Konvulsivt anfald (voldsomt bevægelsesanfald)

Anfald af voldsomme bevægelser eller "kramper" kan forekomme med bevidsthedstab eller på baggrund af en ændret bevidsthedstilstand. De kan også observeres med fuldstændig intakt bevidsthed. Voldelige bevægelser kan afhænge af deres oprindelse være epileptiske eller ikke-epileptiske; nogle gange tager de form af kramper eller tetaniske spasmer eller manifesterer sig som et billede af psykogene anfald eller paroxysmer af psykogen hyperkinese. Ved første øjekast giver de ofte indtryk af et "uforståeligt" syndrom. Diagnosen lettes, hvis det motoriske mønster af voldsomme bevægelser er typisk (for eksempel faser af toniske og derefter kloniske kramper i et typisk generaliseret epileptisk anfald; dystoniske spasmer i et billede af paroxysmale dyskinesier; toniske kramper i et billede af besvimelse; karpopedale spasmer i tetani eller usædvanlig plasticitet af psykogene bevægelsesforstyrrelser). Voldelige bevægelser under et anfald er dog ikke altid typiske (for eksempel "salut"-anfald eller andre posturale reaktioner i billedet af supplerende epilepsi eller rent toniske spasmer ved paroxysmale dyskinesier). I sådanne tilfælde er det vigtigt at analysere det "syndromiske miljø" ved voldsomme bevægelser, såvel som alle andre træk ved sygdommen som helhed og dens forløb, og dette er af primær betydning. Videooptagelse af et anfald er yderst nyttig til at vurdere dets natur.

De vigtigste former for "krampeanfald":

1. Epileptisk anfald.
2. Feberkramper.
3. Paroxysmale dyskinesier.
4. Psykogene (konverterings) anfald.
5. Krampelignende besvimelse.
6. Akut paroxysme af hyperventilation.
7. Tetani.
8. Tidlig dyskinesi.
9. Hemiballismus-anfald under iskæmiske infarkter eller TIA.
10. Startle-syndrom.
11. Forbigående ataksi.
12. Psykogen hyperkinese.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptisk anfald

Typiske epileptiske anfald ("standard klinisk model for konvulsiv generaliseret tonisk-klonisk anfald") er karakteriseret ved pludselig indsættende, kort (oftest) varighed, hyppighed af forekomst, stereotype manifestationer, tilstedeværelsen af anfald som det primære manifeste tegn, tilstedeværelsen af faser (tonisk og klonisk) i anfaldet og nedsat bevidsthed. Med korrekt valg af lægemiddel er den terapeutiske effekt af antikonvulsiva karakteristisk (i de fleste tilfælde). Imidlertid kan et epileptisk anfald nogle gange forekomme uden typiske epileptiske faser, uden karakteristiske generaliserede anfald og endda med intakt bevidsthed (for eksempel nogle typer frontale epileptiske anfald). Epileptisk aktivitet detekteres heller ikke altid på EEG. Anfaldets epileptiske karakter indikeres af sådanne træk som tilstedeværelsen af postiktale ændringer i bevidstheden og elektroencefalogram; reaktion på søvnmangel, som gør det muligt at identificere EEG-tegn på epilepsi; tilstedeværelsen af psykosensoriske, affektive og adfærdsmæssige manifestationer, der er karakteristiske for den iktale periode af epilepsi, hvilket gør diagnosen epilepsi utvivlsom. Nogle gange kræves der polygrafisk registrering af nattesøvn eller mere komplekse metoder til registrering af den bioelektriske aktivitet i cortex og subkortikale strukturer i hjernen for at bekræfte diagnosen epilepsi. Yderligere indirekte bekræftelse af anfaldets epileptiske karakter er udelukkelsen af andre mulige årsager til anfaldet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Feberkramper

Feberkramper hos børn er en variant af epileptiske anfald og afspejler øget krampeberedskab, hvilket indikerer risikoen for efterfølgende typiske epileptiske anfald (især ved familiehistorie med feberkramper og epilepsi) med et progressivt forløb. Sandsynligheden for epilepsi stiger med en høj frekvens af feberkramper og især med deres statuslignende forløb.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroxysmale dyskinesier

Paroxysmale dyskinesier (det forældede navn er "paroxysmal koreoathetose") er en heterogen gruppe af lidelser, der er karakteriseret ved anfald af ufrivillige bevægelser og patologiske stillinger, der opstår uden bevidsthedsnedsættelse.

Der er seks former for paroxysmal dyskinesi:

1. Paroxysmal kinesiogen dyskinesi.
2. Paroxysmal ikke-kinesiogen dyskinesi.
3. Paroxysmal træningsinduceret dyskinesi.
4. Paroxystisk hypnogen dyskinesi.
5. Paroxysmal godartet torticollis hos spædbørn.
6. Paroxysmal dyskinesi i billedet af alternerende hemiplegi hos børn.

Kinesiogene anfald fremprovokeres af uforberedte bevægelser, trækninger, begyndelse at gå osv. De fleste kinesiogene anfald er korte (normalt 10-20 sekunder); de er karakteriseret ved en høj frekvens af anfald (nogle gange mere end 100 om dagen). Ikke-kinesiogene anfald fremprovokeres af følelsesmæssig stress, intellektuel belastning, smerte; de udvikler sig ofte spontant uden en åbenlys årsag. Ikke-kinesiogene anfald er 100% langvarige (fra 1 til flere timer); de forekommer meget sjældnere (fra 1 om dagen til 1 om ugen eller 1 i flere uger). En særlig form for anfald er også blevet identificeret: den kaldes undertiden "mellemliggende", fordi deres varighed er 5-30 minutter, og selve anfaldet fremprovokeres strengt taget ikke af bevægelse, men af langvarig fysisk anstrengelse.

Ved alle former for paroxystisk dyskinesi er det i omkring 80% af tilfældene muligt at identificere visse forløbere for et anfald ("aura") i form af følelsesløshed, ubehag, stivhed og spænding i individuelle muskelgrupper, hvormed selve anfaldet normalt begynder. Kinesiogeniske anfald begynder i de muskler, hvis sammentrækning fremkalder et anfald. Normalt er det de distale dele af armene eller benets muskler. Muskelspasmer under et anfald kan sprede sig fra armen (eller benet) til hele kroppens halvdel, inklusive ansigtet, og manifesterer sig i dette tilfælde ved hemisyndrom. Men anfaldet kan også generaliseres. Det er også muligt, at venstresidige, højresidige og generaliserede paroxysmer veksler fra anfald til anfald hos den samme patient.

Det dominerende element i strukturen af anfaldets motoriske manifestationer er dystoniske spasmer og dystoniske stillinger, men toniske, koreiske, myokloniske, ballistiske eller blandede bevægelser er mulige. Lignende anfald hos nogle patienter udvikler sig kun under søvn (hypnogen paroxysmal dyskinesi). Sporadiske og arvelige former er blevet beskrevet. Disse anfald udvikler sig kun i den langsomme søvnfase, kan forekomme om natten og observeres undertiden op til 10 eller flere gange pr. nat.

Mange patienter med paroxysmale dyskinesier oplever lindring efter et anfald, da de godt ved, at der ikke vil være et anfald i et stykke tid (refraktær periode).

Der er en misforståelse om, at paroxysmale dyskinesier udelukkende manifesterer sig med motoriske symptomer. Et anfald ledsages normalt af angst, bekymring og en følelse af frygt. Permanente følelsesmæssige forstyrrelser er også karakteristiske for den interiktale periode, hvilket undertiden komplicerer differentialdiagnostik med psykogene motoriske forstyrrelser.

Alle former for paroxysmale dyskinesier er primære (sporadiske og arvelige) og sekundære. Ved primære former opdages fokale neurologiske symptomer ikke i den neurologiske status. Mulige årsager til sekundære paroxysmale dyskinesier er fortsat under afklaring. Indtil for nylig blev kun tre sygdomme nævnt blandt disse årsager: cerebral parese, multipel sklerose og hypoparathyroidisme. I dag omfatter ætiologien for dette syndrom, ud over de ovennævnte årsager, pseudohypoparathyroidisme, hypoglykæmi, thyreotoksikose, hjerneinfarkt (inklusive systemisk lupus erythematosus), transitorisk iskæmisk anfald, blødning i medulla oblongata, arteriovenøs misdannelse, traumatisk hjerneskade, encephalitis (i den akutte fase), HIV-infektion, iatrogene (cerucal, methylphenidat, cisaprid) og toksiske (kokain, alkohol osv.) former, samt nogle andre årsager (progressiv supranukleær parese, komplekst regionalt smertesyndrom, rygmarvsskade). Måske er cirklen af disse sygdomme endnu ikke helt lukket og vil udvide sig.

EEG under et anfald er normalt fyldt med bevægelsesartefakter; i de tilfælde, hvor EEG-optagelse er mulig, er epileptisk aktivitet i de fleste tilfælde fraværende. Det er typisk, at anfald normalt reagerer på antikonvulsiva (clonazepam, finlepsin osv.).

Til diagnose er det vigtigt at kunne genkende typiske dystoniske stillinger i lemmerne, EEG-undersøgelse i perioden interiktal og, hvis muligt, under et anfald. Nogle gange er videooptagelse af anfaldet nyttig.

Med hensyn til motoriske mønstre ligner patienter med paroxysmal dyskinesi oftest dystoni, og med hensyn til den paroxysmale karakter af dens manifestationer ligner de epilepsi.

Paroxysmale dyskinesier er også karakteriseret ved en pludselig indsættende, kort (oftest) varighed, hyppighed af forekomst, stereotype manifestationer, tilstedeværelsen af "kramper" som det primære manifeste tegn og endelig den terapeutiske effekt af antikonvulsiva. Derudover har patienter med paroxysmale dyskinesier ofte forskellige afvigelser i EEG og endda tydelige epileptiske encefalografiske og/eller kliniske manifestationer i patientens sygehistorie eller hos dennes familiemedlemmer. De foreslåede strenge kriterier for differentialdiagnose baseret på EEG-registrering af selve anfaldet løste desværre ikke problemet, da EEG under et anfald oftest kun afspejler motoriske artefakter, som kræver telemetrisk registrering af bioelektrisk aktivitet for at overvinde. Paroxysmale dyskinesier bør oftest differentieres ikke fra epilepsi generelt, men fra epilepsi af frontallappens oprindelse, som kendetegnes ved, at frontale anfald ofte ikke ledsages af epileptisk aktivitet på EEG, forekommer uden bevidsthedsnedsættelse og er karakteriseret ved usædvanlige motoriske manifestationer (de såkaldte "pseudo-pseudo-anfald", posturale fænomener under anfaldet osv.). I de fleste tilfælde forårsager den kliniske diagnose af paroxysmale dyskinesier ingen særlige vanskeligheder, men der er observationer, når differentialdiagnosen ved epilepsi bliver ekstremt vanskelig. En lignende situation er dog mulig ved differentialdiagnosen ved psykogene anfald.

Paroxysmale dyskinesier adskiller sig faktisk fra epilepsi ved en række træk, hvoraf mange er af fundamental betydning. Sådanne træk omfatter:

• fravær af faser i anfaldet, der er karakteristiske for et typisk epileptisk anfald;
• bevarelse af bevidsthed;
• fravær af postictale ændringer i bevidsthed og elektroencefalogram;
• træk ved det motoriske mønster, der ikke er typiske for epilepsi (for eksempel vekslen fra anfald til anfald af venstresidige, højresidige og bilaterale anfald hos den samme patient eller forekomsten af et krydset syndrom);
• Evnen til delvist at kontrollere voldsomme bevægelser under et anfald udtrykkes tydeligere end ved epilepsi;
• muligheden for meget præcis efterligning af et anfald af paroxysmal dyskinesi;
• fravær af EEG-ændringer under et anfald i de fleste tilfælde;
• Reaktionen på søvnmangel (elektroencefalografisk og klinisk) er direkte modsatrettet ved paroxysmal dyskinesi og epilepsi (aktiveringsforskydninger på EEG i det første tilfælde og en stigning i hypersynkronisering i det andet; et fald i dyskinesi ved paroxysmal dyskinesi og provokation af anfald ved epilepsi).

Benign paroxysmal torticollis hos spædbørn observeres i det første leveår og manifesterer sig som episoder med at vippe eller rotere hovedet til den ene side, der varer fra 1 til 3 dage, nogle gange med bleghed og et billede af ubehag. Det angivne billede gentages episodisk op til 3-6 gange om året. Hos disse børn udvikler paroxysmal torticollis sig senere til "benign paroxysmal vertigo" eller migræne. Migræne er normalt til stede i familiens historie.

Alternerende hemiplegi hos børn begynder i alderen 3 måneder til 3 år og manifesterer sig i gentagne anfald af hemiplegi med alternerende lammelse på siden. Anfaldets varighed er fra flere minutter til flere dage. Andre paroxysmale manifestationer er også karakteristiske: dystoni, chorea, som også forekommer paroxysmalt. Bilateral hemiplegi er mulig. Bedring af tilstanden under søvn er karakteristisk (hemiplegi forsvinder under søvn og vender tilbage igen i vågenhed). De første anfald kan være enten hemiplegiske eller dystoniske eller en kombination af begge typer anfald. Anfaldene ledsages ofte af nystagmus. Mental retardering er også karakteristisk for disse børn. Spasticitet, pseudobulbær syndrom og cerebellar ataksi kan tilføjes.

Psykogene (konverterings-, hysteriske) anfald

I typiske tilfælde er pseudo-anfald karakteriseret ved en følelsesmæssig debut med en provokerende situation eller begivenhed, et bizart mønster af "kramper". Diagnosen lettes af tilstedeværelsen af elementer af en hysterisk bue i anfaldet (kast af hovedet tilbage eller løft af brystet, karakteristiske bækkenstød osv.). Ved et hysterisk anfald kan der forekomme støn, gråd, tårer, latter (nogle gange observeres disse fænomener samtidigt), skrig, pseudo-stamming og andre mere komplekse vokaliseringer og dyslali. Et psykogent anfald er altid karakteriseret ved en levende vegetativ akkompagnement med takykardi, forhøjet blodtryk, symptomer på hyperventilation, sjældnere - apnø, der varer op til 1-2 minutter, og andre vegetative symptomer.

De mest pålidelige forskelle mellem psykogene anfald og epileptiske anfald er afvigelse fra standardmodellen for det motoriske mønster ved et epileptisk anfald, fravær af epileptisk aktivitet på EEG under anfaldet, fravær af rytmeforsinkning i EEG efter anfaldet, fravær af en sammenhæng mellem anfaldshyppigheden og koncentrationen af antikonvulsiva i blodplasmaet. Som regel afsløres positive kriterier for diagnosen af en psykogen lidelse, og den såkaldte polysymptomatiske form for hysteri opstår.

Derudover er det, hvis der er mistanke om epilepsi, vigtigt at søge efter andre kliniske og elektroencefalografiske tegn på epilepsi for at udelukke (eller bekræfte) sidstnævnte: provokation af epileptisk aktivitet ved 5-minutters hyperventilation, søvnmangel efterfulgt af EEG-optagelse, polygrafisk optagelse af nattesøvn (den mest pålidelige metode), videooptagelse af et anfald med henblik på en detaljeret analyse af anfaldets motoriske manifestationer. Det er altid nyttigt at huske, at det for en umiskendelig genkendelse af anfaldets karakter er nødvendigt at tage hensyn til alle anfaldets komponenter, den interiktale periode og sygdommen som helhed. Til klinisk diagnostik er de mest informative anfaldets motoriske manifestationer.

Krampeanfald

Krampelignende besvimelse forekommer undertiden hos patienter, der er tilbøjelige til at besvime. Forekomsten af kramper under besvimelse indikerer dybden og varigheden af bevidsthedstab. I sådanne tilfælde kan der være en betydelig lighed mellem besvimelse og epilepsi: bevidsthedstab, udvidede pupiller, toniske og kloniske kramper, kraftig savlen, urin- og endda fækal inkontinens, svaghed efter anfald, undertiden med opkastning og efterfølgende søvn.

Besvimelse adskiller sig fra epilepsi ved tilstedeværelsen af en præsynkope (lipotymisk) tilstand i form af kvalme, tinnitus, en forvarsel om et forestående fald og bevidsthedstab. Der er vasodepressiv (vasovagal, vasomotorisk); hyperventilationssynkope; synkope forbundet med overfølsomhed i sinus carotis (GCS-syndrom); hostesynkope; nocturisk, hypoglykæmisk, ortostatisk og nogle andre typer besvimelse. I alle disse tilfælde oplever patienten en følelse af kvalme, før han mister bevidstheden, taler om svimmelhed og en forvarsel om bevidsthedstab. Besvimelse er ekstremt sjælden i vandret stilling og forekommer aldrig i søvn (samtidig er det muligt, når man står ud af sengen om natten). Ved enhver variant af ortostatisk hypotension og besvimelse klager patienten over ikke-systemisk svimmelhed og generel svaghed. Ved diagnosen besvimelse er det vigtigt at tage højde for den ortostatiske faktor i deres oprindelse. Patienter, der lider af besvimelse, har ofte en tendens til arteriel hypotension. For at afklare besvimelsens natur er en kardiologisk undersøgelse også nødvendig for at udelukke besvimelsens kardiogene natur. Aschner-testen har en vis diagnostisk værdi, ligesom teknikker som kompression af sinus carotis, Valsalva-testen, 30-minutters stående test med periodisk måling af blodtryk og puls samt hjertetests til diagnosticering af perifer autonom svigt.

Krampeanfald ved generaliserede tonisk-kloniske epileptiske anfald adskiller sig noget fra kramper ved synkope. Ved synkope er de ofte begrænset til isolerede trækninger. Muskelspasmer ved synkope begynder med opisthotonus, som ikke har noget til fælles med adversive anfald ved temporal epilepsi.

EEG-undersøgelser er af afgørende betydning; dog er ikke-specifikke EEG-abnormaliteter ikke tegn på epilepsi og bør ikke vildlede lægen. Alle metoder til at fremkalde epileptisk aktivitet på EEG anvendes.

[ 9 ], [ 10 ]

Akut paroxysme af hyperventilation

Et anfald af psykogen hyperventilation fører til udvikling af respiratorisk alkalose med typiske symptomer som mild hovedpine, svimmelhed, følelsesløshed og prikken i lemmer og ansigt, synsforstyrrelser, muskelspasmer, hjertebanken, besvimelse (eller epileptiske anfald). Sådanne patienter klager ofte over trykken for brystet og manglende evne til at tage en dyb indånding. Aerofagi kan observeres, hvilket kan føre til mavesmerter. På baggrund af dyspnø kan der forekomme rystelser og kuldegysende hyperkinesi samt tetaniske spasmer i lemmerne. Sådanne patienter diagnosticeres undertiden fejlagtigt med "diencephalic epilepsi".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetani

Tetani afspejler åbenlys eller latent biskjoldbruskkirtelinsufficiens (hypoparathyroidisme) og manifesterer sig ved et syndrom med øget neuromuskulær excitabilitet. Den åbenlyse form observeres ved endokrinopati og forekommer med spontane tetaniske muskelkramper. Den latente form fremprovokeres oftest af neurogen hyperventilation (i billedet af permanente eller paroxysmale psykovegetative lidelser) og manifesterer sig ved paræstesi i lemmer og ansigt, samt selektive muskelkramper ("karpopediske spasmer", "fødselslægens hånd"). Emotionelle og vegetative lidelser er karakteristiske, såvel som andre symptomer på psykogen sygdom (dysomniske, cephalgiske og andre). I alvorlige tilfælde kan trismus og spasmer i andre ansigtsmuskler observeres, såvel som involvering af musklerne i ryggen, mellemgulvet og endda larynx (laryngospasme). Chvostek-symptomet og Trusseau-Bahnsdorf-symptomet og andre lignende symptomer afsløres. Lavt calciumniveau og forhøjet fosforniveau i blodet er også karakteristiske. Men normokalcæmisk tetani forekommer også. En positiv EMG-test for latent tetani er påvist.

Det er nødvendigt at udelukke sygdomme i biskjoldbruskkirtlerne, autoimmune processer og psykogene lidelser i nervesystemet.

Tidlig dyskinesi

Tidlig dyskinesi (akutte dystoniske reaktioner) refererer til neuroleptiske syndromer og manifesterer sig som mere eller mindre generaliserede dystoniske spasmer, oftest i musklerne i ansigtet, tungen, halsen og aksialmusklerne: okulogyriske kriser, blefarospasme, trismus, tvungen åbning af munden, anfald af fremspring eller vridning af tungen, torticollis, opisthotonus-kriser, pseudo-Salam-anfald. Omkring 90% af akutte dystoniske reaktioner forekommer i de første 5 dage af behandlingen med neuroleptika, hvor 50% af alle tilfælde forekommer i de første 48 timer ("48-timers syndromet". Akut dystoni er mere almindelig hos unge mennesker (oftere hos mænd). Det reagerer godt på terapeutisk korrektion med antikolinergika eller forsvinder spontant efter seponering af neuroleptika. Syndromets midlertidige sammenhæng med introduktionen af neuroleptika gør diagnosen ikke særlig vanskelig.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemiballismusanfald ved iskæmisk infarkt eller TIA

Transient hemiballismus kan observeres i tilfælde af iskæmi, der påvirker nucleus subthalamus, og manifesterer sig ved et transient anfald af store choreiske og ballistiske bevægelser på den kontralaterale halvdel af kroppen ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus kombineres ofte med nedsat muskeltonus i de berørte lemmer. Generelt er dette syndrom også blevet beskrevet i tilfælde af skade på nucleus caudatus, globus pallidus, præcentral gyrus eller thalamuskerne (iskæmiske infarkter, tumorer, arteriovenøse misdannelser, encephalitis, systemisk lupus erythematosus, HIV-infektion, TBI, demyelinisering, tuberøs sklerose, hyperglykæmi, forkalkning af basalganglierne, som et bisymptom ved levodopabehandling ved Parkinsons sygdom, som en komplikation ved thalamotomi).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Forbigående ataksi

Forbigående ataksi kan undertiden efterligne forbigående hyperkinesier. Sådan ataksi kan være iatrogen (f.eks. under behandling med diphenin), ved encephalitis hos børn og ved nogle arvelige sygdomme (episodisk ataksi type I, episodisk ataksi type II, Hartnup sygdom, ahornsirupsurinsygdom, pyruvatdehydrogenasemangel). Hos voksne kan årsagerne til periodisk ataksi være lægemiddelforgiftning, multipel sklerose, transitorisk iskæmisk attak, kompressionslæsioner i foramen magnum, intermitterende obstruktion af ventrikulærsystemet.

Psykogen hyperkinese

Til differentialdiagnose af psykogen og organisk hyperkinese er det nødvendigt

1. positiv diagnose af psykogene bevægelsesforstyrrelser og
2. udelukkelse af organisk hyperkinese.

For at løse disse problemer er det vigtigt at tage hensyn til alle nuancer i det kliniske billede, og i selve hyperkinesen skal 4 faktorer vurderes: det motoriske mønster, dynamikken i hyperkinesen, samt dens syndromiske miljø og sygdomsforløbet.

De formelle kriterier for klinisk diagnose af enhver psykogen hyperkinese er som følger: pludselig indtræden med en klar provokerende begivenhed; flere bevægelsesforstyrrelser; variable og modstridende bevægelsesmanifestationer, der fluktuerer under en undersøgelse; bevægelsesmanifestationer svarer ikke til den kendte organiske syndromologi; bevægelser øges eller bliver mere mærkbare, når undersøgelsen fokuseres på den berørte del af kroppen, og omvendt mindskes eller stopper bevægelser, når opmærksomheden distraheres; hyperekpleksi eller overdrevne forskrækkelsesreaktioner; patologiske bevægelser (hyperkinese) reagerer på placebo eller suggestion, samtidige pseudosymptomer afsløres; bevægelsesforstyrrelser elimineres ved psykoterapi eller stopper, når patienten ikke har mistanke om, at han bliver observeret. For hvert enkelt psykogent hyperkinetisk syndrom (tremor, dystoni, myoklonus osv.) er der nogle yderligere afklarende diagnostiske nuancer, som vi ikke vil dvæle ved her.

Følgende træk ved hyperkinese kan ikke bruges som differentialdiagnostiske kriterier: ændringer i dens sværhedsgrad under påvirkning af følelsesmæssige stimuli, ændringer i vågenhedsniveauet, hypnotiske suggestioner, natriumamytal-desinhibition, alkoholindtag, ændringer i kroppens eller dens dele af kroppens kropsholdning, udsving i sværhedsgraden af hyperkinese i form af "dårlige" og "gode" dage.

Derudover kan "voldelige bevægelsesepisoder" også omfatte nogle søvnrelaterede fænomener: godartet natlig myoklonus (hos spædbørn), gyngebevægelse ("rokken"), rastløse ben, periodiske lembevægelser under søvn (og andre lignende syndromer). Nært beslægtet er adfærden ved natterrorsyndrom, somnambulisme.

Nogle varianter af stereotypi (og muligvis affektive-respiratoriske anfald) kan også være inkluderet i denne gruppe.