Nonketon hyperosmolært syndrom

Nonketotisk hyperosmolært syndrom er en metabolisk komplikation af diabetes mellitus, karakteriseret ved hyperglykæmi, svær dehydrering, plasmahyperosmolaritet og nedsat bevidsthed.

Hyppigst observeret ved type 2-diabetes mellitus, ofte under fysiologiske stressforhold.

Årsager af non-keton hyperosmolært syndrom.

Nonketotisk hyperosmolært syndrom, også kaldet hyperosmolær hyperglykæmisk tilstand, er en komplikation af type 2-diabetes mellitus med en dødelighed på op til 40%. Det udvikler sig typisk efter en periode med symptomatisk hyperglykæmi, hvor væskeindtaget er utilstrækkeligt til at forhindre alvorlig dehydrering på grund af osmotisk diurese forårsaget af hyperglykæmi.

Udløsende faktorer kan omfatte samtidig akut infektion, lægemidler, der forringer glukosetolerancen (glukokortikoider) eller øger væsketab (diuretika), manglende overholdelse af lægens anvisninger eller andre medicinske tilstande. Serumketonstoffer kan ikke detekteres, og plasmaglukose og osmolaritet er typisk meget højere end ved diabetisk ketoacidose (DKA): henholdsvis > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) og > 320 mOsm/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer af non-keton hyperosmolært syndrom.

Det første symptom er ændret bevidsthedstilstand, der spænder fra forvirring eller desorientering til koma, normalt som følge af svær dehydrering med eller uden prerenal azotæmi, hyperglykæmi og hyperosmolaritet. I modsætning til DKA kan fokale eller generaliserede anfald og forbigående hemiplegi være til stede. Serumkaliumniveauer er normalt normale, men natriumniveauer kan være lave eller høje afhængigt af væskeunderskuddet. Blodurea og serumkreatinin er forhøjet. Arteriel pH er normalt højere end 7,3, men mild metabolisk acidose på grund af laktatakkumulering udvikles lejlighedsvis.

Det gennemsnitlige væskeunderskud er 10 liter, og akut kredsløbssvigt er en almindelig dødsårsag. Obduktion afslører ofte udbredt trombose, og i nogle tilfælde kan blødning forekomme som følge af dissemineret intravaskulær koagulation. Andre komplikationer omfatter aspirationspneumoni, akut nyresvigt og akut respiratorisk distresssyndrom.

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer omfatter koma, anfald og død.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnosticering af non-keton hyperosmolært syndrom.

Diagnosen af ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom er baseret på bestemmelse af svær hyperglykæmi og plasmahyperosmolaritet i fravær af signifikant ketose.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling af non-keton hyperosmolært syndrom.

Nonketon hyperosmolært syndrom behandles med intravenøs væskeindgivelse på 1 liter 0,9% saltvand over 30 minutter, efterfulgt af infusionsbehandling med en hastighed på 1 l/t for at øge blodtrykket, forbedre blodcirkulationen og urinproduktionen. Når blodtryk og glukoseniveauer er normaliseret til omkring 300 mg/dl, er det muligt at erstatte med 0,45% saltvand. Hastigheden af intravenøs væskeindgivelse bør justeres afhængigt af blodtryk, hjertefunktion og balancen mellem væskeindtag og -output.

Insulin gives intravenøst i en dosis på 0,45 IE/kg som en bolus efterfulgt af en dosis på 0,1 IE/kg/time efter infusion af den første liter opløsning. Hydrering i sig selv kan undertiden sænke plasmaglukoseniveauet, så en reduktion af insulindosis kan være nødvendig; en for hurtig reduktion af osmolariteten kan føre til hjerneødem. Nogle patienter med type 2-diabetes mellitus med ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom kræver øgede insulindoser.

Når plasmaglukoseniveauet når 200-250 mg/dl, bør insulinadministrationen reduceres til basale niveauer (12 IE/t), indtil patienten er fuldt rehydreret og i stand til at spise. Tilskud med 5% dextroseinfusion kan være nødvendigt for at undgå hypoglykæmi. Når den akutte episode er blevet kontrolleret, og patienterne er kommet sig, overføres de normalt til tilpassede doser af subkutant insulin.

Når de er stabile, kan mange patienter genoptage orale antihyperglykæmiske lægemidler.

Kaliumerstatning svarer til DKA: 40 mEq/t for serum K < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/t for K 3,3-4,9 mEq/L; intet behov for administration for K 5 mEq/L.