphy er en radiologisk undersøgelse til vurdering af kirtelens funktionelle kapacitet.
• Magnetisk resonansafbildning - sjældent brugt på grund af lav informativitet (ganske erstattet af konventionel ultralyd).
• Biopsi - er indikeret for alle diffuse eller nodulære skjoldbruskkirtelforstørrelser, især når der er mistanke om onkologi.
• Laryngoskopi - relevant i tumorprocesser.

Diagnosens omfang bestemmes af den vedvarende læge. Undertiden kan undersøgelse og palpation af kirtlen i kombination med laboratoriemetoder og ultralyd være tilstrækkelig til at stille en diagnose.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres inden for sådanne patologier:

• Autoimmune Threopaties:
  • Graves 'sygdom (isoleret thyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun thyroiditis (kronisk, kortvarig form-smertefri, postpartum, cytokin-induceret).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus Euthyroid Goiter.
  • Nodulær og flere nodulære euthyreoidea-struma (med eller uden fynctional autonomi).
• Infektiøs thyreopati:
  • Subakut thyroiditis.
  • Akut form for suppurativ thyroiditis.
  • Specifik thyroiditis.
• Tumorer:
  • Godartet;
  • Ondartet.
• Arvelig (medfødt) thyreopati.
• Thyreopatier på grund af patologier af andre systemer og organer.

Behandling Thyreopatier

Der er to grundlæggende typer behandling af thyreopati - vi taler om konservativ (lægemiddel) terapi og kirurgi.

Lægemiddelterapi kan på sin side repræsenteres af følgende muligheder:

• I tegn på thyrotoksikose på baggrund af follikulær ødelæggelse undgås thyreostatiske lægemidler på grund af manglen på aktivering af hormonel syntese. Til terapeutiske formål anvendes ß-adrenoblockere, ikke-steroide antiinflammatoriske og kortikosteroidmidler.
• I hypothyreoidisme er thyroxinmedicin (f.eks. L-thyroxin) ordineret til at gendanne tilstrækkelige jodhormonniveauer. Dynamikken i gendannelse af skjoldbruskkirtelfunktion overvåges, hvor thyroxin kan annulleres.
• Autoimmun thyreopati kræver ofte livslang thyrostatisk medicin.

Amiodarone-inducerede thyroopatier behandles med langvarige tyrotropiske. Den daglige mængde methimazol eller tiamazol er standardiseret ved 40 til 60 mg i to doser, og propylthiouracil er ordineret til 400 til 600 mg pr. Dag (i fire doser). Til hurtig restaurering af skjoldbruskkirtelfunktionaliteten kan lithiumcarbonat anvendes, hvilket hæmmer proteolyse og reducerer graden af frigivelse af allerede producerede skjoldbruskkirtelhormoner fra kirtlen. Lægemidlet administreres ved 300 mg hver 7. time. Effektiviteten af behandlingen kan vurderes efter en uge. Brug forsigtigt lægemidlets lithium hos patienter med nedsat hjertemuskelfunktion. I henhold til individuelle indikationer er kirurgisk behandling eller radioiodoterapi ordineret. Radioaktiv jod bruges ikke tidligere end seks måneder eller et år efter afslutningen af Amiodarone-administrationen.

Kirurgisk behandling er indikeret, når lægemiddelterapi er ineffektiv og kan bestå af disse interventioner:

• Hemithyroidektomi - resektion af en del af skjoldbruskkirtlen i området med nodulære eller cystiske masser.
• Thyroidektomi - Komplet resektion af skjoldbruskkirtlen med bevarelse af perithyroidea-kirtlerne.

Efter fjernelse af organet udvikles postoperativ hypothyreoidisme, hvilket kræver hormonudskiftningsterapi.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger anbefales til mennesker, der er tilbøjelige til at udvikle thyreopati - især dem, der bor i jodmangel regioner.

• Det er ønskeligt at reducere forbruget af fødevarer, der forstyrrer den normale funktion af skjoldbruskkirtlen (røget kød, pickles, pickles, marinader, bekvemmelighedsfødevarer) og tilføjer til diæt skaldyr, havfisk.
• Hvis du er tilbøjelig til hyperthyreoidisme, skal du medtage bønner, broccoli, forskellige typer kål, soja, sesam, greener (inklusive bladgrøntsager) i din diæt.
• Med en tendens til hypothyreoidisme er det vigtigt at minimere forbruget af slik, boller, pølser. Sår ikke i kosten med mejeriprodukter, grøntsager og frugter.

En god løsning for mennesker, der lever under tilstande med jodmangel, er brugen af iodiseret salt. For at sikre, at produktet ikke mister sine gavnlige egenskaber, skal du overholde følgende regler:

• Opbevar salt i en ren beholder, lukket med et stramt låg, under tørre og mørklagte forhold og undgår direkte sollys;
• Salt allerede allerede kogt mad eller i slutningen af madlavning;
• Undgå at købe iodiseret salt uden emballering.

I mange tilfælde giver det mening at tilføje fødevarer, der indeholder tilstrækkelig jod til kosten. Dette er havfødevarer og alger, valnødder og pinjekerner, æg, korn, bønner, persimmoner, tranebær, sortcurrants, rowanberries. Hvis angivet, kan lægen ordinere yderligere indtag af jodholdige præparater.

Hvis en person antager, at der er problemer med skjoldbruskkirtlen, skal han eller hun straks kontakte sin familielæge eller endokrinolog. Specialisten vil vurdere organets tilstand og om nødvendigt bestemme den efterfølgende overvågnings- og behandlingstaktik.

Vejrudsigt

Thyreopati er oftest tilgængelig for lægemiddelkorrektion, og når man bruger en komplet og kompetent tilgang til terapi forårsager ikke forringelse af livskvaliteten og handicap. Med medicininduceret thyreopati er det vigtigt at nægte at tage provokerende lægemidler, hvis det er muligt at erstatte dem med andre analoge midler. Hvis den nuværende sygdom kræver obligatorisk administration af provokerende medikamenter, bør lægen evaluere forholdet mellem virkningen af terapi med de risici og sandsynlige konsekvenser af thyreopati. Hvis det besluttes at fortsætte behandlingen, overvåges patienten nødvendigvis og regelmæssigt indikatorer for TTG, T4, til TPO, og i slutningen af behandlingskursen gennemfører foranstaltninger til at kompensere for skjoldbruskkirtelforstyrrelser.

Autoimmun thyroidopati kræver livslang hormonudskiftningsterapi.