Kronisk akustisk traume: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Årsager til kronisk akustisk traume. Årsagen til kronisk akustisk traume er intens og langvarig støj i hele arbejdstiden - en integreret faktor i den teknologiske proces i industrier som metallurgi og tungteknik, tekstilindustri, skibsbygning, arbejde med vibrationsinstallationer, motorteknik, luftfart osv. Kronisk akustisk traume er årsagen til erhvervsmæssigt høretab.

Patogenesen af kronisk akustisk traume. Flere hypoteser (teorier) overvejes i patogenesen af erhvervsmæssigt høretab: mekaniske, adaptiv-trofiske, neurogene, vaskulære og nogle andre, mindre signifikante. Den mekaniske teori forklarer de destruktive ændringer i SpO2, der opstår under påvirkning af støj ved fysisk ødelæggelse af de ekstremt skrøbelige strukturer i dette organ. Som undersøgelser har vist, er en sådan mekanisme mulig med ekstremt intense lyde i lavfrekvensspektret, men teorien forklarer ikke forekomsten af strukturelle ændringer i SpO2 og høretab ved langvarig eksponering for relativt svage lyde, der ikke er i stand til at forårsage mekanisk skade på SpO2. Den adaptiv-trofiske teori tilskriver hovedrollen til fænomenerne træthed, udmattelse og degeneration af SpO2-strukturerne, der opstår under påvirkning af metaboliske forstyrrelser i den ydre øregang og lokal forstyrrelse af adaptiv-trofiske processer. Den neurogene teori forklarer ændringer i SpO2 som et sekundært fænomen, der opstår under påvirkning af primære patologiske excitationsfokus i de auditive og vegetative subkortikale centre. Den vaskulære teori lægger stor vægt på sekundære metaboliske forstyrrelser i det indre øre, der opstår under påvirkning af akustisk stress, hvis konsekvens er generaliseret dysfunktion i kroppen, kaldet støjsygdom.

Patogenesen bestemmes af to hovedfaktorer: støjegenskaber (frekvensspektrum og intensitet) og modtagelighed eller den modsatte egenskab - høreorganets individuelle modstand mod støjens skadelige virkninger.

Erhvervsmæssigt skadelig støj er den støj, hvis intensitet overstiger skadetærsklen på 90-100 dB; således var støjintensiteten i tekstilproduktion indtil for nylig, dvs. i anden halvdel af det 20. århundrede, 110-115 dB, og ved teststande for jetturbiner - 135-145 dB. Ved høj følsomhed i høreorganet over for støj kan tab af hørefølsomhed forekomme ved længerevarende eksponering for sidstnævnte med en intensitet på 50-60 dB.

Støjens frekvensspektrum spiller også en vigtig rolle i udviklingen af erhvervsmæssigt høretab, hvor dets højfrekvente komponenter har den mest skadelige effekt. Lave frekvenser har ikke en udtalt skadelig effekt på SpO2-receptorapparatet, men ved betydelig intensitet, især i den del af spektret, der nærmer sig infralyd, og infralyden selv, kan de have en mekanisk destruktiv effekt på strukturerne i mellem- og det indre øre (trommehinde, kæden af hørselsben, membranformationer af cochlea i det vestibulære apparat). Det skal bemærkes, at maskeringseffekten af lave lyde i forhold til høje, der består i "absorptionen" af sidstnævnte af en bølge, der løber langs basilarmembranen, spiller en slags beskyttende mekanisk og fysiologisk rolle i forhold til SpO2-receptorerne og balancerer processerne for deres aktivering og undertrykkelse.

Støjeksponering bestemmer "akkumuleringen" af den skadelige effekt af støjeksponering og er faktisk en faktor i anciennitetsvarigheden for en given person i en given produktion. Under støjeksponering gennemgår høreorganet tre stadier af udviklingen af arbejdesmæssigt høretab:

1. tilpasningsfase, hvor der er en vis nedgang i hørefølsomheden (med 10-15 dB); ophør af støj på dette stadie fører til genoprettelse af hørelsen til et normalt (initialt) niveau inden for 10-15 minutter;
2. ved længere tids støjudsættelse opstår en træthedsfase (høretab på 20-30 dB, forekomst af subjektiv tinnitus med høje frekvenser; hørelsen genoprettes efter flere timer i rolige omgivelser); på dette stadie optræder den såkaldte Carhart-bølge først på det tonale audiogram;
3. Stadiet med organiske ændringer i SpO2, hvor høretab bliver betydeligt og irreversibelt.

Blandt andre faktorer, der påvirker udviklingen af arbejdesrelateret høretab, skal følgende bemærkes:

1. af to lyde, der er identiske i intensitet og frekvensspektrum, har intermitterende støj en mere skadelig effekt, og kontinuerlig støj har en mindre skadelig effekt;
2. de lukkede rum i rum med velresonerende vægge og lofter, tæt struktur og derfor godt reflekterende (og ikke absorberende) lyde, dårlig ventilation, gas- og støvforurening i rummet osv., samt kombinationen af støj og vibrationer forværrer støjens effekt på høreorganet;
3. alder; de mest skadelige virkninger af støj opleves af personer over 40 år;
4. Tilstedeværelsen af sygdomme i de øvre luftveje, ørerøret og mellemøret intensiverer og accelererer udviklingen af erhvervsmæssigt høretab;
5. organisering af arbejdsprocessen (brug af personlige og generelle værnemidler; implementering af forebyggende rehabiliteringsforanstaltninger osv.).

Patologisk anatomi. Dyreforsøg har vist, at støj har en destruktiv effekt på SpO2-strukturerne. De ydre hårceller og ydre falangeale celler er de første, der lider, derefter er de indre hårceller involveret i den degenerative proces. Langvarig og intens bestråling af dyr med lyd fører til total død af SpO2, ganglionceller i nerveganglionets spiral og nervefibre. Skader på SpO2-hårcellerne begynder i den første krølning af cochlea i zonen med den opfattede lydfrekvens på 4000 Hz. GG Kobrak (1963) forklarer dette fænomen med, at skader på SpO2-hårcellerne i den første krølning af cochlea under påvirkning af intens støj opstår på grund af det faktum, at fysiologisk lydledning gennem hørebenene erstattes af lydens direkte luftpåvirkning på membranen i det runde vindue, der er placeret i umiddelbar nærhed af basilarzonen med en maksimal responsfrekvens på 4000 Hz.

Symptomer på erhvervsmæssig høretab består af specifikke og uspecifikke symptomer.

Specifikke symptomer vedrører den auditive funktion, hvis svækkelse forværres afhængigt af anciennitet og har en typisk perceptuel karakter. Patienterne klager over subjektiv højfrekvent tinnitus, høretab i begyndelsen af sygdommen for høje lyde, derefter høretab for mellem- og lave frekvenser, forringelse af taleforståelighed og støjimmunitet. Uspecifikke symptomer er karakteriseret ved generel træthed, øget stress ved løsning af produktionsproblemer, døsighed i arbejdstiden og søvnforstyrrelser om natten, nedsat appetit, øget irritabilitet, stigende tegn på vegetativ-vaskulær dystoni. Sygdommens udvikling gennemgår fire stadier.

1. Den indledende periode, eller perioden med primære symptomer, indtræffer fra de første dage med eksponering for et støjende miljø (tinnitus, milde smerter i ørerne, og ved arbejdsdagens afslutning - intellektuel og fysisk træthed). Gradvist, efter flere uger, tilpasser høreorganet sig støjen, men der er en stigning i tærsklen for lydfølsomhed på 4000 Hz med høretab ved denne frekvens på op til 30-35 dB, nogle gange mere (den såkaldte Carharts-tand, som kan forekomme selv efter en arbejdsdag under forhold med intens industriel støj). Efter flere timers hvile vender tærsklen for lydopfattelse tilbage til det normale. Over tid sker der irreversible ændringer i de tilsvarende hårceller, og Carharts-tanden, der når et niveau på 40 dB med hensyn til høretab, bliver permanent. Som vist i VV Mitrofanovs (2002) forskning er det tidligste (prækliniske) tegn på erhvervsmæssigt høretab, når der ikke er klare ændringer i standardtærskelaudiogrammet, en stigning i tærsklerne ved frekvenser på 16, 18 og 20 kHz, dvs. når man undersøger hørelsen i et udvidet frekvensområde. Denne periode kan, afhængigt af arbejderens individuelle følsomhed og karakteristikaene for industriel støj, vare fra flere måneder til 5 år.
2. Perioden med den første kliniske pause er karakteriseret ved en vis stabilisering af den patologiske proces, mens ændringerne i den auditive funktion, der opstod i den foregående periode, forbliver stort set uændrede, smerter og tegn på træthed forsvinder, og den generelle tilstand forbedres. Dette "lyse" interval forekommer sandsynligvis under påvirkning af mobiliseringen af adaptive og tilpasningsprocesser, der spiller en beskyttende rolle i en vis periode. "Akkumuleringen" af støjens skadelige virkning fortsætter dog, hvilket afspejles i det tonale audiogram, der gradvist får et V-formet udseende på grund af høretab ved frekvenser, der støder op til højre og venstre for 4000 Hz-tonen, toner der dækker 1-1 1/2 oktav. Opfattelsen af talt sprog i fravær af industriel støj lider ikke, hvisket tale opfattes i en afstand af 3-3,5 m. Denne periode kan vare fra 3 til 8 år.
3. Perioden med stigende kliniske tegn er karakteriseret ved progressiv hørenedsættelse, konstant tinnitus, udvidelse af frekvensområdet med en øget følsomhedstærskel over for både lave (op til 2000 Hz) og høje (8000 Hz) toner. Opfattelsen af talesprog falder til 7-10 m, hvisket tale - til 2-2,5 m. I denne periode udvikles uspecifikke symptomer på "støj"-sygdom yderligere. I denne periode kan det opnåede niveau af høretab opretholdes uden yderligere ændringer til det værre, selvom støjeksponeringen fortsætter. I dette tilfælde taler man om perioden med den anden kliniske pause. Denne periode kan vare fra 5 til 12 år.
4. Den terminale periode begynder efter 15-20 års arbejde under forhold med industriel støj hos personer med øget følsomhed over for den. På dette tidspunkt udvikles tydelige uspecifikke tegn på "støjsygdom", et antal personer udvikler sygdomme i de indre organer, og hvad angår hørelsen, skrider forværringen frem. Hvisket tale opfattes enten ikke eller opfattes ved øret, samtaletale - i en afstand af 0,5-1,5 m, høj tale - i en afstand af 3-5 m. Taleforståelighed og støjimmunitet i høreorganet forringes kraftigt. Tærsklen for opfattelse af rene toner stiger betydeligt både på grund af et kraftigt fald i følsomheden over for toner over 4000 Hz og på grund af et fald i følsomheden over for den lavfrekvente del af spektret af hørbare frekvenser. Der dannes brud ("slør") ved høje frekvenser af tonaltærskel-audiogrammet. Progressionen af høretab i denne periode kan nå et høretab på op til 90-1000 dB. Tinnitus bliver uudholdelig, og vestibulære forstyrrelser viser sig ofte i form af svimmelhed og kvantitative ændringer i parametrene for provokerende nystagmus.

Udviklingen af arbejdet høretab afhænger af mange faktorer: forebyggelses- og behandlingsmetoder, støjparametre, anciennitet og individuel tolerance over for støjfaktoren. I nogle tilfælde, under gunstige omstændigheder, kan progressionen af høretab stoppe i en hvilken som helst af ovenstående perioder, men i de fleste tilfælde, ved fortsat eksponering for støj, udvikler høretabet sig til grad III og IV.

Behandling af erhvervsrelateret høretab er kompleks og mangesidet, herunder brug af medicin, individuel og kollektiv forebyggelse samt foranstaltninger til rehabilitering af høretab. Behandling og andre foranstaltninger til at forebygge udvikling af erhvervsrelateret høretab er mest effektive, hvis de udføres i den første og anden periode af sygdommen, hvor effektiviteten af forebyggelsen af erhvervsrelateret høretab stiger i den første periode, og udviklingen af høretab kan vendes i den anden periode, forudsat at støj udelukkes fra arbejdsforholdene. I den tredje periode er det kun muligt at stoppe yderligere høreforringelse, mens behandlingen i den fjerde periode er fuldstændig ineffektiv.

Medikamentel behandling af patienter med erhvervsmæssig høretab omfatter brug af nootropiske lægemidler (piracetam, nootropil), forbindelser af y-aminosmørsyre (aminalon, gammalon, GABA) i kombination med ATP, B-vitaminer, lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen (benzyclan, vencyclan, trental, cavinton, xanthinol nicotinat), antihypoxantia (aevit, vitamin- og mikroelementkomplekser). Medikamentel behandling bør udføres samtidig med HBO. Rehabiliteringsforanstaltninger omfatter spa-behandling, forebyggende behandlingsforløb på sundhedscentre. Vigtige er midler til kollektiv (teknisk) og individuel (brug af beskyttende ørepropper) forebyggelse, afskaffelse af rygning og alkoholmisbrug.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]