Purulent-septiske sygdomme efter fødslen

Postpartum purulent-septiske sygdomme er et alvorligt problem og en af hovedårsagerne til moderlig sygelighed og dødelighed.

Hyppigheden af purulent-septiske sygdomme efter kejsersnit varierer ifølge forskellige forfattere fra 2 til 54,3%. Hos kvinder med høj infektionsrisiko når hyppigheden af inflammatoriske komplikationer op på 80,4%.

Læs også:

• Behandling afpostpartum purulent-septiske sygdomme
• Forebyggelse af inflammatoriske postoperative komplikationer i gynækologi

Den mest almindelige komplikation ved et kejsersnit er endometritis. Det er hovedårsagen til generalisering af infektionen og dannelsen af et utilstrækkeligt ar på livmoderen. Hyppigheden af endometritis når ifølge nogle forfattere op på 55%. I de fleste tilfælde helbredes endometritis med tilstrækkelig behandling.

Hvis purulent endomyometritis tager et langvarigt, trægt forløb, forekommer mikroabscessing i suturområdet, hvilket fører til divergens af sårets kanter og dannelse af et utilstrækkeligt ar på livmoderen (forsinkede komplikationer - sekundær svigt af livmoderarret).

Processen kan spredes yderligere med dannelsen af panmetritis, purulente tubo-ovarieformationer, purulent-infiltrativ parametritis, genitale fistler, bækkenabcesser, begrænset peritonitis og sepsis.

Postpartuminfektionssygdomme, der er direkte relateret til graviditet og fødsel, udvikler sig 2-3 dage efter fødslen indtil slutningen af den 6. uge (42 dage) og er forårsaget af infektion (primært bakteriel).

Hospitalserhvervet infektion (hospitalsinfektion, nosokomialinfektion) er enhver klinisk udtrykt infektionssygdom, der opstår hos en patient under hendes ophold på et fødehospital eller inden for 7 dage efter udskrivelse derfra, samt hos medicinsk personale som følge af deres arbejde på et fødehospital.

De fleste bakterielle hospitalserhvervede infektioner opstår inden for 48 timer efter indlæggelse (barnets fødsel). Hvert tilfælde af infektion bør dog vurderes individuelt afhængigt af inkubationsperioden og infektionens nosologiske form.

En infektion betragtes ikke som hospitalserhvervet, hvis:

• tilstedeværelsen af en infektion hos patienten i inkubationsperioden før indlæggelse på hospitalet;
• komplikationer eller fortsættelse af en infektion, som patienten havde på tidspunktet for indlæggelsen.

En infektion betragtes som hospitalserhvervet, hvis:

• at købe det fra et hospital;
• infektion under fødslen.

Antibiotikaresistensprofiler er en kombination af resistensdeterminanter for hver isoleret mikroorganismestamme. Antibiotikaresistensprofiler karakteriserer de biologiske træk ved det mikrobielle økosystem, der er dannet på hospitalet. Hospitalstammer af mikroorganismer har multipel resistens over for mindst 5 antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsager Puruloseptiske sygdomme efter fødslen

De vigtigste patogener for obstetriske septiske komplikationer er forbindelser af grampositive og gramnegative anaerobe og aerobe mikrober, hvor opportunistisk mikroflora er dominerende. I det seneste årti er nye generationer af infektioner, der er seksuelt overførte, også begyndt at spille en vis rolle i disse forbindelser: klamydia, mycoplasma, vira osv.

Den normale mikroflora i de kvindelige kønsorganer spiller en vigtig rolle i udviklingen af purulent-septisk patologi. Der er etableret en høj korrelation mellem bakteriel vaginose (vaginal dysbakteriose) hos gravide kvinder og infektion i fostervand, graviditetskomplikationer (chorioamnionitis, for tidlig fødsel, for tidlig bristning af hinderne, postpartum endometritis, føtal inflammatoriske komplikationer).

Ved hospitalsinfektioner, som forekommer 10 gange oftere, er den eksogene indtrængen af bakterielle patogener af primær betydning. De vigtigste patogener ved nosokomielle infektioner i obstetrisk og gynækologisk praksis er gramnegative bakterier, hvoraf enterobakterier (intestinal pannochka) er de mest almindelige.

Trods den store variation af patogener påvises grampositive mikroorganismer i de fleste tilfælde af postpartuminfektion (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, koagulase-negative stafylokokker - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, andre grampositive - 20%;

Gramnegative mikroorganismer (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, andre - 25%; Candida-svampe - 3%; anaerob mikroflora - ved hjælp af særlige forskningsteknikker (20%); uidentificeret mikroflora - i 25% af tilfældene.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogenese

Inflammation er kroppens normale reaktion på infektion; den kan defineres som en lokal beskyttende reaktion på vævsskade, hvis hovedformål er at ødelægge den forårsagende mikroorganisme og det beskadigede væv. Men i nogle tilfælde reagerer kroppen på infektion med en massiv, overdreven inflammatorisk reaktion.

En systemisk inflammatorisk reaktion er en systemisk aktivering af den inflammatoriske reaktion, sekundært til den funktionelle umulighed af mekanismerne til at begrænse spredningen af mikroorganismer og deres affaldsprodukter fra det lokale skadesområde,

I øjeblikket foreslås det at bruge et koncept som "systemisk inflammatorisk responssyndrom" (SIRS) og betragte det som en universel reaktion fra kroppens immunsystem på virkningen af stærke irritanter, herunder infektion. I tilfælde af infektion er sådanne irritanter toksiner (exo- og endotoksiner) og enzymer (hyaluronidase, fibrinolysin, kollagenase, proteinase), som produceres af patogene mikroorganismer. En af de mest kraftfulde udløsere af SIRS-reaktionskaskaden er lipopolysaccharid (LPS) i membraner hos gramnegative bakterier.

Grundlaget for SIRS er dannelsen af et for stort antal biologisk aktive stoffer - cytokiner (interleukiner (IL-1, IL-6), tumornekrosefaktor (TMFa), leukotriener, y-interferon, endoteliner, blodpladeaktiverende faktor, nitrogenoxid, kininer, histaminer, thromboxan A2 osv.), som har en patogen effekt på endotelet (forstyrrer koagulationsprocesser, mikrocirkulation), øger vaskulær permeabilitet, hvilket fører til vævsiskæmi.

Der er tre udviklingsstadier af SIRS (RS Bone, 1996):

• Fase I - lokal produktion af cytokiner; som reaktion på infektion spiller antiinflammatoriske mediatorer en beskyttende rolle, ødelægger mikrober og deltager i sårhelingsprocessen;
• Trin II - frigivelse af en lille mængde cytokiner i den systemiske blodbane; kontrolleret af antiinflammatoriske mediatorsystemer, antistoffer, der skaber forudsætningerne for destruktion af mikroorganismer, sårheling og opretholdelse af homeostase;
• Trin III - generaliseret inflammatorisk reaktion; mængden af inflammatoriske kaskademediatorer i blodet stiger til det maksimale, deres destruktive elementer begynder at dominere, hvilket fører til forstyrrelse af endotelfunktionen med alle konsekvenser.

En generaliseret inflammatorisk respons (SIRS) på en klart identificeret infektion defineres som sepsis.

Mulige kilder til postpartuminfektion, der kan eksistere før graviditeten, omfatter:

• infektion i de øvre luftveje, især når der anvendes generel anæstesi;
• infektion i epiduralmembranerne;
• tromboflebitis; nedre ekstremiteter, bækken, venekateterisationssteder;
• urinvejsinfektion (asymptomatisk bakteriuri, blærebetændelse, pyelonefritis);
• septisk endokarditis;
• blindtarmsbetændelse og andre kirurgiske infektioner.

Gunstige faktorer for udvikling af postpartum infektiøse komplikationer inkluderer:

• kejsersnit. Tilstedeværelsen af suturmateriale og dannelsen af et fokus for iskæmisk nekrose af inficerede væv, sammen med et snit i livmoderen, skaber ideelle betingelser for septiske komplikationer;
• langvarig fødsel og for tidlig ruptur af membraner, hvilket fører til chorioamnionitis;
• Vævstraume under vaginal fødsel: anvendelse af pincet, perineal incision, gentagne vaginale undersøgelser under fødslen, intrauterine manipulationer (manuel fjernelse af moderkagen, manuel undersøgelse af livmoderhulen, fosterets indre rotation, intern overvågning af fosterets tilstand og livmoderkontraktioner osv.);
• reproduktive infektioner;
• lavt socialt niveau kombineret med dårlig ernæring og utilfredsstillende hygiejne.

Årsagerne til generalisering af infektion kan være:

• forkert kirurgisk taktik og utilstrækkeligt omfang af kirurgisk indgreb;
• forkert valg af volumen og komponenter i antibakteriel, afgiftende og symptomatisk behandling;
• nedsat eller ændret immunreaktivitet af makroorganismen;
• tilstedeværelsen af alvorlig samtidig patologi;
• tilstedeværelsen af antibiotikaresistente stammer af mikroorganismer;
• mangel på enhver behandling.

Symptomer Puruloseptiske sygdomme efter fødslen

Postpartuminfektion er overvejende en sårinfektion. I de fleste tilfælde er det primære fokus lokaliseret i livmoderen, hvor området omkring placenta efter adskillelse af placenta er en stor sårflade. Infektion af bristninger i perineum, vagina og livmoderhals er mulig. Efter et kejsersnit kan infektion udvikle sig i det kirurgiske sår på den forreste bugvæg. Toksiner og enzymer produceret af mikroorganismer, der forårsagede sårinfektionen, kan trænge ind i karsystemet på enhver lokalisering af det primære fokus.

Således kan enhver betinget begrænset, lokaliseret af den beskyttende reaktion efter en postpartuminfektion blive en kilde til sepsisudvikling.

Generelle kliniske manifestationer af en inflammatorisk reaktion er karakteristiske;

• lokal inflammatorisk reaktion: smerte, hyperæmi, hævelse, lokal temperaturstigning, dysfunktion af det berørte organ;
• Generel reaktion i kroppen: hypertermi, feber. Tegn på forgiftning (generel svaghed, takykardi, nedsat blodtryk, takypnø) indikerer udvikling af SIRS.

Forms

I SNG-landene har man i mange år anvendt klassificeringen af SV Sazonov-AB Bartels, ifølge hvilken forskellige former for postpartuminfektion betragtes som separate stadier i en dynamisk infektiøs (septisk) proces og er opdelt i begrænset og udbredt. Denne klassificering svarer ikke til den moderne forståelse af sepsis' patogenese. Fortolkningen af udtrykket "sepsis" har ændret sig betydeligt på grund af introduktionen af et nyt koncept - "systemisk inflammatorisk responssyndrom".

Den moderne klassificering af postpartale purulent-inflammatoriske sygdomme indebærer deres opdeling i betinget begrænsede og generaliserede former. Betinget begrænsede omfatter suppuration af postpartumsåret, endometritis og mastitis. Generaliserede former er repræsenteret ved peritonitis, sepsis og septisk shock. Tilstedeværelsen af en systemisk inflammatorisk reaktion hos en kvinde i fødsel med en betinget begrænset form af sygdommen kræver intensiv overvågning og behandling som ved sepsis.

Postpartuminfektion forekommer mest sandsynligt, når kropstemperaturen stiger over 38 °C, og der er smerter i livmoderen 48-72 timer efter fødslen. I de første 24 timer efter fødslen observeres normalt ofte en stigning i kropstemperaturen. Cirka 80 % af kvinder med en stigning i kropstemperatur i de første 24 timer efter vaginal fødsel viser ingen tegn på en infektiøs proces.

Den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10 (1995) identificerer også følgende infektionssygdomme efter fødslen under overskriften "Postpartum sepsis":

085 Sepsis efter fødslen

Efter fødslen:

• endometritis;
• feber;
• bughindebetændelse;
• sepsis.

086.0 Infektion i kirurgisk obstetrisk sår

Inficeret:

• kejsersnitsår efter fødsel;
• perineal sutur.

086.1 Andre infektioner i kønsorganerne efter fødsel

• cervicitis efter fødsel
• vaginitis

087.0 Overfladisk tromboflebitis i postpartumperioden

087.1 Dyb flebotrombose i postpartumperioden

• Dyb venetrombose i postpartumperioden
• Bækkentromboflebitis i postpartumperioden

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnosticering Puruloseptiske sygdomme efter fødslen

Følgende data tages i betragtning under diagnostikken:

• klinisk: undersøgelse af den beskadigede overflade, vurdering af kliniske tegn, klager, anamnese;
• laboratorium: generel blodprøve (leukogram), generel urinprøve, bakteriologisk undersøgelse af ekssudat, immunogram;
• instrumentel: ultralyd.

[ 9 ]

Forebyggelse

De vigtigste metoder til forebyggelse af purulente komplikationer efter kejsersnit er:

• identifikation af risikogrupper;
• brug af rationel kirurgisk teknik og tilstrækkeligt suturmateriale;
• implementering af perioperativ antibakteriel profylakse (én til tre gange administration af lægemidler) afhængigt af graden af risiko.

I tilfælde af lav infektionsrisiko udføres profylakse ved en enkelt intraoperativ (efter afklemning af navlestrengen) administration af cefazolin (2,0 g) eller cefuroxim (1,5 g).

I tilfælde af moderat risiko tilrådes intraoperativ (efter afklemning af navlestrengen) anvendelse af Augaentin i en dosis på 1,2 g, og om nødvendigt (kombination af mange risikofaktorer) administreres lægemidlet i samme dosis (1,2 g) yderligere i den postoperative periode - 6 og 12 timer efter første anvendelse. Mulige muligheder: cefuroxim 1,5 g + metrogyl 0,5 g intraoperativt (efter afklemning af navlestrengen), og om nødvendigt cefuroxim 0,75 g + metrogyl 0,5 g 8 og 16 timer efter første administration.

Ved høj reel risiko for komplikationer - profylaktisk antibakteriel behandling (5 dage) i kombination med APD af livmoderhulen (røret indsættes intraoperativt); skabelse af optimale betingelser for reparation af den postoperative zone; tidlig tilstrækkelig og effektiv behandling af endometritis efter kejsersnit.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]