Estimering af skjoldbruskkirtlenes hormonelle status

Estimering af hormonal status af skjoldbruskkirtlen gør det muligt at afsløre sine tre funktionelle statuser: hyperfunktion, hypofunktion og euthyroid status. Definitionen af et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i forbindelse med cT ₄ er en af de førende "strategiske" markører i vurderingen af skjoldbruskkirtlens hormonelle status. Thyrotrop hormon betragtes som den mest følsomme indikator for skjoldbruskfunktion. En stigning i dets indhold i serum er en markør for primær hypothyroidisme, mens en reduktion eller total fravær er den mest signifikante indikator for primær hypertyreose. Bestemmelse af PT ₄ er de mest informative patienter med mistanke abnormiteter bindingsproteiner og gør det muligt at anslå den sande indhold af T ₄ i legemet. Samtidig bestemmelse af thyroidstimulerende hormon og PT ₄ er vigtig for udvælgelse af passende terapi identificeret skjoldbruskkirtlen funktionsforstyrrelser. Dosis af skjoldbruskkirtelhormonemidlet, der anvendes til behandling af henholdsvis hypothyroidisme, vælger koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet (tilstrækkelig behandling ledsages af dets normalisering). Bestemmelse af PT ₄ er især vigtigt til overvågning af behandling af hyperthyroidisme, fordi genvinding af hypofysefunktion kan kræve 4-6 måneder. På dette stadium af genopretning kan koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet reduceres, selvom indholdet af cT4 _er normalt eller nedsat, og behandlingen af hypertyreose er tilstrækkelig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyroidisme observeres relativt ofte - omkring 2-3% af den samlede befolkning, er det skyldes et fald i indholdet i cirkulationen af en eller begge skjoldbruskkirtelhormoner. Hypothyroidisme kan være forbundet med en primær læsion af den højre skjoldbruskkirtlen (primær hypothyroidisme), dens dysregulering af hypothalamus-hypofyse-systemet (tertiær og sekundær hypothyroidisme), og også på grund af en overtrædelse af transport, metabolisme og virkningen af hormoner (perifer). I langt de fleste tilfælde (90-95%) skyldes en patologisk proces hypothyroidisme skjoldbruskkirtlen overtræder hormon produktion (primær hypothyroidisme).

Bestemmelse af PT ₄, og skjoldbruskkirtel-stimulerende hormon i blodserum - den bedste kombination af prøver til diagnosticering af hypothyroidisme. Hypothyroidisme basale niveau af thyreoidea stimulerende hormon forøges på grund af de primære skjoldbruskkirtlen læsioner (primær hypothyroidisme) og faldt på primær hypofysesvigt (sekundær central hypothyroidisme), eller hypothalamus (tertiær centralt hypothalamisk hypothyroidisme), hvori thyroid dysfunktion sekundært.

Et karakteristisk træk ved sekundær hypothyroidisme er en lav koncentration af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet mod en baggrund af reducerede koncentrationer af T ₄, T ₄, T ₃. Når tertiære hypothyroidisme koncentrationer thyroidstimulerende hormon, Ct ₄, T ₄, T ₃ i blodet er også reduceret. Blodindholdet af TRH i tertiær hypothyroidisme, i modsætning til den sekundære, reduceres.

En stigning i koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon mod baggrunden for det normale indhold af skjoldbruskkirtelhormoner (cT ₃, cT ₄ ) i blodet kaldes subklinisk hypothyroidisme. Der er 3 grader (stadier) af udvikling af subklinisk hypothyroidisme.

• I grad - Minimal skjoldbruskkirtel insufficiens (subklinisk hyperthyroidisme, hypothyroidisme, thyroidstimulerende hormon med ved den øvre grænse for normal, kompenseret udførelsesform subklinisk hypothyroidisme) - den nemmeste form, hvilket er karakteriseret ved fravær af symptomer på patienterne, koncentrationen af thyroidstimulerende hormon inden referenceværdierne (2,5 mIU / l) eller noget højere (men mindre end 6 mIU / l), og thyroidstimulerende hormon giperergicheskim respons på stimulering med TRH.
• II-grad ligner jeg, men stigningen i den basale koncentration af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet udvikler sig (6-12 mIU / L); Sandsynligheden for en klinisk manifestation af hypothyroidisme er signifikant øget.
• III grad er karakteriseret ved værdier af koncentrationen af thyroidstimulerende hormon i blodet højere end 12 mIU / L, forekomsten af klinisk hypothyroidisme udslettet, som skrider frem parallelt med overproduktionen af thyroidstimulerende hormon, samt høj risiko for åbenlys hypothyroidisme er normalt inden for de næste 10-20 år.

Hyperthyroidisme (thyrotoksicose)

Hyperthyroidisme udvikles, når et overskud af thyroideahormoner (T ₃ og T ₄ ). I øjeblikket er der tre former for thyrotoksicose: diffus giftig goiter (Graves 'sygdom, Graves' sygdom), giftig nodulær goiter og autonom adenom af skjoldbruskkirtlen.

I diffus toksisk struma i patienter, der ikke er behandlet med antithyroid behandling, blodkoncentration forøget T ₄, Ct ₄, thyroglobulin nedsat koncentration hyperthyreose. I disse patienter er testen med TRH negativ, hvilket indikerer en skarp undertrykkelse af den thyrotrope funktion og fraværet af hyperthyroidisme i denne sygdom.

Når (mange) nodal toksisk struma T ₃ -toksikoz observeret hos 50% af patienter (med diffus toksisk struma - 15%), men i blodet ofte viser forøget koncentration af T ₃. En årsag lidelser forholdet T ₄ og T ₃ i skjoldbruskkirtlen kan være jodmangel, hvilket fører til kompenserende syntese af det meste af det aktive hormon. En anden grund isoleret forbedre T ₃ kan fremskyndes overgang T ₄ til T ₃ i perifere væv. Næsten alle patienter med et alvorligt klinisk billede af sygdommen viser en stigning i koncentrationen af cT ₄.

Thyrotropinsekreterende tumorer i hypofysen

TTG-producerende adenom i hypofysen udvikler sig sjældent. Hypofyse adenom udskiller overskydende mængder af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, som stimulerer skjoldbruskkirtlen. Dette øger koncentrationen af PT i blod ₄, T ₄, T ₃ og udvikler symptomer på hyperthyroidisme. Hovedtræk tireotropinsekretiruyuschey hypofysetumorer - en kraftig stigning i koncentrationen af thyroidstimulerende hormon i blodet (50-100 gange mere end normalt) og thyroidstimulerende hormon mangel på svar på TRH.

Thyroiditis

Subacut thyroiditis af deerven, eller granulomatøs thyroiditis, er en af de mest almindelige former for sygdommen. Etiologiske faktorer af thyroiditis af de Kerven omfatter mæsling virus, infektiøse huber, adenovirus infektion, influenza. Thyroiditis udvikler sig i 3-6 uger efter de overførte virusinfektioner.

Under subakut thyroiditis skelnes fire faser.

• Trin I - thyrocardiac: inflammatorisk ødelæggelse af thyroide follikulære celler fører til frigivelse af en stor mængde af T ₄ og T ₃ i blodet, som kan forårsage hyperthyreoidisme.
• Trin II - mellemliggende periode (1-2 uger) euthyrosis, opstår efter fjernelse af overskydende mængde af T ₄ fra kroppen.
• Trin III - hypothyroid, udvikler sig i svære tilfælde af sygdommen.
• Trin IV - genopretning (euthyroid status).

Med subakut skjoldbruskkonconcentration i blodet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon er normalt eller nedsat, T ₄ og T ₃ - højt eller over normalt, så normaliseres de. Ændringen i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet med thyroiditis afhænger af sygdomsstadiet. Således, i trin I (varighed 1-1,5 måneder) oplevede højere koncentration Ct ₄ (T ₄ og T ₃ ) i blod og normale eller reducerede niveauer af thyroidstimulerende hormon. Klinisk observerede symptomer på thyrotoksicose. Disse ændringer skyldes overdreven indtagelse af tidligere syntetiserede hormoner og thyroglobulin i blodet på grund af øget vaskulær permeabilitet mod inflammation. Efter 4-5 uger fører en overtrædelse af syntese af hormoner i den betændte skjoldbruskkirtlen til en normalisering af deres indhold i blodet og derefter til et fald (3-4 måneder af sygdommen). Reducere dannelsen af T ₄ og T ₃ aktiverer frigivelsen af thyreoidea-stimulerende hormon fra hypofysen, kan blodet koncentrationsstigninger og øges 4-6 måneder. Omkring slutningen af den 10. Måned efter koncentrationerne sygdomstilstande thyroidstimulerende hormon, T ₄ og T ₃ i blodet normaliseret. Indholdet af thyroglobulin i blodet øges i lang tid. Sygdommen er tilbøjelig til at komme tilbage, hvilket kræver langsigtet overvågning af skjoldbruskkirtlen. Med udviklingen af tilbagefald øges koncentrationen af thyroglobulin i blodet igen.

Kronisk lymfatisk thyroiditis (Hashimotos thyroiditis) - en sygdom forårsaget af en genetisk defekt i immunkompetente celler (T-suppressor), der fører til skjoldbruskkirtlen infiltration af makrofager, lymfocytter, plasmaceller. Som resultat af disse processer finder sted i skjoldbruskkirtlen dannelse af antistoffer mod thyroglobulin, thyroid peroxidase, thyroidstimulerende hormonreceptor. Interaktion af antistoffer med antigen fører til fremkomsten af immunkomplekser, frigivelse af biologisk aktive stoffer, som i sidste ende forårsager destruktive ændringer i thyrocytter og fører til en reduktion af skjoldbruskkirtel funktion.

Ved udviklingen af kronisk autoimmun thyroiditis underkastes skjoldbruskkirtlen funktionændringer med et næsten obligatorisk resultat i hypothyroidisme. Som progressionen af sygdom hos et blodkoncentration af T kirtel ₄, og derefter T ₃ reduceres, og thyroidstimulerende hormon indhold øges gradvist. I fremtiden udvikler hypothyroidisme med karakteristiske laboratorie manifestationer. Hos nogle patienter med autoimmun thyroiditis i åbningen er mulige tegn på hyperthyreoidisme sygdom (thyreoidea-stimulerende hormon koncentrationsfaldet og stigning i Ct ₄ ) på grund af nedbrydningsprocesser skjoldbruskkirtel væv.

Skjoldbruskkræft

Papillært karcinom tegner sig for 60% af alle tilfælde af skjoldbruskkirtlen og påvirker de yngste (50% af patienterne under 40 år). Neoplasma består af cylindriske celler og har tendens til at vokse langsomt.

Follikulær carcinom tegner sig for 15-30% af alle tilfælde af skjoldbruskkirtlen kræft, der histologisk ligner normalt skjoldbruskkirtelsvæv. Tumoren virker ofte som normalt væv af skjoldbruskkirtelen, idet man fanger jod i en TTG-afhængig type. Follikulær carcinom er mere ondartet end papillærkræft, giver ofte metastaser til knogler, lunger og lever.

Udifferentieret carcinom tegner sig for 10% af skjoldbruskkirtlen, påvirker patienter ældre end 50 år og er ekstremt ondartet. En hurtig vækst af en tumor med omfattende metastaser er karakteristisk, hvilket fører til døden inden for få måneder.

I de fleste tilfælde af skjoldbruskkirtlen forbliver koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon og skjoldbruskkirtelhormoner (T ₄, T ₃ ) inden for normale grænser. Men når metastase af kræft i skjoldbruskkirtlen, der producerer thyroidhormoner, deres indhold i blodet kan øges, og koncentrationen af thyroidstimulerende hormon reduceret, således at udbygge kliniske tegn på hyperthyreoidisme. Blodkoncentrationen af thyroglobulin øges. I kræft i skjoldbruskkirtlen er der en direkte sammenhæng mellem koncentrationen thyroglobulin i blodet og risikoen for metastase (jo højere niveau af thyroglobulin jo højere sandsynlighed for tilstedeværelsen af metastaser).

Efter kirurgisk fjernelse af tumoren og behandling af skjoldbruskkirtlen radioaktivt iod patienter med follikulært og papillær kræft ordineret livslang behandling med høje doser af levothyroxinnatrium til undertrykkelse sekretion af thyreoideastimulerende hormon. Opgaven med suppressiv terapi er at reducere koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet til mindre end 0,1 mIU / l. I nærvær af metastaser reduceres doseringen af lægemidlet, tyroid-stimulerende hormon koncentration bør forblive inden for 0,01-0,1 mIU / l.

Bestemmelse af thyroglobulinkoncentration i dynamik gør det muligt at vurdere effektiviteten af kirurgisk behandling af skjoldbruskkirtletumorer. Et vedvarende og stabilt fald i thyroglobulin i blodet i den postoperative periode indikerer en radikal kirurgisk behandling. Det midlertidige fald i thyroglobulinkoncentration i blodet i den postoperative periode og stigningen i koncentrationen indikerer efterfølgende en ikke-selektivitet af tumorfjernelse eller tilstedeværelsen af metastaser. Bestemmelse af koncentrationen af thyroglobulin i blodet i den postoperative periode bør ske hver 4-6 uger. Hans forskning erstatter konventionel radionuklidscanning hos sådanne patienter.

Medulær carcinom tegner sig for 5-10% af tilfælde af skjoldbruskkirtlen. Tumoren stammer fra parafollikulære celler (C-celler), der udskiller calcitonin.

Ved udførelse af en provokerende test med intravenøst calciumindtag bestemmes stigningen i både basal (over 500 pg / ml) og stimuleret serumcalcitoninkoncentration. Der er en stærk sammenhæng mellem graden af stigning i calcitoninkoncentration i blodet efter indgivelse af calcium og tumorens størrelse.

Den eneste metode til behandling af medulært karcinom er den operative fjernelse af hele skjoldbruskkirtlen. Det vedvarende høje indhold af calcitonin i blodet efter fjernelse af tumoren hos patienter med medullær thyreoideacancer kan indikere en ikke-kirurgisk operation eller tilstedeværelsen af fjerne metastaser. Reduktion og derefter en hurtig stigning i niveauet af calcitonin efter operationen indikerer et tilbagefald af sygdommen. Efter kirurgisk behandling bør calcitonin undersøges hos alle patienter mindst en gang om året og også at foretage en undersøgelse af pårørende (herunder børn fra 2 år) til tidlig diagnose af en mulig familieform for skjoldbruskkirtlen.