Pyodermitis

Pyodermatitis (græsk pyon - pus, derma - hud) er en pustuløs hudsygdom forårsaget af pyogene mikroorganismer, primært stafylokokker, streptokokker og mindre almindeligt andre mikroorganismer.

Pyodermi er en pustuløs hudlæsion, hvis primære årsagsmiddel er stafylokokker, sjældnere streptokokker. Pyokortikokkale processer forårsaget af andre mikroorganismer udgør mindre end 1%. Ud over streptokokkers og stafylokokkers virulens er den forskellige karakter af deres påvirkning af huden, som i høj grad bestemmer sygdommens kliniske form, kroppens generelle tilstand af stor betydning for processens udvikling, primært utilstrækkelighed af humoral og cellulær immunitet og ikke-specifikke forsvarsfaktorer, et fald i hudens bakteriedræbende funktion, især i kroniske former (furunkulose, kronisk ulcerøs og ulcerøs-vegetativ pyodermi), tilstedeværelsen af fokus på kronisk infektion eller bærer af patogen kokalflora på slimhinderne, primært nasopharynx, samt specifik sensibilisering over for pyokokker. Det blev vist, at i de fleste tilfælde er fagtyperne af patogene stafylokokker isoleret fra læsioner, klinisk uændret hud hos patienter med kronisk pyodermi og fra fokale infektionsfokus sammenfaldende. Stafylokokker isoleret fra nasopharynx har den højeste patogenicitet.

Pustulære sygdomme i huden og det subkutane fedtlag tegner sig for 10-15% af alle sygdomme med midlertidigt tab af arbejdsevne og indtager førstepladsen med hensyn til hyppigheden af besøg på dermatologiske institutioner: op til 30% hos voksne og op til 37% hos børn.

Pyodermi er en sygdom i huden og det subkutane fedtlag, der opstår som følge af eksogen introduktion af pyogene kokker eller pyokokker (stafylokokker og streptokokker) i huden.

Pyoderma opstår primært eller som en komplikation efter andre sygdomme.

Streptokokker og stafylokokker findes ofte i det menneskelige miljø (i luften, indendørs støv og på menneskers tøj og hud).

Når huden er beskadiget (skrammer, revner, skader), forurenet med brandfarlige olier, støv, brandfarlige væsker, eller når huden ikke plejes ordentligt, forstyrres dens funktioner, herunder dens beskyttende funktion. Sygdommens udvikling fremmes af et fald i kroppens immunforsvar, en krænkelse af svedsammensætningen og ændringer i pH-værdien i hudens vand-lipidkappe, sammensætningen og mængden af talg, ubalanceret ernæring, endokrine lidelser (diabetes mellitus osv.), hypovitaminose, hypotermi, overtræthed osv.

Ifølge det ætiologiske princip skelnes der mellem stafylodermi, streptodermi og blandet - streptostafylodermi. Følgende varianter af stafylodermi skelnes: overfladisk - osteofolliculitis, folliculitis, sycosis osv.; dyb - furunkel, karbunkel osv.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsager og patogenese af pyoderma

Oftest er de forårsagende stoffer for purulente hudsygdomme pyogene mikrober stafylokokker, streptokokker, sjældnere pneumokokker, gonokokker, Pseudomonas aeruginosa osv., såvel som produkter af deres vitale aktivitet - toksiner (nekrosoxim), enzymer (hyaluronan).

Hos voksne er infektion med autoflora på hudoverfladen, slimhinder eller fra foci af kronisk purulent infektion (tonsillitis, otitis, bihulebetændelse, parodontose osv.) mere almindelig. Mindre almindelig er eksogen infektion med patogene eller epidemiske stammer af stafylokokker. Denne infektionsvej observeres hovedsageligt i børnegrupper og medicinske institutioner.

Eksogene faktorer: hudforurening; nedsat sved- og talgproduktion; maceration; mikrotraumer (industriel, husholdnings-, hudafskrabninger ved kløende dermatoser); virkningen af kemikalier, der affedter og irriterer huden (organiske opløsningsmidler, smøreolier, kølende emulsioner, alkaliske opløsninger osv.); forurenet arbejdstøj; trofiske hudlidelser som følge af nedsat innervation og blodcirkulation.

Endogene faktorer: primær og sekundær mangel på det immunkompetente system; fysisk og mental træthed; utilstrækkelig eller mangelfuld ernæring; neuroendokrine lidelser; brug af immunsuppressive lægemidler; alvorlige invaliderende sygdomme; kronisk forgiftning; hypovitaminose; diabetes; fordøjelsessygdomme; dysbakteriose; anæmi; fokale infektionsområder som kilde til sensibilisering og autoinfektion.

I den første fase af stafylokokinfektion dominerer cellulære mikro- og makrofagreaktioner, såvel som plasmakoagulation, hvilket fører til trombose i lymfe- og venøse småkar, der begrænser det purulente fokus.

I infektionens andet stadie kommer fibrinolytisk enzym og hyaluronidase i spil. Stafylokok-hudlæsioner involverer typisk dannelsen af dybe og begrænsede foci af purulent eller purulent-nekrotisk inflammation med overvejende lokalisering i hårsækken, talgkirtlerne eller svedkirtlerne.

Streptokokale hudlæsioner manifesterer sig ved akut serøs inflammation med dannelsen af subcorneale vesikler eller blærer - de såkaldte phlyctenuler, der er tilbøjelige til hurtig perifer vækst og fusion.

Klassificering og symptomer på pyoderma

Der findes ingen generelt accepteret klassificering af pyodermi. Den mest almindelige og praktiske klassificering er baseret på det ætiologiske princip. Ifølge denne klassificering skelnes der mellem stafylokok-, streptokok- og blandede (strepto-stafylokok) hudlæsioner. Derudover er hver gruppe opdelt i overfladisk og dyb pyodermi, som kan være akut eller kronisk.

Overfladiske pustulære hudlæsioner omfatter de nosologiske former, hvor epidermis og det øverste lag af dermis er påvirket. Ved dyb pyodermi kan læsionen ikke kun påvirke dermis, men også hypodermis.

Stafylokokpyodermi, akut:

• overfladisk - ostiofolliculitis, overfladisk folliculitis, stafylokokbulløs impetigo (hos børn), stafylokokpemfigoid hos den nyfødte;
• dyb - dyb follikulitis, furunkel, akut furunkulose, karbunkel, hidradenitis, flere abscesser hos spædbørn.

Stafylokokpyodermi, kronisk:

• overfladisk - sycosis vulgaris;
• dyb - kronisk furunkulose (lokaliseret og generel), dekalvende follikulitis.

Akut streptokokpyodermi:

• overfladisk - streptokok impetigo, bleudslæt;
• dyb - streptokok-ecthyma, erysipelas.

Streptokokpyodermi, kronisk:

• dyb - kronisk diffus streptodermi.

Strepto-stafylokok pyodermi, akut:

• overfladisk - impetigo vulgaris;
• dyb - vulgær ekthyma.

Streptokok-stafylokok pyodermi, dyb, kronisk (kronisk atypisk pyodermi):

• ulcerøs kronisk pyodermi og dens variation - chancroid pyodermi;
• ulcerøs vegetativ pyodermi;
• abscesserende kronisk pyoderma og dens variation - invers konglobat akne.

• Akut, kronisk stafylodermi.

Akut stafylodermi: ostiofolliculitis, folliculitis, furunkel, akut lokaliseret furunkulose, karbunkel, hidradenitis, epidemisk (stafylokok) pemphigus hos nyfødte, multiple abscesser hos spædbørn.

Kronisk stafylodermi: vulgær sykose, kronisk furunkulose.

• Akut streptodermi: impetigo - intertriginøs, ringformet, bulløs; akut diffus streptodermi

Kronisk diffus streptodermi, vulgært ekthyma.

• Vulgær impetigo (stafylodermi og streptodermi).

Afhængigt af ætiologien er der streptokok-, stafylokok- og blandede, primært stafylostreptokok-hudlæsioner; i henhold til forløbet er de opdelt i akutte og (mindre ofte) kroniske; i henhold til læsionens dybde - i overfladiske (primært streptokok) og dybe, primært stafylokok- eller blandede.

Hududslæt ved pyodermi er polymorfe. Udseendet af udslættets primære elementer afhænger af typen af patogen og dybden af hudlæsionen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutte streptokokhudlæsioner

Akutte streptokokinfektioner i huden udvikler sig hovedsageligt hos børn og unge kvinder, og er oftest placeret i ansigtet og på hænderne, men kan også være på slimhinderne. Almindelige diffuse former forekommer. De fremstår som små, slappe bobler (phlycten) med et gennemsigtigt eller uklart indhold, omgivet af en lille glorie af erytem (streptokok-impetigo). Hvis en stafylokokinfektion slutter sig til, bliver indholdet hurtigt purulent (impetigo vulgaris). Streptokokker, ofte i forbindelse med stafylokokker, forårsager intertriginøse hudlæsioner, samt en alvorlig pyogen proces hos børn - epidemisk pemphigus hos den nyfødte, der manifesterer sig som bulløs impetigo, som hurtigt kan optage store områder af huden, inklusive folder. Der dannes et klinisk billede af Ritters eksfoliative dermatitis hos den nyfødte. Denne gruppe af streptodermi omfatter også syfiloid posterosiv, observeret hos små børn, klinisk karakteriseret ved erosive-papulære elementer, der er opstået på stedet for phlyctena, placeret på kønsorganerne, balderne og lårene, og ekthyma, som normalt forekommer hos voksne, som er en pustulær-ulcerøs hudlæsion, enkelt eller, mindre almindeligt, multiple, med en overvejende lokalisering på skinnebenene.

Streptokokhudlæsioner påvirker, i modsætning til stafylodermi, talgkirtlerne og svedkirtlerne. De er mest karakteriseret ved en overvejende overfladisk inflammatorisk læsion af glat hud med frigivelse af serøs ekssudat. Det primære udslæt ved overfladisk streptodermi er en overfladisk blister. I de hudområder, hvor stratum corneum er relativt tyndt, ser streptokokblæren slap og slap ud, den kaldes phlyctena. I de hudområder, hvor der er hyperkeratose (håndflader, fodsåler, periunguale områder), kan streptokokblærer have et spændt udseende, et ret tæt lag, serøst eller uklart indhold.

Ved dybe streptokokhudlæsioner kan det primære udslæt være en dyb epidermodermal pustule med begrænset nekrose af det underliggende område af dermis (ecthyma) eller ødematøst erytem med klare, hurtigt voksende grænser (erysipelas).

Kronisk streptodermi omfatter simpel ansigtslimhud, kantet cheilitis, paronyki og overfladisk diffus pyodermi.

Patomorfologi

Ved almindelig impetigo findes en blister i huden, placeret direkte under stratum corneum, indeholdende fibrin, neutrofile granulocytter og et lille antal lymfocytter, blandt hvilke der kan være rester af epidermisceller smeltet af proteolytiske enzymer. I de sene stadier af processen, efter at blisteren har åbnet sig, er stratum corneum fraværende, og en skorpe af fibrin og kernerester af neutrofile granulocytter dannes i stedet.

Ved den bulløse form af impetigo indeholder blisteren, der er placeret i de øvre dele af epidermis, neutrofile granulocytter og en stor mængde serøs ekssudat. Med tiden kan blisteren dække næsten hele epidermis' tykkelse og blive dækket af en skorpe på toppen. I dermis under blisteren er der betydelig infiltration af neutrofile granulocytter med en blanding af lymfocytter.

Ekthyma er karakteriseret ved beskadigelse af hele epidermis' tykkelse og de underliggende områder af dermis med dannelse af et sår, hvis bund og kanter er tæt infiltreret med lymfocytter med en blanding af et stort antal neutrofile granulocytter. Epidermis er fortykket og ødematøs i kanterne, bindevævet i sårområdet kan være nekrotisk og tæt infiltreret med neutrofile granulocytter. Kapillærerne i den øvre del af dermis er udvidede både i periferien og i midten af læsionen, trombose observeres lejlighedsvis.

Hudlæsioner forårsaget af stafylokokker er, i modsætning til streptokokpyodermi, tydeligt lokaliseret i åbningerne af svedkirtler og hårsække.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Akut stafylodermi

Stafylokokhudlæsioner er normalt forbundet med talgholdige hårsække og svedkirtler (apokrine og ekkrine). Den inflammatoriske reaktion, som de forårsager, er purulent eller purulent-nekrotisk. Forskellige nosologiske former for pustule hudlæsioner kan manifestere sig i det samme udslæt, for eksempel manifesterer ostiofolliculitis, overfladisk folliculitis og vulgær sykose sig ved en follikulær pustule, og en inflammatorisk follikulær knude forekommer ved folliculitis (overfladisk og dyb) dekalvende folliculitis, undertiden med en lille furunkel. En inflammatorisk knude detekteres ved starten af en furunkel, karbunkel, flere abscesser hos spædbørn (pseudofurunkulose). I nogle tilfælde (hovedsageligt hos børn) kan der dannes en blister på stedet for stafylokokpenetration i huden. Dette skyldes ødelæggelsen af bindingerne mellem cellerne i det granulære lag af epidermis med stafylokoktoksin (zxfoliatin). Det samme primære udslæt (blister) observeres ved overfladisk streptokokpyodermi.

Akut stafylodermi kan forekomme i form af overfladiske små pustulære udslæt fyldt med purulent indhold, i midten af hvilket der er et hår (ostiofolliculitis, folliculitis) eller dybe pustler (furuncle, carbuncle).

Akutte stafylokoksygdomme i svedkirtlerne observeres hos børn i form af pseudofurunkulose (syn.: multiple bylder hos nyfødte), når der dannes pustler omkring svedkirtlernes udskillelseskanaler, samt skarpt afgrænsede, dybe bylder, der primært er placeret på kroppen. Lignende læsioner kan også observeres hos voksne, men på steder, hvor apokrine kirtler er lokaliseret (hidradenitis). I dette tilfælde er den inflammatoriske proces lokaliseret i de dybe dele af dermis og i det subkutane væv i form af et smertefuldt, tumorlignende infiltrationsfokus, som hurtigt stiger og fusionerer med huden, i starten uændret, derefter får en blålig rød farve med efterfølgende blødgøring og separation af purulent-blodigt indhold.

Kroniske former for stafylolermi omfatter stafylokoksykose, der er karakteriseret ved udvikling af folliculitis i hovedbunden, oftest i overskæg og skæg, undertiden ledsaget af ardannelse (lupoid sykose), den såkaldte keloid akne på Ermans hals, lokaliseret på bagsiden af halsen på grænsen til hovedbunden, klinisk manifesteret ved tilstedeværelsen af tilbagefaldende aknelignende folliculitis placeret på sklerotisk, kammuslingeformet fortykket hud; abscesser og underminering af folliculitis på Hoffmans hoved, tilbøjelig til abscesser, dannelse af omfattende læsioner med fistulære områder, sklerose og hårtab.

[ 16 ], [ 17 ]

Pyoderma vegetans

Pyoderma vegetans (Si: ulcerativ-vegetans pyoderma) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ulcererede læsioner dækket af slappe granuleringer, vegetationer, placeret på hænder, skinneben og i området omkring hudfolder; chancroid pyoderma manifesterer sig normalt som et enkelt lille sår med en kompaktering ved basen, hvilket gør det lig syfilitisk chancre, især da dets mest almindelige lokalisering er kønsorganerne og mundhulen, ofte med en stigning i regionale lymfeknuder.

Karakteristiske tegn på pyoderma vegetans er pseudoepitheliomatøs hyperplasi af epidermis, såvel som mikroabscesser i dermis og inde i epidermis. Mikroabscesser indeholder et stort antal neutrofile granulocytter, herunder plasmaceller, lymfocytter og eosinofile granulocytter. Infiltrerede celler trænger ind i epidermis og derefter op på dens overflade, hvor de danner skorper. Nogle dermale papiller er fri for infiltrat, men epidermale udvækster er forlængede. Sygdommen adskiller sig fra pemphigus vegetans, blastomykose, vortetuberkulose og bromoderma.

Histogenese

I forskellige former for pyodermi afsløres dysfunktioner af neutrofile granulocytter, karakteriseret ved et fald i kemotaksi, fagocytisk aktivitet, ufuldkommen fagocytose, dannelse af polymembrane fagosomer, samt L-transformation af patogener, defekter i T-immunsystemet med en vis stigning i aktiviteten af B-lymfocytter.

Svækkelse af immunreaktivitet, øget patogenicitet af mikroorganismestammer på huden kan fremmes af hypotermi, hyppige forkølelser, dårlig ernæring med utilstrækkelige mængder proteiner, vitaminer og overskydende kulhydrater, endogene sygdomme, især diabetes osv. Det er umuligt ikke at tage højde for de negative virkninger af irrationel overdreven antibiotikabehandling, som følge heraf kan de biologiske egenskaber ved pyogene bakterier ændre sig, herunder dannelsen af L-former, samt stammer med øget resistens over for antibiotika.

Gangrenøs pyodermi

Klinisk viser det sig som nekrotiske og gangrenøse forandringer i huden med dannelse af hurtigt voksende ulcerøse læsioner omgivet af en kamformet blålig kant, hvor pustler, palulovesikler eller blærer er synlige. Det centrale fokus for nekrotisk inflammation øges i perifer retning med dannelsen af et stort sår.

Hos de fleste patienter kombineres gangrenøs pyodermi med systemiske sygdomme: ulcerøs colitis, leddegigt, Crohns sygdom, hepatitis, monoklonal gammopati, kræft, lymfoproliferative sygdomme.

Patomorfologi

Histologiske tegn er uspecifikke. I udviklingen af det morfologiske billede kan man spore stadierne svarende til dynamikken i det kliniske billede fra en pustule eller papulovesikel til et dybt sår. De indledende histologiske tegn er variable. Således opdages akantose, et tæt overfladisk infiltrat, hovedsageligt af lymfocytter, monocytter, med en blanding af neutrofile granulocytter, før såret opstår. Nogle gange er der meget mange af dem, hvilket resulterer i dannelsen af abscesser. Senere observeres nekrobiotiske forandringer med øget exocytose i epidermis, og et skarpt ødem med dannelse af blærer observeres i dermis. I karrene, i centrum af fokus, udtrykkes fibrinoid nekrose af væggene, deres infiltration med neutrofile granulocytter.

I sårområdet er der nekrose af dets kanter med hyperplasi af epidermis, bunden er dækket af nekrotiske masser og inflammatoriske elementer, primært neutrofile granulocytter. I dermis er der, udover perivaskulære lymfocytiske infiltrater, abscesser af neutrofile granulocytter. I de dybere dele af dermis er der perivaskulære lymfohistiocytiske infiltrater med en blanding af plasmaceller, sjældnere kæmpeceller af fremmedlegemer, fænomener med fibrinoid nekrose af kar og deres infiltration med neutrofile granulocytter, hvilket af nogle forfattere vurderes som vaskulitis. Ved reparative forandringer i sårområdet er der proliferation af kar og fænomener med fibroplastisk transformation. Infiltraterne er primært lymfohistiocytiske med en blanding af plasmaceller, fibroblaster, blandt hvilke der kan være celler af fremmedlegemer.

Gangrenøs pyodermi adskiller sig fra vegetativ pyodermi, som er mere karakteriseret ved tilstedeværelsen af eosinofile mikroabscesser i dermis.

Histogenese

Udviklingen af gangrenøs pyodermi er baseret på immunforstyrrelser, der forårsager immunkompleksvaskulitis. Dette er bevist ved aflejring af IgM- og C3-komplementkomponenter i karrene og det papillære lag af dermis, såvel som langs den dermo-epidermale zone. Humorale og cellulære immunitetsforstyrrelser er også blevet påvist. Når gangrenøs pyodermi kombineres med hypergammaglobulinæmi, ses en stigning i IgA-niveauet, især i kombination med monoklonal gammopati. En forstyrrelse af neutrofile granulocytters funktion ses i form af en defekt i kemotaksi eller fagocytose.

Andre former for pyodermi

Ostiofolliculitis er en akut betændelse i hårsækken, som er en pustule, gennemboret af et hår i midten og omgivet af en smal kant af erytem.

Folliculitis er en purulent betændelse i hårsækken, karakteriseret ved tilstedeværelsen af et smertefuldt inflammatorisk infiltrat ved bunden af pustlen. Dyb folliculitis kan efterlade et lille ar.

Folliculitis decalvans er en sjælden form for stafylokoklæsion i hårsækken, hvor kronisk folliculitis uden udtalt pustulering og sårdannelse fører til hudatrofi og vedvarende skaldethed. Ætiologien og patogenesen er ikke fuldt ud forstået. Staphylococcus aureus anses for at være det forårsagende agens; yderligere kolonisering af gramnegativ mikrobiel flora i hårsækkene er også mulig. Dette kan skyldes ændret immunologisk reaktivitet i kroppen på baggrund af seboroisk status, kronisk fokal infektion, diabetes mellitus osv. Den mikrobielle faktor er tilsyneladende kun et af de patogenetiske led i udviklingen af denne kroniske proces.

Furunkel er en akut purulent-nekrotisk betændelse i hårsækken og det perifollikulære bindevæv. Furunkel er en dyb form for stafylodermi. Det primære udslæt i furunkel er en inflammatorisk knude, der dannes omkring en hårsækken inficeret med stafylokokker. Sygdommens begyndelse er forbundet med dannelsen af et inflammatorisk purulent infiltrat omkring hårsækken, som i de tidlige stadier kan være lille i størrelse (som folliculitis), men processen indfanger hurtigt hele hårsækkens dybde, det omgivende bindevæv og den tilstødende talgkirtel og er en inflammatorisk kongestiv-hyperæmisk knude, kegleformet, der stiger over hudens overflade. Smerten øges, og der er mulighed for trækninger, pulserende smerter. Når furunkel er lokaliseret i ansigtsområdet, især på overlæben, ses omfattende ødem omkring infiltratet. På 3.-4. dag begynder der at blive konstateret en fluktuation i midten af infiltratet, en purulent fistel dannes omkring håret, når den åbnes, frigives en lille mængde tyk pus, og et lille sår dannes. I bunden af dette sår afsløres en grønlig nekrotisk kerne. Efter yderligere 2-3 dage afstødes den nekrotiske kerne med en lille mængde blod og pus, hvorefter smerte og inflammation reduceres betydeligt. På stedet for den afstødte nekrotiske kerne dannes et dybt kraterformet sår, som efter rensning fra pus og rester af nekrotiske masser udføres ved granulering, hvorefter der gradvist dannes et tilbagetrukket ar, hvis størrelse og dybde afhænger af størrelsen af nekrosen i midten af furunkelen. En furunkel kan forekomme i ethvert område af huden, hvor der er hårsække. Enkeltstående furunkler er normalt lokaliseret på underarme, ansigt, nakke, lænd, balder, lår. Normalt ledsages enkeltstående furunkler ikke af en forværring af den generelle sundhedstilstand og en stigning i kropstemperaturen. En undtagelse er en furunkel i ansigtet. Der bør lægges særlig vægt på patienter, der har en furunkel i læbeområdet, på næsen, i den nasolabiale trekant og i området omkring den ydre øregang. Ansigtsbevægelser, traumer på furunkler under barbering eller et forsøg på at presse dem ud kan føre til alvorlige komplikationer: tromboflebitis i ansigtets vener. Det skal bemærkes, at de anatomiske træk ved venøs udstrømning i ansigtet, tilstedeværelsen af anastomoser med hjernens kavernøse sinus, kan føre til endnu mere alvorlige komplikationer - spredning af stafylokokinfektion og udvikling af meningitis, meningoencephalitis, septikopyæmi og sepsis med dannelse af flere abscesser i forskellige organer og væv.

Karbunkel er en purulent-nekrotisk betændelse i flere hårsække og det omgivende væv, ledsaget af generel forgiftning og ender med ardannelse efter 2-3 uger.

Hidradenitis er en purulent betændelse i de apokrine svedkirtler, der er placeret i armhulerne, omkring brystvorterne, bag ørerne og i perineum. I modsætning til en furunkel har den ikke en pustule eller en purulent-nekrotisk kerne og begynder med et dybt infiltrat i svedkirtlerne, hvor det subkutane fedtlag fanges.

Acne vulgaris er en purulent betændelse i talgkirtlerne, der åbner sig ind i hårsækken, overvejende lokaliseret i ansigt, bryst og ryg.

Stafylokokpemphigus hos nyfødte manifesterer sig på 3.-7. dag efter fødslen i form af blærer med efterfølgende åbning og dannelse af omfattende erosioner på kroppen og hudfolder. Sygdommen ledsages af generel forgiftning og kan føre til septiske komplikationer.

Stafokokkose er en kronisk hudsygdom, lokaliseret i vækstområdet for overskæg, skæg, øjenvipper, øjenbryn, i næsepassagerne og på pubes. Karakteriseret ved tilbagevendende forekomst af folliculitis med kraftig perifollikulær og inflammatorisk infiltration og hyperæmi med et blåligt skær. Der observeres bevarelse af striber, der er ingen ar på huden.

Akut streptodermi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af phlyctenas, som er slappe bobler omgivet af en smal rand af hyperæmi og tilbøjelige til perifer vækst. I områder med tynd hud er phlyctenas små, åbner sig hurtigt med dannelsen af fleksible erosioner med en glat bund og rigelig serøs udflåd. I åbne områder tørrer ekssudatet ind i honninggule skorper.

Når de er lokaliseret på hud med et tykt hornlag (hænder, fødder), når phlyctenae store størrelser, er fyldt med serøs-purulent eller serøs-hæmoragisk indhold, ledsages af en betydelig inflammatorisk reaktion og ødem og kompliceres ofte af lymfangitis, lymfadenitis, forhøjet kropstemperatur og ændringer i hæmogrammet. Når de åbnes, giver de omfattende diffuse læsioner med hurtig perifer vækst (akut diffus streptodermi).

Kronisk diffus pyodermi er overvejende lokaliseret på skinnebenene, sjældnere på de øvre lemmer og i hudfolder, og er karakteriseret ved et langt, trægt forløb, klare polycykliske konturer af læsioner med en kant af eksfolierende stratum corneum.

Typisk diffus infiltration af en stillestående rød farve med tilstedeværelsen af overfladiske erosioner, serøse skorper og lamellære skæl. Kronisk diffus pyodermi kompliceres ofte af allergiske udslæt og eksemdannelse af hovedlæsionen.

Vulgært ekthyma forekommer hos svagere patienter, er hovedsageligt lokaliseret på skinnebenene i form af dybe dermale pustler med let infiltration langs periferien og forsvinder med dannelsen af sår og ar.

Impetigo streptogenes er en almindelig og overfladisk form for streptodermi. Den rammer hovedsageligt børn og unge kvinder. Hudlæsioner påvirker normalt udsatte områder, ansigtet (omkring næse og mund), parotisområderne og lemmerne. Sygdommen bliver hyppigere i den varme årstid. Ved tæt fysisk kontakt overføres streptokokinfektion let fra en syg person til en rask person. Epidemiske udbrud er mulige i børnegrupper.

I patogenesen af streptokokimpetigo er mikro- og makrotraumer i huden og maceration af stor betydning. En lille halo af hyperæmi er mærkbar omkring phlyctena og skorperne. Phlyctena og skorperne vokser hurtigt i størrelse og kan smelte sammen. Serøs ekssudat fra åbne phlyctena inficerer den omgivende hud, og processen spreder sig hurtigt. Under gunstige forhold epiteliserer erosionerne, skorperne falder af, og en lille hyperæmi forbliver på deres sted, derefter let pigmentering. Der observeres ingen vedvarende spor. Komplikationer af streptokokimpetigo kan være lymfangitis og regional lymfadenitis, eksem (især hos personer med tendens til atopi), hos børn - udvikling af infektiøs-toksisk glomerulonefritis.

Impetigo vulgaris, eller contagiosa, er forårsaget af patogene streptokokker, som forårsager det primære udslæt - subcorneal phlyctena. Stafylokokfloraen forstærkes dog meget hurtigt, hvilket fører til udtalt suppuration og dannelse af purulente cystiske elementer, der tørrer op til honninggule eller grønlige skorper. Ligesom streptokokimpetigo findes vulgært impetigo oftest hos børn på udsatte områder af kroppen. Ved tæt fysisk kontakt, især i børnegrupper, er masseudbrud af vulgært impetigo mulige. Hos voksne ses denne proces oftere i ansigtet som følge af traumer (dårlig barbering), maceration (kronisk rhinitis med rhinoré).

Differentialdiagnostik af pyodermi

Akutte former for stafylodermi (folliculitis, furunkel) bør differentieres fra erhvervsmæssig folliculitis (forbundet med industrielle irritanter).

Hidradenitis adskiller sig fra tuberkuløs scrofuloderma, som er karakteriseret ved mindre smerter, subakut forløb, frigivelse af en lille mængde pus, overvejende lokalisering i submandibulær, supraclavikulær og subclavia-regionen.

Vulgær sykose skal differentieres fra parasitisk sykose, som er en svampesygdom (det forårsagende agens - zooantropofil svamp af slægten Ecthothrix). Den er karakteriseret ved en voldsom inflammatorisk reaktion i læsionen med dannelse af et infiltrat, purulent smeltning af hårsækken, hvilket resulterer i ardannelse af huden og vedvarende skaldethed.

Stafylokokepidemisk pemphigus hos nyfødte bør skelnes fra syfilitisk pemphigus (syfilis i spædbørnsårene), hvor spændte blærer fyldt med serøs-hæmoragisk indhold har en tæt infiltreret base og primært er placeret på håndflader og fodsåler. Derudover bekræftes syfilitiske manifestationer ved påvisning af patogenet og positive serologiske reaktioner.

Ved differentialdiagnosen af streptokok-impetigo og impetiginøs syfilis i den sekundære periode er udslættets art af stor betydning. Ved impetiginøs syfilis observeres pustulære udslæt af mørkerød farve, tætte ved basen, uden perifer vækst og med tendens til at fusionere. Udslættene kombineres ofte med andre syfilider. Diagnosen bekræftes ved påvisning af blegt treponem og positive serologiske reaktioner.

Streptokok-impetigo (skade på folder) bør differentieres fra candida-blæseudslæt, som er karakteriseret ved udseendet af sammenflydende erosive overflader i en lys lyserød farve, ofte dækket af en hvidlig belægning (kultur af gærlignende svampe). Skorper dannes som følge af åbning af blærer på friktionsstedet.

Kronisk diffus streptodermi kan omdannes til mikrobiel eksem. Sidstnævnte er karakteriseret ved forekomsten af mikrovesikler på baggrund af hyperæmi og ødem, deres efterfølgende åbning og dannelsen af områder med dråbeafsmittende væske (mikroerosion). Forløbet er kronisk, tilbagevendende.

Vulgær ekthyma skal differentieres fra syfilitisk. Sidstnævnte er karakteriseret ved fravær af smerte, mørkerød farve, infiltreret base, samt påvisning af syfilispatogenet i såret og positive serologiske reaktioner.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Behandling af pyodermi

1. Ikke-medicinsk behandling: fysioterapi, UHF, UV-stråling.
2. Lægemiddelbehandling:
   • etiotropisk (bredspektrede antibiotika, sulfonamider, antistafylokok gammaglobulin);
   • patogenetiske (desensibiliserings- og styrkende midler).

Eksternt: opløsninger af anilinfarvestoffer, ren ichthyol, salver indeholdende antimikrobielle midler.

Ved behandling af pyodermi er det nødvendigt at følge 3 hovedprincipper:

1. Undersøg årsagen til pyodermi, dvs. udfør etiotropisk (antimikrobiel) behandling.
2. Eliminering af prædisponerende faktorer (patogenetisk terapi) - korrektion af kulhydratmetabolisme, eliminering af vitaminmangel, behandling af foci af kronisk infektion, immunstimulerende terapi osv.
3. Forebyg spredning af infektion til upåvirkede hudområder (midlertidigt forbud mod vask og besøg i svømmehaller; forbud mod kompresser, massage og alle kosmetiske procedurer i pyodermaområdet; behandl upåvirket hud omkring pyodermalæsionerne med antiseptiske midler).

Etiotropisk behandling af pyodermi har til formål at undertrykke den vitale aktivitet af pyokokfloraen, der forårsagede den purulente sygdom i den menneskelige hud. Denne behandling kan være generel (systemisk) eller ekstern, lokal (topisk).

Indikationer for generel antibakteriel behandling

• multipel pyodermi, deres hurtige spredning over huden, manglende effekt af ekstern terapi;
• udseendet af lymfangitis, forstørrede og smertefulde regionale lymfeknuder;
• tilstedeværelsen af en generel reaktion fra kroppen på purulent inflammation (øget kropstemperatur, kulderystelser, utilpashed, svaghed osv.);
• dyb ukompliceret og især kompliceret pyodermi (trussel om lymfo- og hæmatogen spredning af infektion op til trombose i hjernens venøse bihuler og udvikling af purulent meningitis);
• En relativ indikation (spørgsmålet afgøres i hvert enkelt tilfælde baseret på samtlige kliniske data) er tilstedeværelsen af milde former for pyodermi hos svækkede patienter på baggrund af immunsuppressiv medicin, strålebehandling, hos HIV-inficerede patienter, hos patienter med endokrin eller hæmatologisk patologi.

Systemisk antibakteriel behandling kan udføres med antibiotika eller sulfonamider. Det tilrådes at vælge disse midler i overensstemmelse med resultaterne af en mikrobiologisk undersøgelse af purulent udflåd fra pyoderma foci (såning, isolering af en renkultur af patogenet og bestemmelse af dets følsomhed over for antibiotika in vitro). I tilfælde af teknisk umulighed af at udføre en mikrobiologisk undersøgelse eller mangel på tid (skarp forværring af patientens tilstand og behovet for akut antimikrobiel behandling) foretrækkes bredspektrede antibiotika. Når lægen beslutter sig for at ordinere systemisk antibakteriel behandling, stiller han sig selv tre hovedspørgsmål:

1. Hvilket antibiotikum eller sulfanilamid skal jeg vælge?
2. Hvad er bivirkningerne ved lægemidlet?
3. Er dette lægemiddel indiceret til en specifik patient (under hensyntagen til allergihistorie, samtidige sygdomme, kombination med andre lægemidler)?

Mængden af ekstern terapi for pyodermi bestemmes af dybden og sværhedsgraden af hudlæsionen. Ved akut overfladisk pyodermi, ledsaget af dannelse af overfladiske pustler på huden, bør de derfor åbnes med efterfølgende øjeblikkelig behandling med eksterne antiseptika. Ved dyb pyodermi i infiltrationsstadiet bør der ordineres resolverende terapi, der sigter mod at øge hyperæmien i læsionen og derved fremme enten hurtig selvopløsning af infiltratet eller hurtig abscesdannelse. Til dette formål anvendes ichthyol-applikationer på det dannede infiltrat, fysioterapeutiske effekter - UHF, lavenergilaserstråling, tørre termiske procedurer. Det skal især bemærkes, at kompresser, paraffin- eller ozokerit-applikationer er uønskede, da disse procedurer ledsages af maceration af huden og kan forårsage forværring af den purulente proces. Hvis der er tegn på abscesdannelse i dyb pyodermi, skal de åbnes kirurgisk med efterfølgende dræning af det purulente hulrum ved hjælp af turundas dyppet i en hypertonisk opløsning (de første 1-2 dage), antiseptiske opløsninger (furacilin, chlorhexidin, miramistin osv.). Efter forekomsten af aktiv granulation anbefales det at anvende forbindinger med salver, der indeholder antiseptiske midler og biostimulanter (solcoseryl, methylthiouracil osv.).

I tilfælde hvor pyodermi opstår subakut eller kronisk, og overfladen af læsionerne er dækket af purulente skorper, skal disse fjernes ved at blødgøre dem med en antiseptisk salve (salven påføres læsionen i 20-30 minutter) efterfulgt af mekanisk virkning med tamponer dyppet i en 3% vandig opløsning af hydrogenperoxid. Efter fjernelse af de purulente skorper behandles læsionen med en vandig eller alkoholisk opløsning af antiseptisk middel.