Endokrin patologi og øjenforandringer

Ved utilstrækkelig aktivitet i biskjoldbruskkirtlerne som følge af hypocalcæmi udvikles grå stær sammen med kramper, takykardi og respirationsforstyrrelser. Uklarhed af linsen med tetani kan forekomme inden for få timer. Ved biomikroskopi er punktvise og stribede grå uklarheder synlige i linsens cortex, under de forreste og bageste kapsler, skiftevis med vakuoler og vandgab, hvorefter grå stæren udvikler sig. Den fjernes kirurgisk. Behandling af hypocalcæmi består i at ordinere biskjoldbruskkirtelpræparater og calciumsalte.

Hos patienter med akromegali udvikles retinal angiopati på grund af hypofysedysfunktion, der opstår et symptom på en diskusprolaps, det centrale syn og farveopfattelsen falder, og synsfelterne falder bitemporalt ud. Sygdommen kan ende med atrofi af synsnerverne og fuldstændig blindhed. Oftest er årsagen til sygdommen et eosinofilt adenom i hypofysen.

Ved hyperfunktion af binyrebarken og medulla forårsager udvikling af hypertension ændringer i nethinden, typiske for sekundær arteriel hypertension. Ved hypofunktion (Addisons sygdom) forstyrres elektrolyt- og kulhydratmetabolismen. Patienten mangler appetit, der udvikles generel svaghed, vægttab, hypotermi, arteriel hypotension og hudpigmentering observeres, inklusive i huden på øjenlågene og bindehinden. Ved et langvarigt sygdomsforløb bliver iris og fundus mørkere. Behandlingen udføres af en endokrinolog.

Dysfunktion af skjoldbruskkirtlen forårsager ændringer i orbitalvævet og de ydre øjenmuskler, hvilket fører til udvikling af endokrin exophthalmos.

Diabetes mellitus udvikler sig hos repræsentanter for alle menneskeracer. Ifølge verdensstatistik rammer diabetes 1 til 15% af verdens befolkning, og forekomsten stiger konstant. Moderne diabetologers fokus er problemet med vaskulære komplikationer ved diabetes mellitus, som sygdommens prognose, arbejdsevne og patientens forventede levetid afhænger af. Ved diabetes påvirkes karrene i nethinden, nyrerne, underekstremiteterne, hjernen og hjertet intensivt. En øjenlæge kan være den første til at opdage ændringer i fundus, der er karakteristiske for diabetes mellitus, når patienter kommer med klager over nedsat syn, ser sorte prikker og pletter, uvidende om tilstedeværelsen af diabetes mellitus. Ud over retinopati forårsager diabetes grå stær, sekundær neovaskulær glaukom, hornhindeskade i form af punktformede keratopatier, tilbagevendende erosioner, trofiske sår, endoteldystrofi, blefaritis, blefarokonjunktivitis, styes, iridocyklitis og undertiden påvirkes de oculomotoriske nerver.

De første tegn på forandringer i fundus er udvidelse af nethindens vener, venøs stase og venøs hyperæmi. Efterhånden som processen skrider frem, får nethindens vener en spindelformet form, bliver snoede og strakte - dette er stadiet af diabetisk angiopati. Derefter fortykkes venernes vægge, og parietale tromber og foci af periflebitis optræder. Det mest karakteristiske tegn er sackulære aneurismeudvidelser af små vener spredt over hele fundus, placeret paramakulært. Under oftalmoskopi ligner de en klynge af individuelle røde pletter (de forveksles med blødning), derefter bliver aneurismerne til hvide foci indeholdende lipider. Den patologiske proces går over i stadiet af diabetisk retinopati, som er karakteriseret ved forekomsten af blødninger, fra små til store, der dækker hele fundus. De forekommer oftest i makulaområdet og omkring den optiske disk. Blødninger forekommer ikke kun i nethinden, men også i glaslegemet. Præretinale blødninger er ofte forløbere for proliferative forandringer.

Det andet karakteristiske tegn på diabetisk retinopati er dybe, voksagtige og bomuldsagtige, hvidlige ekssudationsområder med slørede kanter. De er mere almindelige, når diabetisk retinopati kombineres med hypertension eller nefropati. Voksagtige ekssudater har form af dråber med et hvidligt skær.

Nethindeødem og fokale forandringer er ofte lokaliseret i makulaområdet, hvilket fører til nedsat synsstyrke og forekomsten af relative eller absolutte skotomer i synsfeltet. Skader på makulaområdet ved diabetes mellitus kaldes diabetisk makulopati, som kan forekomme på ethvert stadie af sygdommen og manifesterer sig i ekssudative, ødematøse og iskæmiske (den værste prognose for synet) former.

Fluorescerende angiografi hjælper med at stille den korrekte diagnose og beslutte om laserkoagulation af de berørte kar. Dette er den mest informative metode, der giver dig mulighed for at bestemme den oprindelige skade på karvæggen, deres diameter, permeabilitet, mikroaneurismer, kapillærtrombose, iskæmiske zoner og blodcirkulationshastighed.

Det næste stadie i udviklingen af patologiske forandringer er proliferativ diabetisk retinopati, hvor proliferative forandringer i nethinden og glaslegemet slutter sig til de forandringer, der opstod i stadiet angiopati og simpel diabetisk retinopati. På dette stadie bemærkes nydannelse af kapillærer, hvis løkker optræder på overfladen af nethinden, synsnerveskiven og langs karrenes løb.

Efterhånden som processen skrider frem, vokser kapillærerne ind i glaslegemet med løsning af hyaloidmembranen. Parallelt med neovaskulariseringen fremkommer fibrøse udvækster, lokaliseret præretinalt og vokser ind i glaslegemet og nethinden. Under oftalmoskopi fremstår proliferationerne som gråhvide striber, der dækker nethinden med fokus på forskellige former.

Fibrovaskulært væv, der trænger ind i den bageste hyaloide membran i glaslegemet, fortykkes og trækker sig gradvist sammen, hvilket forårsager nethindeløsning. Den proliferative form for diabetisk retinopati er særlig alvorlig, udvikler sig hurtigt, har en dårlig prognose og forekommer normalt hos unge mennesker.

Billedet af fundus ændrer sig ved diabetes mellitus, hvis det kombineres med hypertension, åreforkalkning eller nefropati. Patologiske forandringer i disse tilfælde øges hurtigere.

Diabetisk retinoangiopati betragtes som godartet, hvis den udvikler sig i stadier over 15-20 år.

Behandling er patogenetisk, dvs. regulering af kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme, og symptomatisk - eliminering og forebyggelse af manifestationer og komplikationer af diabetes mellitus.

Enzympræparater er effektive til resorption af blødninger i glaslegemet: lidase, chymotrypsin, jod i små doser. ATP ordineres for at forbedre oxidations-reduktionsprocesser.

Den mest effektive metode til behandling af diabetisk retinopati er laserkoagulation af nethindens kar, der har til formål at undertrykke neovaskularisering, lukke og begrænse kar med øget permeabilitet og forhindre traktionel nethindeløsning. Specielle laserbehandlingsmetoder anvendes til forskellige typer diabetisk patologi.

Ved diabetisk katarakt er kirurgisk behandling indiceret. Efter fjernelse af katarakt opstår der ofte komplikationer: blødninger i øjets forkammer, afløsning af den vaskulære membran osv.

Ved blødninger i glaslegemet med et signifikant fald i synsstyrke, traktionel nethindeløsning og fibrovaskulær proliferation fjernes det ændrede glaslegeme (vitrektomi) med samtidig endolaser-koagulation af nethinden. I de senere år har vitreoretinal kirurgi takket være nyt teknisk udstyr opnået stor succes. Det er blevet muligt at fjerne præretinale adhæsioner, der dækker makulaområdet. Sådanne operationer genopretter synet hos patienter, der tidligere blev betragtet som uhelbredelige.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]