Systemisk vaskulitis er en heterogen gruppe af sygdomme, der er baseret på immun-inflammation og nekrose i vaskulaturen, hvilket fører til sekundær skade på forskellige organer og systemer.
Behandling af lupus erythematosus og lupus nefritis afhænger af sygdommens aktivitet, klinisk og morfologisk variant af nefritis. Gennemførelsen af en nyrebiopsi er nødvendig for at bestemme egenskaberne ved morfologiske forandringer for at vælge passende terapi samt at vurdere sygdommens prognose.
Laboratorieundersøgelser med lupus nefritis er rettet mod at identificere tegn på systemisk lupus erythematosus og symptomer der karakteriserer lupus nefritis aktivitet og tilstanden af nyrefunktion.
Afhængigt af arten af starten, hastigheden af progressionen af lupus erythematosus og lupus nephritis, polisindromnosti proces vschelyayut akut, subakut og kronisk systemisk lupus erythematosus (VA Nasonova klassificering, 1972).
Lupus nefritis er en typisk immunkompleks nefritis, hvis udviklingsmekanisme afspejler patogenesen af systemisk lupus erythematosus generelt. I systemisk lupus erythematosus forekommer polyklonal aktivering af B-celler, som kan være forårsaget af den primære genetiske defekt eller dysfunktion af T-lymfocytter, og reduktionsforholdet af CD4 + - og CD8 + -celler.
Mesangioproliferative glomerulonefritis er præget af proliferationen af mesangialceller, udvidelsen af mesangium, aflejringen af immunkomplekser i mesangium og under endotelet.
Membranøs glomerulonefritis (membranøs nefropati) er kendetegnet ved diffus fortykkelse af den glomerulære kapillarvæggen, forbundet med diffus subepiteliale immunkompleks aflejring, spaltning og fordobling GBM.
Fokal segmental glomerulosklerose - en meget sjælden variant af glomerulonephritis forekommer i 5-10% af voksne patienter med kronisk glomerulonephritis (for de sidste 20 år - 6%).
Minimale ændringer i glomeruli (lipidnefrose) med lysmikroskopi og immunfluorescensundersøgelser er ikke påvist. Kun elektronmikroskopi afslører fusion af benprocesser af epithelceller (podocytter), som anses for hovedårsagen til proteinuri i denne form for glomerulonefritis.
