Trofiske sår

Trofisk sår (ulcus) er en defekt i huden eller slimhinden, som er karakteriseret ved et kronisk forløb uden tendens til spontan heling eller periodisk tilbagefald. Blandt de mange purulent-nekrotiske sygdomme i underekstremiteterne indtager trofiske sår en særlig position på grund af deres udbredte forekomst og behandlingskompleksitet. "Bensår repræsenterer et sandt kryds for kirurger på grund af deres enorme vedholdenhed og behandlingsvanskeligheder," skrev S.I. Spasokukotsky i begyndelsen af forrige århundrede. Dette problem har dog ikke mistet sin relevans den dag i dag.

I europæiske og nordamerikanske lande lider mindst 0,8-1,5 % af befolkningen af venøse sår i underekstremiteterne alene, og i aldersgruppen over 65 år når forekomsten op på 3,6 %. Omkostningerne forbundet med behandling af sår udgør 1-2 % af sundhedsbudgettet i disse lande. Et vedvarende, langvarigt sygdomsforløb og udvikling af komplikationer fører ofte til tab af arbejdsevne. Invaliditet etableres hos 10-67 % af patienter med sår i underekstremiteterne.

Sårdannelse bør diskuteres, hvis huddefekten ikke heler inden for seks uger eller mere. Patogenesen bag dannelsen af de fleste sår er ikke tilstrækkeligt undersøgt, selvom meget allerede er kendt. En af dens vigtigste forbindelser anses for at være en forstyrrelse af blodforsyningen til væv som følge af følgende årsager: nedsat blodgennemstrømning og ilttilførsel, blodshunting, venøse og lymfatiske udstrømningsforstyrrelser, metaboliske og udvekslingsforstyrrelser, infektiøse, autoimmune processer osv.

Trofiske sår er placeret på underekstremiteterne i mere end 95% af tilfældene. Deres forekomst på overekstremiteterne, torsoen og hovedet forekommer meget sjældnere og er normalt ikke forbundet med nogen karsygdomme. Et trofisk sår i huden betragtes ikke som en uafhængig patologisk tilstand, men en komplikation af forskellige (mere end 300) sygdomme og syndromer. Årsagen til sårdannelse kan være forskellige medfødte eller erhvervede karsygdomme, konsekvenser af skader, infektioner, generelle sygdomme og andre faktorer, som ofte er meget vanskelige at systematisere på grund af det enorme antal sygdomme og tilstande, der fører til udvikling af en sårdefekt. Nedenfor er en klassificering af de vigtigste sygdomme i hudsårsyndrom.

Hvad forårsager trofiske sår?

Den mest almindelige årsag er åreknuder, efterfulgt af arteriel insufficiens, neuropati og diabetes mellitus. Risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil, skader og udmattelse.

Åreknuder med trofisk sår opstår efter dyb venetrombose, svigt af overfladiske eller perforerende veneklapper. Ved venøs hypertension bliver kapillærerne snoede, deres permeabilitet for store molekyler øges, og fibrin aflejres i det perivaskulære rum. Dette forstyrrer diffusionen af ilt og næringsstoffer, hvilket bidrager til iskæmi og nekrose. Mindre skader (blå mærker og skrammer) og kontaktdermatitis fremkalder dannelsen af sår.

Neurotrofiske sår (diabetisk fod) forårsages af iskæmi kombineret med sensorisk neuropati. På grund af unormal trykfordeling på foden dannes der hård hud på knoglefremspring, som efterfølgende danner sår og hurtigt bliver inficeret.

Derudover er den arvelige faktor af stor betydning. Som regel har halvdelen af patienter med trofiske sår i benene også nære slægtninge, der lider af det. Muligvis er svagheden i bindevævet og de venøse ventilklapper, der dannes af det, arvet.

Blandede trofiske sår

Blandede trofiske sår er resultatet af påvirkningen af flere ætiologiske faktorer på sårdannelsesprocessen. De udgør mindst 15% af alle ulcerøse defekter i underekstremiteterne. De mest almindelige varianter er dem, der kombinerer patologi i arterier og vener, arterier og diabetisk neuropati, patologi i vener og alvorlig kredsløbssvigt.

Ved diagnosticering af blandede sår er det først nødvendigt at bestemme rollen for hver af de ætiologiske faktorer og identificere den prioriterede patologi. Behandlingen bør sigte mod at korrigere alle patogenetiske led, der danner et hudsår. I nærvær af arteriel patologi betragtes identifikation af graden af arteriel insufficiens som en afgørende faktor for kirurgisk taktik på grund af den reelle eller potentielle fare for tab af lemmer.

Ved hjertesvigt udvikles trofiske sår normalt på begge ekstremiteter, er multiple, omfattende og eksuderer rigeligt. Denne type hudsår rammer normalt ældre og senile patienter. De reelle muligheder for heling af sådanne sår kan kun vurderes efter kompensation for kredsløbssvigt og eliminering af ødem. På grund af tilstedeværelsen af omfattende vævslæsioner i ekstremiteterne, der udvikler sig på baggrund af alvorlig kredsløbssvigt i kombination med kronisk venøs insufficiens eller arteriel insufficiens, er udsigterne til heling af sådanne sår ekstremt små. I de fleste tilfælde bør succes betragtes som eliminering af den inflammatoriske proces, et fald i ekssudation, overgang af sårprocessen til stadium II og eliminering af smerte.

Blandede trofiske sår af arteriel-venøs ætiologi er særligt relevante, da de oftest opdages. De giver visse vanskeligheder i forbindelse med diagnose og behandling.

Hypertensive-iskæmiske trofisk sår

Hypertensivt-iskæmisk trofisk ulcus (Martorell) tegner sig for højst 2% af alle ulcerøse-nekrotiske læsioner i underekstremiteterne. Det forekommer hos patienter med alvorlige former for arteriel hypertension som følge af hyalinose af små arterielle stammer i huden på underekstremiteterne. Sår af denne ætiologi opdages normalt hos kvinder i alderen 50-60 år.

Langvarig hypertension fører til beskadigelse af arterioler, hvilket resulterer i svækkelse af blodgennemstrømningen i dette hudområde. Ved forstyrrelser i blodets mikrocirkulation ses øget permeabilitet af den vaskulære membran og dannelse af lokale mikrotromboser, der ender med dannelse af bløddelsnekrose. Trofiske sår er normalt placeret på den ydre eller bageste overflade af skinnebenet. De forekommer ofte på symmetriske områder af skinnebenene. Sår er karakteriseret ved skarpe smerter både i hvile og ved palpation. Ulceration begynder med dannelsen af lilla papler eller plaques, som derefter bliver til hæmoragiske bullae. Primære hudelementer tørrer ud over tid og omdannes til en tør nekrotisk skorpe med involvering af huden og de øvre lag af subkutant væv i den patologiske proces. Perifokal inflammation udtrykkes normalt ikke.

Ved Martorells trofisk sår observeres der ikke hæmodynamisk signifikante forstyrrelser i den primære arterielle blodgennemstrømning, patologisk venovenøs refluks bestemt klinisk ved ultralyds-Dopplerografi og duplex angioscanning. For at stille den korrekte diagnose er det nødvendigt at udelukke alle andre årsager, der kan føre til udvikling af en ulcerøs defekt i benet (diabetes mellitus, oblitererende tromboangiitis og aterosklerose, kronisk venøs insufficiens osv.), med undtagelse af hypertension.

Martorells trofiske sår er karakteriseret ved varigheden af den første fase af sårprocessen og resistens over for forskellige metoder og midler til lokal og generel terapi. Behandling er ikke lovende uden stabil stabilisering af blodtrykket. Ved lokal terapi foretrækkes hydrogelforbindinger i tilfælde af tør nekrotisk skorpe. Ved omfattende trofiske sår i den anden fase af sårprocessen overvejes muligheden for autodermoplastik.

Pyogene trofiske sår

Pyogene trofiske sår opstår på baggrund af ikke-specifikke purulente sygdomme i blødt væv (pyoderma, inficerede sår osv.) hos patienter fra socialt udsatte befolkningsgrupper. Denne type sår kan også omfatte langvarige, ikke-helende huddefekter, der er opstået efter komplicerede erysipelas, karbunkel, absces og flegmone. I sin klassiske form er pyogene trofiske sår flere overfladiske purulente foci, der har en rund form og er dækket af en tyk purulent belægning med en udtalt perifokal inflammatorisk reaktion. Et vigtigt diagnostisk kriterium anses for at være syndromet af systemisk inflammatorisk reaktion i fravær af tegn på skade på lemmernes vaskulære systemer og andre årsager til sårdannelse. Udviklingen af trofiske sår er normalt forårsaget af grampositive kokker Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., meget sjældnere - Pseudomonas aeruginosa og andre gramnegative stave.

Pyogene trofiske sår har normalt et langt og vedvarende forløb. De vigtigste behandlingsmetoder er kirurgisk behandling af det purulente fokus, antibakteriel terapi (beskyttede semisyntetiske penicilliner (amoxiclav 625 mg 2 gange dagligt), cephalosporiner af II-III generation osv.), generel styrkelse og lokal terapi. I tilfælde af omfattende huddefekter udføres hudplastikkirurgi.

Posttraumatiske trofiske sår

Posttraumatiske trofiske sår er en ret heterogen gruppe af kroniske huddefekter, der opstår efter kirurgiske indgreb, forskellige mekaniske, termiske, strålings- og andre hudskader. I de senere år er tilfælde af postinjektionssår i ekstremiteterne hos patienter med stofmisbrug blevet hyppigere. Det er nødvendigt at skelne mellem trofiske sår, der opstår efter en tilstrækkelig stærk påvirkning af et traumatisk middel, der forårsagede alvorlige lokale mikrocirkulationsforstyrrelser, og ulcerøse defekter, der udviklede sig efter en skade på baggrund af venøse, arterielle, neurologiske og andre patologier.

Den primære metode til behandling af posttraumatiske sår er excision af ar-trofisk væv med hudtransplantation af defekten. For at lukke de fleste defekter anvendes lokal vævstransplantation og kombinerede metoder. Hvis det er nødvendigt at lukke sår på lemmernes støtteflader, i ledområdet og i tilfælde af strålesår, anvendes fuldlags vaskulariserede lapper, hvortil der anvendes doseret vævsstrækning, roterende hud-fasciale lapper, italiensk hudtransplantation, Filatov-stamme og fri klaptransplantation på mikrovaskulære anastomoser.

Trofiske sår på baggrund af ondartede neoplasmer

Trofiske sår på baggrund af ondartede neoplasmer findes i cirka 1-1,5% af tilfældene. De opstår som følge af opløsning og ulceration af hudtumorer (melanom, basalcellekarcinom osv.), ondartede tumorer i blødt væv og knogler (adenokarcinom i brystkirtlen, fibrosarkom, rhabdomyosarkom, osteosarkom osv.), metastaser fra forskellige tumorer i huden og subkutane lymfeknuder. Hos en række patienter med tumorer i indre organer og leukæmi udvikles trofiske sår som følge af ulcerøs-nekrotisk vaskulitis, som betragtes som en af de mest markante manifestationer af paraneoplastisk syndrom.

Sådanne trofiske sår har ujævne, underminerede kanter, bunden er dyb, kraterformet, infiltreret, fyldt med nekrose, rigelig ildelugtende udflåd. For at verificere diagnosen udføres en histologisk undersøgelse af biopsier taget fra kanterne. Behandling af sådanne patienter udføres hovedsageligt af onkologer og dermatologer.

Behandlingsmetoderne for denne store og forskelligartede gruppe afhænger af stadiet af den ondartede sygdom. I mangel af fjernmetastaser udføres bred excision af det berørte væv med hudtransplantation af sårdefekten eller amputation (eksartikulation) af lemmet, regional lymfadenektomi. I tilfælde af komplikationer i form af blødning, tumoropløsning ledsaget af forgiftning, er palliative interventioner mulige i form af delvis eller fuldstændig tumorfjernelse, lemmetamputation, simpel mastektomi. Disse interventioner giver patienterne mulighed for at forlænge deres liv og forbedre deres livskvalitet.

Prognosen for helbredelse afhænger af stadiet i den onkologiske proces og er forbundet med muligheden for radikal intervention. Da hudsår ved ondartede sygdomme i de fleste tilfælde er et tegn på et sent stadie af sygdommen, er prognosen generelt ugunstig, ikke kun for helingen af trofasåret, men også med hensyn til varighed og livskvalitet.

Trofiske sår på baggrund af systemiske sygdomme i bindevæv

Trofiske sår på baggrund af systemiske bindevævssygdomme har normalt ingen specifikke tegn. For at identificere arten er diagnostik af stor betydning for at identificere sygdommens natur. Målrettet undersøgelse af patienter bør udføres i tilfælde af langvarige atypiske sår uden tendens til regeneration, samt i tilfælde af påvisning af syndromer, der indikerer systemisk autoimmun skade på organer og væv (polyarthritis, polyserositis, skade på nyrer, hjerte, lunger, øjne osv.). Trofiske sår opstår på baggrund af et hudsyndrom, som er til stede i varierende grad hos patienter med kollagenose. Huddefekten opstår som følge af nekrotisk vaskulitis. Trofiske sår påvirker oftest underekstremiteterne (skinneben, fod), men atypisk lokalisering er også mulig (lår, balder, torso, overekstremiteter, hoved, mundslimhinde).

Trofiske sår på baggrund af andre sygdomme

Trofiske sår, der udvikler sig på baggrund af gangrenøs pyodermi, har nogle kliniske træk. De forekommer oftest hos patienter med Crohns sygdom og uspecifik ulcerøs colitis. Hos cirka 10% af disse patienter er gangrenøs pyodermi en af de mest alvorlige ekstraintestinale manifestationer. Sådanne sår er karakteriseret ved tilstedeværelsen af multiple, skarpt smertefulde, purulent-nekrotiske huddefekter, der gradvist stiger i størrelse. Kanterne af det trofiske sår har blålige, korroderede kanter og en ring af hyperæmi. Trofiske sår er hovedsageligt lokaliseret på fødder og skinneben.

Hos 30% af patienterne kan der dannes ulcerøse defekter på balder, torso og øvre lemmer.

Trofiske sår er karakteriseret ved vedvarende lupus erythematosus med en forlænget fase I af sårprocessen. Regenerative evner er kraftigt reduceret, hvilket er forbundet med både forløbet af den underliggende sygdom og standardbehandlingen (kortikosteroidhormoner, cytostatika osv.). Når patientens tilstand stabiliserer sig med opnåelse af stabil remission, accelererer autodermoplastik ikke kun helingen af omfattende ulcerative defekter betydeligt, men gør også denne heling til den eneste mulige. Hos patienter med en progressiv karakter af den underliggende sygdom er udsigten til deres lukning ekstremt lav.

Trofiske sår, på baggrund af andre, sjældnere sygdomme, opdages i højst 1% af tilfældene, men det er dem, der forårsager de største vanskeligheder ved diagnosen.

Deres diagnose kræver en grundig undersøgelse af anamnesen og genkendelse af den underliggende sygdom. Der bør udføres en særlig undersøgelse i tilfælde af langvarige atypiske eller progressive sår uden tendens til regeneration. I tvivlstilfælde er biokemiske, serologiske, immunologiske, histologiske og andre forskningsmetoder indikeret, der gør det muligt at identificere arten af den underliggende sygdom.

Symptomer på trofiske sår

Det mest almindelige er et åreknude trofisk sår. På baggrund af vævskomprimering og ødem dannes dybe og overfladiske sår, runde, ovale eller polycykliske i form, der varierer i størrelse fra 2-3 til 5-10 cm eller mere. Sårenes kanter er ujævne og undergravede. De er ofte lokaliseret i den nederste tredjedel eller på den anterolaterale overflade af benet. Trofiske sår er karakteriseret ved et sløvt forløb, og sekundær infektion (erysipelas eller flegmone) er ret almindelig. Bunden er dækket af serøs-purulent udflåd, slappe granuleringer, ledsaget af smerter.

Iskæmiske trofiske sår har stejle, klart definerede kanter, deres bund er normalt dækket af en skorpe, hvorunder sener er synlige. Udflådet er sparsomt. Andre tegn på iskæmi er fravær af hår på fod og skinneben, skinnende atrofisk hud: der er ingen hyperpigmentering, ingen sklerose af hud og subkutant væv. Bunden er tør - grå eller sort. Ved palpation bemærkes smerter og fravær eller svækkelse af puls i de perifere arterier. Trofiske sår er ofte placeret over anklerne og knoglefremspring, på tæerne.

Ved neurotrofiske sår er fodens hud tør og varm, der er ingen følsomhed, og pulsen på arterierne bevares. Trofiske sår er dybe, ofte med hårdhudede kanter, der er ødem forårsaget af skader på de sympatiske nerver og konstant vasodilatation. Foden er tør - grå eller sort. Ved palpering, først på storetæerne og derefter på fødderne, mistes følsomheden. Senere forsvinder akillessene og proprioceptiv følsomhed. Trofiske sår er lokaliseret i ofte skadede, deformerede områder af fødder, fodsåler, hæle og storetå.

Klassificering af ulcerøs-erosive hudlæsioner efter ætiologi

I. Trofisk sår forårsaget af kronisk venøs insufficiens på baggrund af:

• posttromboflebitisk sygdom;
• åreknuder;
• medfødt venøs angiodysplasi, Klippel-Trenaunay syndrom.

II. Trofisk sår forårsaget af sygdomme i arterierne i underekstremiteterne (iskæmisk trofisk sår):

• på baggrund af makroangiopatier:
• udslettelse af åreforkalkning i karrene i underekstremiteterne;
• tromboangiitis obliterans (Bürger-Winiwarter sygdom)
• postembolisk okklusion af arterier i underekstremiteterne.
• trofisk sår på baggrund af mikroangiopati:
• diabetisk trofisk sår;
• hypertensive-iskæmiske trofisk sår (Martorell syndrom).

III. Trofisk sår forårsaget af arteriovenøse fistler:

• medfødt (Parkes Weber syndrom);
• posttraumatisk trofisk sår.

IV. Trofisk sår på baggrund af nedsat lymfedrænage:

• primært lymfødem (Milroys sygdom osv.);
• sekundært lymfødem (efter erysipelas, kirurgi, strålebehandling osv.);
• lymfødem på grund af filariasis osv.

V. Posttraumatisk trofisk sår:

• efter kemiske, termiske og elektriske skader;
• på grund af mekanisk skade og skudskade på blødt væv;
• som følge af bid fra mennesker, dyr og insekter;
• osteomyelitisk;
• decubital;
• amputationsstumper af fod, underben, lår;
• postoperative ar (ardannelse i trofiske sår);
• efter injektion;
• radial.

VI. Neurotrofisk sår:

• på grund af sygdomme og skader i hjernen og rygmarven;
• forårsaget af skade på perifere nervestammer;
• på baggrund af infektiøse, medfødte, toksiske, diabetiske og andre polyneuropatier.

VII. Trofisk sår, der opstår på baggrund af generelle sygdomme:

• systemiske bindevævssygdomme (kollagenoser) og lignende sygdomme og syndromer (reumatoid polyarthritis, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sklerodermi, periarteritis nodosa, Raynauds sygdom, Wegeners granulomatose, Crohns sygdom, antifosfolipidsyndrom, kryoglobulinæmi, gangrenøs pyodermi osv.);
• kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system (iskæmisk hjertesygdom, hjertefejl, kardiomyopati osv.), der forekommer med alvorlig kredsløbssvigt;
• kroniske lever- og nyresygdomme;
• alvorlig kronisk anæmi og andre blodsygdomme (seglcelleanæmi, arvelig sfærocytose, thalassæmi osv.);
• endokrinopatier ("steroid"-sår osv.);
• metaboliske sygdomme (gigt, amyloidose osv.);
• avitaminose og fordøjelsesudmattelse.

VIII. Trofisk sår forårsaget af infektiøse, virale, mykotiske og parasitære hudsygdomme:

• tuberkuløs (indureret erytem af Bazin, kollikativ tuberkulose i huden, scrofulodermi osv.), syfilitisk, spedalskhed, miltbrand, Lyme-sygdom (borreliose), snive, melioidose, kutan leishmaniasis (Borovskys sygdom), nocardiose, epithelioid angiomatose (kattekradssyge) osv.;
• erosive og ulcerøse læsioner af herpes simplex eller varicella zoster,
• mykotisk (svampeagtig);
• pyogen, udviklet i forbindelse med ikke-specifikke infektionssygdomme i hud og subkutant væv (flegmone, erysipelas, pyoderma osv.).

IX. Trofisk sår, der opstår på baggrund af neoplasmer:

• godartede hudneoplasmer (papillomer, nevi, fibromer osv.);
• ondartede neoplasmer i hud og blødt væv (Kaposis sarkom og andre sarkomer, melanom, basalcellekarcinom osv.);
• blodsygdomme - ulcerøs nekrotisk vaskulitis (hæmoragisk vaskulitis, Henoch-Schönlein hæmoragisk purpura, leukæmi, mycosis fungoides, agranulocytose osv.);
• ondartede neoplasmer i indre organer;
• nedbrydning af ondartede tumorer (f.eks. brystkræft osv.) og metastaser til huden og subkutane lymfeknuder.

X. Trofiske sår og ulcerøs-erosive hudlæsioner, der opstår på baggrund af akutte og kroniske hudsygdomme - eksem, dermatitis, psoriasis, vesikulære dermatoser osv.

XI. Kunstigt trofisk sår forårsaget af selvmutilering, patomimi, indførelse af fremmedlegemer, injektioner af narkotiske og andre stoffer osv.

XII. Blandet trofisk sår, der kombinerer flere årsager.

XIII. Kronisk trofisk sår af anden art, hvis ætiologi er vanskelig at klassificere.

[ 1 ]

Komplikationer af trofiske sår

Langvarig eksistens af en mavesårsdefekt fører ofte til forskellige komplikationer, som betragtes som hovedårsagen til akut indlæggelse af en betydelig del af patienterne. De vigtigste komplikationer omfatter:

• dermatitis, eksem, cellulitis, pyoderma;
• erysipelas, flegmone, anaerob infektion;
• tendinitis, periostitis, kontakt osteomyelitis;
• tromboflebitis; lymfangitis, regional lymfadenitis, sekundært lymfødem;
• gigt, slidgigt;
• stivkrampe;
• blødende;
• malignitet;
• Infestation med insektlarver (sårmyiasis).

Ved utilstrækkelig lokal behandling af sår med salvebaserede præparater, samt utilstrækkelig hygiejne, er periulcerative komplikationer i form af dermatitis, eksem, cellulitis og pyodermi mulige. I dette tilfælde, i den akutte fase af inflammation, opstår diffus hyperæmi, infiltration, væskning med udvikling af erosioner og pustler på huden i omkredsen. På dette stadie bør tidligere brugte forbindinger opgives, og vådtørrende forbindinger med iodoforantiseptika (iodopyron, povidon-iod osv.) eller absorberende flerlagsforbindinger bør anvendes. Forbindinger bør skiftes 1-2 gange dagligt. Glukokortikoidsalver, cremer, pastaer eller blandinger indeholdende salicylater (zinkoxid, salicylsyre-zinkpasta) [lotion eller salver (diprosalik, belosalik osv.)] påføres på betændt hud (men ikke på såret!). Oftest forekommer hudinflammatoriske komplikationer hos patienter med venøse trofiske sår i den første fase af sårprocessen.

Forskellige former for erysipelas og dens komplikationer, lymfangitis og inguinal lymfadenitis, er mest typiske for patienter med venøse trofiske sår og tjener ofte som indikation for indlæggelse af patienter. Erysipelas er karakteriseret ved en akut debut med en overvægt af forgiftningssymptomer i de første stadier, ledsaget af kulderystelser, høj feber og svær svaghed. Lidt senere forekommer karakteristiske lokale forandringer i form af diffus hyperæmi i huden med mere eller mindre klare grænser af en ujævn form. Huden er infiltreret, ødematøs, varm at røre ved, smertefuld og hæver sig i form af en kam over de upåvirkede områder af huden. Sammenflydende overfladiske blærer med serøs ekssudat kan forekomme på baggrund af erythema erysipelas. I mere alvorlige tilfælde observeres blødninger, der varierer i størrelse fra små petekkier til omfattende blødninger med dannelse af sammenflydende blærer fyldt med serøs-hæmoragisk ekssudat; trunkulær lymfangitis i underlåret og inguinal lymfadenitis udvikles. De vigtigste metoder til behandling af disse komplikationer anses for at være antibakteriel terapi (semi-syntetiske penicilliner, cephalosporiner osv.), tilstrækkelig lokal terapi og fysioterapi (UV-bestråling). Tilbagefald af erysipelas fører til udvikling af lymfødem i ekstremiteten. For at forhindre tilbagefald af erysipelas er det nødvendigt at hele den ulcerøse defekt (indgangsport til infektion) og månedlig administration af langvarig syntetiske penicilliner (retarpen eller extencellin 2,4 millioner IE).

I nærvær af dybe, dårligt drænede ulcerøse defekter udvikler en så alvorlig komplikation som flegmone sig ofte. Sygdommen ledsages af udvikling eller betydelig stigning i smertesyndrom, forekomst af alvorligt ødem og diffus hyperæmi, skarpe smerter under palpation og undertiden fluktuationer i blødt væv. Symptomer på alvorlig forgiftning med feber, høj leukocytose og neutrofili er observeret. Flegmone diagnosticeres oftest hos patienter med diabetiske og osteomyelitislæsioner. Med udviklingen af flegmone er akut kirurgisk behandling af det purulente fokus indiceret, samt udnævnelse af antibakteriel og infusions-afgiftningsbehandling.

Anaerob clostridial og ikke-klostridial infektion betragtes som den mest alvorlige komplikation. Oftest forekommer den på baggrund af lemiskæmi, med utilstrækkelig behandling af ulcusdefekten, lokal påføring af fedtbaserede salver (Vishnevsky salve osv.). Infektionen udvikler sig hurtigt, optager betydelige områder af lemmet med udvikling af nekrotisk dermatocellulitis, fasciitis og myositis, den ledsages af en udtalt systemisk inflammatorisk reaktion og alvorlig sepsis. Forsinket diagnose og sen indlæggelse fører til hyppigt tab af lemmer og høj dødelighed, der når op på 50%.

Ved langvarig ulcerøs defekt kan den destruktive proces sprede sig til de dybe lag af blødt væv med udvikling af tendinitis, periostitis, kontaktosteomyelitis, purulent arthritis, hvilket betydeligt komplicerer muligheden for uafhængig heling af et kronisk sår.

Blødning forekommer oftere hos patienter med kronisk venøs insufficiens som følge af erosion af den subkutane vene, der er placeret i kanterne eller i bunden af et trofisk sår. Tilbagevendende blødning forekommer ofte hos patienter med maligne trofisk sår eller på baggrund af maligne neoplasmer i hud og blødt væv. Blodtab kan være betydeligt, helt op til udvikling af hæmoragisk shock. I tilfælde af erosion af et tilstrækkeligt stort kar og aktiv blødning bør det blødende område sys sammen, eller karret skal ligeres langs dets længde. I de fleste tilfælde kræver tilstrækkelig hæmostase dog påføring af en trykbandage med en hæmostatisk svamp, elastisk bandage og en hævet position af lemmet. Hæmostase er mulig ved hjælp af fleboskleroserende terapi.

Malignitet observeres i 1,6-3,5% af tilfældene.

Prædisponerende faktorer for malignitet inkluderer langvarig forekomst af trofisk sår (normalt mere end 15-20 år), hyppige tilbagefald, utilstrækkelig behandling med salver, der indeholder irritanter (Vishnevsky salve, ichthyol salve osv.), hyppig ultraviolet og laserbestråling af såroverfladen. Malignitet mistænkes i mangel af positiv dynamik i helingen, med hurtig progression, forekomst af overskydende vævsområder, der stiger over såret, forekomst af foci af forrådnelsesvævsdestruktion med forekomst af nekrose, ildelugtende udflåd og øget blødning. Diagnosen verificeres ved biopsi af forskellige mistænkelige områder af kanterne og bunden.

Mange specialister anser ikke sårmyiasis som en komplikation, og desuden bruges insektlarver specifikt til at udføre nekrektomi af stærkt kontaminerede sår. Denne metode kaldes biokirurgi. Det er dog næppe værd at betragte denne metode som et seriøst alternativ til mere effektive, billige og æstetiske moderne metoder til sårrensning.

[ 2 ], [ 3 ]

Hvordan genkender man trofiske sår?

Trofisk sår er en af de mest alvorlige komplikationer af den underliggende sygdom, som de udvikler sig imod. Det grundlæggende diagnosepunkt er bestemmelsen af ætiologien, hvilket gør det muligt at udføre tilstrækkelig etiotropisk eller patogenetisk behandling.

I de fleste tilfælde giver karakteristiske kliniske symptomer mulighed for at fastslå den sande årsag til dannelsen allerede ved den første undersøgelse af patienten. Diagnostik er baseret på anamnestiske oplysninger, resultater af undersøgelse af patienten og området med hudforandringer, data fra instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder. Ved diagnosen tages der hensyn til kliniske tegn og træk ved den lokale læsion, der er karakteristisk for en bestemt patologi. Således indikerer påvisning af en ulcerøs defekt i området omkring den mediale malleolus, ledsaget af hyperpigmentering og induration af den omgivende hud, varicose syndrom, med en høj grad af sandsynlighed udviklingen af et trofisk sår på baggrund af kronisk venøs insufficiens. Forekomsten af et sår på fodens plantare overflade hos en patient med nedsat hudfølsomhed giver en rimelig mistanke om sårets neurotrofiske oprindelse. I nogle tilfælde, især med et atypisk forløb af ulcerøs læsion, samt for at afklare arten af den underliggende sygdom, er instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder nødvendige. Ved vaskulære (venøse og arterielle) læsioner anses de vigtigste diagnostiske metoder for at være ultralydsdopplerografi og duplexscanning, ved osteomyelitiske læsioner - røntgen af knogler, og ved læsioner forårsaget af maligne neoplasmer - cytologiske og histologiske metoder.

Ikke mindre vigtigt er vurderingen af selve sårdefekten med en detaljeret beskrivelse af dens lokalisering, størrelse, dybde, stadie af sårprocessen og andre parametre, der kan være specifikke for den underliggende sygdom, afspejler behandlingens dynamik og effektivitet. Til dette formål anvendes en visuel vurdering af såret og det omgivende væv med en beskrivelse af alle eksisterende ændringer, planimetriske metoder, fotografering og digital fotometri.

Sårets størrelse, defektens dybde, dets lokalisering, volumen og sværhedsgraden af mikrocirkulationsændringer i det omgivende væv samt infektionens udvikling er vigtige faktorer for at bestemme sygdommens sværhedsgrad og dens prognose. Dybden og arealet af et hudsår kan variere. Afhængigt af dybden af vævsødelæggelsen forbundet med den ulcerøse proces skelnes der mellem:

• Grad I - overfladisk sår (erosion) i dermis;
• II grad - et sår, der når det subkutane væv;
• Grad III - et sår, der trænger ind i fascia eller strækker sig til subfasciale strukturer (muskler, sener, ledbånd, knogler), og trænger ind i hulrummet i ledkapslen, leddet eller de indre organer.

Afhængigt af størrelsen er der:

• lille trofisk sår, areal op til 5 cm2;
• gennemsnit - fra 5 til 20 cm2;
• stort trofisk sår - fra 20 til 50 cm2;
• omfattende (kæmpe) - over 50 cm2.

Mulighederne for heling af en sårdefekt afhænger i høj grad af sværhedsgraden af blodgennemstrømningsforstyrrelser i huden omkring såret. I nogle situationer, selv når hovedårsagerne til sårdannelse er elimineret, udvikles der irreversible mikrocirkulationsforstyrrelser i det omgivende væv, hvilket ikke giver mulighed for spontan heling af huddefekten. De vigtigste metoder til diagnosticering af mikrocirkulationsforstyrrelser er måling af transkutan ilttryk, laser-Doppler-flowmetri og termometri.

Alle sårdefekter er inficerede. I tilfælde af pyogene sår er den infektiøse faktor den ledende årsag til sygdommens oprindelse. I fase I af sårprocessen er dynamisk vurdering af den infektiøse faktor, der understøtter inflammation, ekstremt vigtig for at identificere bakterielle eller svampepatogener og vælge målrettet antibakteriel behandling. Til dette formål udføres smearmikroskopi, hvilket gør det muligt at bestemme mikrofloraens sammensætning og dens mængde samt følsomhed over for antibiotika på kort tid. Hvis der er mistanke om sårets malignitet eller dets maligne natur, udføres histologisk undersøgelse af biopsier taget fra mistænkelige områder af sårets kanter og bund. Andre diagnostiske metoder anvendes i henhold til indikationer eller i tilfælde af påvisning af sjældne årsager til sårdannelse, der kræver brug af yderligere diagnostiske metoder.

Konstruktionen af en klinisk diagnose for trofisk sår bør afspejle karakteristikaene ved den underliggende sygdom og dens komplikationer i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme. For eksempel posttromboflebitisk sygdom i underekstremiteterne, rekanaliseret form, kronisk venøs insufficiens klasse VI, omfattende trofisk sår, dermatitis i venstre skinneben; eller udslettende aterosklerose i karrene i underekstremiteterne, okklusion af det højre iliofemorale segment, kronisk arteriel insufficiens grad IV, trofisk sår på fodryggen; eller diabetes mellitus type II, alvorligt forløb, dekompensationsstadium, diabetisk nefropati, retinopati, diabetisk fodsyndrom, neuropatisk form, plantar trofisk sår, cellulitis i venstre fod.

Differentialdiagnostik af trofiske sår

Ved differentialdiagnostik skal man huske på, at de fleste sår i underekstremiteterne (80-95%) er venøse, arterielle, diabetiske eller blandede. Andre sygdomme bør kun mistænkes efter udelukkelse af hovedårsagerne eller i tilfælde af ineffektivitet af standardbehandling. En af de vigtigste differentialdiagnostiske teknikker er bestemmelse af pulseringen i arterierne i underekstremiteterne, hvilket skal udføres på alle patienter med ulcerøse defekter.

Trofiske sår bør skelnes fra nodulær periarteritis, nodulær vaskulitis, maligne neoplasmer (basalcelle- og pladecellekræft i huden, hudlymfomer), skader, liggesår, gangrenøs pyodermi osv.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling af trofiske sår

Behandling af trofiske sår udføres under hensyntagen til principperne for behandling af hudsygdomme. Behandling af åreknuder kræver behandling af den underliggende sygdom, flebektomi eller daglig brug af elastiske strømper for at reducere venetrykket - forhøjet benstilling. Zink-gelatinebandage påføres ugentligt. Det er nødvendigt at behandle fænomener som dermatitis og eksem i overensstemmelse med manifestationerne af den patologiske hudproces og fjerne nekrotisk væv. I tilfælde af infektion i foci ordineres bredspektrede antibiotika. Hudtransplantation anvendes.

Til behandling af iskæmiske sår anbefales lægemidler, der forbedrer blodforsyningen til arterierne, og arteriel hypertension behandles. Til radikal helbredelse anvendes rekonstruktive operationer på arterierne.

Trofiske sår hos en patient med idiopatisk progressiv hudatrofi.

Ved behandling af trofasår bør der lægges særlig vægt på brugen af vitaminer, antihistaminer og biogene stimulanser. Inkludering af phlogenzym (2 kapsler 3 gange dagligt) øger behandlingens effektivitet betydeligt.

Ved langvarige, ikke-helende trofiske sår anbefales det at ordinere kortikosteroider oralt i lave doser (25-30 mg dagligt). Fysioterapeutiske procedurer (helium-neonlaser, UV-stråling, zinkiongalvanisering, lokale mudderbade osv.) anvendes i vid udstrækning, og eksternt - midler, der forbedrer vævstrofismen (solcoseryl, actovegin osv.), som fremmer sårepitelisering.

Behandling af trofiske sår er en vanskelig opgave, i nogle tilfælde med dårligt forudsigelige resultater. I et stort antal observationer forbliver de resistente over for moderne metoder til kompleks kirurgisk og konservativ behandling. Derfor bør prioriteten være tidlig opdagelse af den underliggende sygdom og tilstrækkelig forebyggende behandling for at forhindre sygdommen i at udvikle sig til et fremskreden stadie, hvilket resulterer i dannelse af en sårdefekt.