Coronavirus-infektion (SARS): årsager, symptomer, diagnose, behandling

Coronavirusinfektion - ARVI, som er karakteriseret ved et billede af rhinitis og et godartet forløb af sygdommen.

SARS (atypisk lungebetændelse) er en alvorlig form for coronavirusinfektion, karakteriseret ved et cyklisk forløb, alvorlig forgiftning, overvejende skade på alveoleepitelet og udvikling af akut respirationssvigt.

Svært akut respiratorisk syndrom (SARS) er forårsaget af en coronavirus, der spredes, muligvis via luftbårne dråber, og har en inkubationsperiode på 2-10 dage. Influenzalignende symptomer udvikles, hvilket nogle gange fører til alvorlig respirationssvigt. Dødeligheden er omkring 10%. Diagnosen er klinisk. For at forhindre spredning isoleres patienterne.

ICD-10-kode

U04.9. SARS.

Epidemiologi

Kilden til ARVI-patogenet er en patient og en bærer af coronavirus. Smittevejen er luftbåren, modtageligheden for virussen er høj. Børn bliver oftest syge, humoral immunitet dannes efter sygdommen, sæsonbestemt er vinter. 80% af voksne har antistoffer mod coronavirus.

Det første tilfælde af atypisk lungebetændelse blev registreret den 11. februar 2003 i Kina (Guangdong-provinsen), det sidste - den 20. juni 2003. I denne periode blev der registreret 8461 tilfælde af sygdommen i 31 lande, og 804 (9,5%) patienter døde. Kilden til SARS-virus er patienter, og det menes, at virussen kan udskilles allerede ved slutningen af inkubationsperioden, og at rekonvalescensbærerskab er mulig. Den primære smittevej for den atypiske lungebetændelsesvirus er også luftbåren, det er drivkraften i den epidemiske proces. Kontaminering af genstande i patientens omgivelser med virussen er acceptabel. Muligheden for at sprede virussen fra smittekilden bestemmes af mange faktorer: sværhedsgraden af forkølelsessymptomer (hoste, nysen, løbende næse), temperatur, fugtighed og lufthastighed. Kombinationen af disse faktorer bestemmer en specifik epidemiologisk situation. Udbrud er blevet beskrevet i lejlighedsbygninger, hvor folk ikke var i direkte kontakt med hinanden, og spredningen af virussen sandsynligvis skete gennem ventilationssystemet. Sandsynligheden for infektion afhænger af virussens smitsomme dosis, dens virulens og den smittede persons modtagelighed. Virussens smitsomme dosis bestemmes igen af mængden af virus, der frigives fra smittekilden, og afstanden derfra. Trods den høje virulens er modtageligheden for SARS-virus lav, hvilket skyldes tilstedeværelsen af antistoffer mod coronavirus hos de fleste mennesker. Dette fremgår af det lille antal tilfælde af sygdommen, samt det faktum, at smitten i de fleste situationer skete gennem tæt kontakt med en syg person i et lukket rum. Voksne er syge, der er ingen registrerede tilfælde af sygdommen hos børn, hvilket sandsynligvis skyldes et højere niveau af immunbeskyttelse på grund af en nylig infektion.

I slutningen af 2019 blev verden chokeret af en mindre undersøgt virusinfektion – den såkaldte "kinesiske virus" eller coronavirus COVID-19. Vi taler om en akut viruspatologi, som er karakteriseret ved overvejende skade på luftvejene og i mindre grad fordøjelseskanalen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager SARS?

Atypisk lungebetændelse er forårsaget af coronavirus. Virussen blev først isoleret i 1965 fra en patient med akut rhinitis, og i 1968 blev Coronaviridae-familien organiseret. I 1975 blev coronavirussen opdaget af E. Caul og S. Clarke i afføringen fra børn, der led af gastroenteritis.

Coronavirusser er store RNA-holdige vira med en sfærisk form og en diameter på 80-160 nm. Virionets overflade er dækket af kølleformede udløbere af glykoprotein, som giver det et udseende, der er let genkendeligt under elektronmikroskopi, og som ligner solkoronaen under en solformørkelse, deraf navnet på denne virusfamilie. Virionet har en kompleks struktur, i midten er der et spiralformet enkeltstrenget RNA-molekyle, og nukleokapsidet er omgivet af en protein-lipidmembran, som omfatter 3 strukturelle proteiner (membranprotein, transmembranprotein og hæmagglutinin). Virusreplikation forekommer i cytoplasmaet i de berørte celler.

Coronavirusser har en kompleks antigenstruktur; de er opdelt i antigene grupper, der har forskellige antigene overkrydsninger.

• Den første gruppe er human coronavirus 229 E og vira, der inficerer svin, hunde, katte og kaniner.
• Den anden gruppe er den humane virus OC-43 og vira fra mus, rotter, svin, kvæg og kalkuner.
• Den tredje gruppe er humane intestinale coronavirusser og vira fra kyllinger og kalkuner.

SARS-infektionens årsag er en hidtil ukendt type coronavirus.

Sekventering af SARS-virus har vist, at dens nukleotidsekvenser adskiller sig fra tidligere kendte grupper af coronavirus med 50-60%. Resultaterne af sekventering af virusisolater udført af kinesiske forskere adskiller sig betydeligt fra data opnået af canadiske og amerikanske forskere, hvilket tyder på virussens evne til hurtigt at mutere. Coronavirusser er ustabile i miljøet; de dør øjeblikkeligt, når de opvarmes til 56 °C under påvirkning af desinfektionsmidler. Der er tegn på SARS-virussens højere resistens. Således kan virussen overleve i op til 2 dage på en plastoverflade, og i spildevand op til 4 dage. I disse perioder falder antallet af viruspartikler dog konstant. Det antages, at den atypiske lungebetændelsesvirus er resultatet af mutationer af tidligere kendte typer coronavirus.

Coronavirus 229EI og OC43 har længe været kendt for at forårsage forkølelse. I slutningen af 2002 blev der registreret et udbrud af en luftvejssygdom kaldet SARS. SARS var forårsaget af en coronavirus, der var genetisk forskellig fra kendte menneske- og dyrevira.

Det menes at være en human patogen, der først blev rapporteret i Guangdong-provinsen, Kina, i november 2002. Virussen er blevet fundet i palmeciveter, vaskebjørnehunde og ildergrævlinger. SARS har spredt sig til mere end 30 lande. Fra midten af juli 2003 er der rapporteret mere end 8.000 tilfælde og mere end 800 dødsfald (dødelighed omkring 10%); siden 2003 er alle tilfælde blevet rapporteret i Kina.

Smitteoverførsel sker sandsynligvis via luftbårne dråber og kræver tæt personlig kontakt. Smitte kan dog forekomme ved et uheld via aerosol. Personer i alderen 15 til 70 år er berørt.

Coronavirusudbrud i 2013

Kongeriget Saudi-Arabiens regering samt WHO-eksperter er bekymrede over udbruddet af en ny, endnu uundersøgt sygdom forårsaget af coronavirus nCoV. Det første tilfælde af den ukendte sygdom blev registreret i 2012, men siden maj i år er 13 patienter allerede blevet indlagt på hospitalet i landet i løbet af den første uge, og syv personer er indtil videre døde. Ifølge opdaterede oplysninger på Verdenssundhedsorganisationens hjemmeside kan virussen overføres fra person til person, det vil sige ved kontakt.

NCoV-coronavirus er en stamme, der ikke tidligere er set hos mennesker, og den er genetisk forskellig fra den virus, der forårsager SARS - atypisk lungebetændelse. Den nye stamme af virussen er ikke selektiv med hensyn til aldersgrænser. Den yngste patient var 24 år gammel, den ældste 94 år gammel, og primært mænd er smittet. For bare en måned siden mente WHO-eksperter, at den største forskel mellem coronavirus og SARS er lav smitsomhed og hurtig udvikling af nyresvigt. I maj rapporterede franske læger dog et tilfælde af menneskelig infektion efter at have opholdt sig på samme afdeling med en patient med coronavirusinfektion, og de samme oplysninger blev bekræftet af britiske eksperter. På en nylig pressekonference i Riyadh annoncerede assisterende generaldirektør for Verdenssundhedsorganisationen, K. Fukuda, officielt muligheden for kontaktsmitte af den nye farlige coronavirus. Da hr. Fukuda er ansvarlig for sundhedssikkerhed og epidemikontrol, blev hans ord taget meget alvorligt.

De symptomer, som nCoV-coronavirus kan forårsage, starter med akutte respiratoriske komplikationer. Det kliniske billede minder meget om billedet af SARS - SARS eller SARI (svært akut respiratorisk syndrom eller alvorlig akut respiratorisk infektion), symptomerne udvikler sig hurtigt, ledsaget af nyresvigt. Der er endnu ikke udviklet en vaccine mod nCoV, da selve virussen stadig undersøges.

I mellemtiden, den 9. maj 2013, gav den saudiarabiske sundhedsminister WHO oplysninger om yderligere to laboratoriebekræftede tilfælde. Begge patienter er i live, den ene er allerede blevet udskrevet. Den anden patients tilstand vurderes som stabil, men alvorlig.

I lyset af den alarmerende nuværende situation anbefaler WHO kraftigt, at alle lande, især dem i den sydvestlige asiatiske region, udfører grundig epidemiologisk overvågning, registrerer og underretter WHO om alle atypiske tilfælde af infektion. I dag er den identificerede stamme ikke særlig smitsom, men det kraftige udbrud af sygdomme i Saudi-Arabien i maj i år er en grund til velbegrundet bekymring.

Officielle statistikker over antallet af personer smittet med coronavirus nCoV er som følger:

• Fra september 2012 til maj 2013 blev der registreret 33 laboratoriebekræftede tilfælde af coronavirusinfektion med nCoV.
• Et tilfælde af sygdommen i Jordan rejser stadig tvivl om, hvorvidt patogenet tilhører coronavirusgruppen.
• Fra september 2012 til 9. maj 2013 døde 18 personer af nCoV-coronavirussen.

WHO-specialister fortsætter med at koordinere lægernes handlinger i de lande, hvor størstedelen af sygdommene diagnosticeres. Derudover har eksperter udviklet retningslinjer for epidemiologisk overvågning, ved hjælp af hvilke klinikere kan differentiere tegn på infektion; retningslinjer for infektionskontrol og algoritmer til lægers handlinger er allerede ved at blive distribueret. Takket være den fælles indsats fra mikrobiologer, læger, analytikere og eksperter er der blevet udarbejdet moderne laboratorietests til bestemmelse af virusstammen; alle større hospitaler i asiatiske og europæiske lande forsynes med reagenser og andre materialer til at udføre analyser, der identificerer den nye stamme.

Patogenese

Coronavirusser påvirker epitelet i de øvre luftveje. De primære målceller for SARS-virus er alveolære epitelceller, i hvis cytoplasma virussen replikerer. Efter virionernes opbygning passerer de ind i cytoplasmatiske vesikler, der migrerer til cellemembranen og trænger ind i det ekstracellulære rum ved exocytose, og før dette er der ingen ekspression af virale antigener på celleoverfladen, så antistofdannelse og interferonsyntese stimuleres relativt sent. Ved at adsorbere på celleoverfladen fremmer virussen deres fusion og dannelsen af syncytium. Dette sikrer hurtig spredning af virussen i vævet. Virussens virkning forårsager en øget permeabilitet af cellemembraner og øget transport af proteinrig væske ind i lungens interstitielle væv og alveolernes lumen. Samtidig ødelægges det overfladeaktive stof, hvilket fører til alveolernes kollaps, hvilket resulterer i en kraftig forstyrrelse af gasudvekslingen. I alvorlige tilfælde udvikles akut respiratorisk distresssyndrom (ACD), ledsaget af alvorlig respirationssvigt. Skader forårsaget af virus "åbner vejen" for bakterie- og svampeflora, og der udvikles virus-bakteriel lungebetændelse. Hos nogle patienter forværres deres tilstand kort efter udskrivelse på grund af den hurtige udvikling af fibrøse forandringer i lungevævet, hvilket tyder på, at virus initierer apoptose. Det er muligt, at coronavirus påvirker makrofager og lymfocytter og blokerer alle led i immunresponset. Lymfopeni, der observeres i alvorlige tilfælde af SARS, kan dog også skyldes lymfocytters migration fra blodbanen til læsionen. Således skelnes der i øjeblikket mellem flere led i SARS' patogenese.

• Primær virusinfektion i alveoleepitelet.
• Øget permeabilitet af cellemembraner.
• Fortykkelse af de interalveolære septa og væskeophobning i alveolerne.
• Tilføjelse af en sekundær bakteriel infektion.
• Udvikling af alvorlig respirationssvigt, som er den primære dødsårsag i sygdommens akutte fase.

Symptomer på atypisk lungebetændelse

Atypisk lungebetændelse har en inkubationsperiode på 2-5 dage, ifølge nogle data op til 10-14 dage.

Hovedsymptomet på ARVI er kraftig serøs rhinitis. Kropstemperaturen er normal eller subfebril. Sygdommens varighed er op til 7 dage. Hos små børn er lungebetændelse og bronkitis mulig.

Atypisk lungebetændelse har en akut indsættende fase, de første symptomer på atypisk lungebetændelse er kulderystelser, hovedpine, muskelsmerter, generel svaghed, svimmelhed, en stigning i kropstemperaturen til 38 °C og derover. Denne feberfase varer 3-7 dage.

Luftvejssymptomer ved atypisk lungebetændelse og ondt i halsen er ikke typiske. De fleste patienter har en mild form af sygdommen, og de kommer sig inden for 1-2 uger. Andre patienter udvikler efter 1 uge akut respiratorisk distress, som omfatter dyspnø, hypoxæmi og, mindre almindeligt, ARDS. Døden indtræffer som følge af progression af respirationssvigt.

Ud over ovenstående symptomer oplever nogle patienter hoste, løbende næse, ondt i halsen og hyperæmi i slimhinden i ganen og bagsiden af halsen. Kvalme, enkelt eller dobbelt opkastning, mavesmerter og løs afføring er også mulig. Efter 3-7 dage, og nogle gange tidligere, går sygdommen ind i den respiratoriske fase, som er karakteriseret ved en gentagen stigning i kropstemperaturen, vedvarende uproduktiv hoste, åndenød og vejrtrækningsbesvær. Undersøgelse afslører bleg hud, cyanose i læber og negleplader, takykardi, dæmpede hjertelyde og en tendens til arteriel hypotension. Perkussion af brystet afslører områder med sløv perkussionslyd og fine boblende raslen. Hos 80-90% af patienterne forbedres tilstanden inden for en uge, symptomerne på respirationssvigt aftager, og der sker bedring. Hos 10-20% af patienterne forværres tilstanden gradvist, og der udvikles symptomer svarende til respiratorisk distress syndrom.

Atypisk lungebetændelse er således en cyklisk virusinfektion, hvis udvikling kan opdeles i tre faser.

• Feberfase. Hvis sygdomsforløbet slutter i denne fase, betragtes sygdommen som mild.
• Respirationsfase. Hvis den respirationssvigt, der er karakteristisk for denne fase, hurtigt forsvinder, betragtes sygdommen som moderat alvorlig.
• Fasen med progressiv respirationssvigt, som kræver langvarig mekanisk ventilation, ender ofte med døden. Sådanne dynamikker i sygdomsforløbet er typiske for svær SARS.

Diagnose af atypisk lungebetændelse

Da de indledende symptomer på atypisk lungebetændelse er uspecifikke, kan SARS mistænkes i den relevante epidemiologiske situation og kliniske symptomer. Mistanke om tilfælde bør rapporteres til de statslige sundhedsmyndigheder, og alle foranstaltninger bør træffes som ved alvorlig samfundserhvervet lungebetændelse. Data fra røntgen af thorax er normale i begyndelsen af sygdommen; efterhånden som respirationssymptomerne forværres, opstår der interstitielle infiltrater, som nogle gange smelter sammen med den efterfølgende udvikling af ARDS.

Klinisk adskiller coronavirusinfektion sig ikke fra rhinovirus. Diagnose af atypisk lungebetændelse er også meget vanskelig, da der ikke er nogen patognomoniske symptomer på atypisk lungebetændelse; sygdommens karakteristiske dynamik har en vis betydning, men kun i typiske svære og moderate tilfælde.

I denne henseende anvendes de kriterier, der er udviklet af CDC (USA), som retningslinje, ifølge hvilke luftvejssygdomme af ukendt ætiologi, der opstår som mistænkt for SARS, omfatter:

• med en stigning i kropstemperaturen over 38 °C;
• med tilstedeværelsen af et eller flere tegn på luftvejssygdom (hoste, hurtig eller vanskelig vejrtrækning, hypoxæmi);
• hos personer, der rejste inden for 10 dage før sygdommen til regioner i verden, der er ramt af SARS, eller som havde kontakt med patienter, der mistænkes for at have SARS i denne periode.

Fra et klinisk synspunkt er fraværet af udslæt, polyadenopati, hepatosplenisk syndrom, akut tonsillitis, skade på nervesystemet, tilstedeværelsen af lymfopeni og leukopeni også vigtigt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Specifik og uspecifik laboratoriediagnostik af atypisk lungebetændelse

Laboratoriefundene er uspecifikke, men antallet af hvide blodlegemer er normalt eller nedsat, og det absolutte lymfocyttal er undertiden nedsat. Transaminase, kreatinphosphokinase og laktatdehydrogenase kan være forhøjet, men nyrefunktionen er normal. CT kan afsløre perifere subpleurale uklarheder. Kendte respiratoriske vira kan være til stede i nasopharyngeale og orofaryngeale podninger, og laboratoriet bør advares om SARS. Selvom serologiske og genetiske diagnostiske tests er under udvikling for SARS, er deres kliniske anvendelighed begrænset. Fra et epidemiologisk synspunkt bør parrede sera (taget med 3 ugers mellemrum) testes. Serumprøver bør indsendes til offentlige sundhedsfaciliteter.

Det perifere blodbillede ved SARS er karakteriseret ved moderat trombocytopeni, leukopeni og lymfopeni, anæmi: hypoalbuminæmi observeres ofte, mindre hyppigt hypoglobulinæmi, som er forbundet med frigivelse af protein i det ekstravaskulære rum på grund af øget permeabilitet. Øget aktivitet af ALT, AST og CPK er mulig, hvilket indikerer sandsynligheden for organskade (lever, hjerte) eller udvikling af generaliseret cytolytisk syndrom.

Immunologisk diagnostik af atypisk lungebetændelse muliggør pålidelig påvisning af antistoffer mod SARS-virus efter 21 dage fra sygdommens debut og ELISA efter 10 dage fra sygdommens debut, og er derfor egnede til retrospektiv diagnostik eller til populationsstudier for at identificere IIP.

Virologisk diagnostik af atypisk lungebetændelse gør det muligt at detektere virussen i blodprøver, afføring, respiratoriske sekreter på cellekulturer og derefter identificere den ved hjælp af yderligere tests. Denne metode er dyr, arbejdskrævende og anvendes til videnskabelige formål. Den mest effektive diagnostiske metode er PCR, som gør det muligt at detektere specifikke fragmenter af virus-RNA i biologiske væsker (blod, afføring, urin) og sekreter (nasopharyngeale og bronkiale podninger, sputum) i de tidligste stadier af sygdommen. Mindst 7 primere er blevet identificeret - nukleotidfragmenter specifikke for SARS-virus.

Instrumentel diagnostik af atypisk lungebetændelse

I nogle tilfælde afslører røntgenundersøgelse unilaterale interstitielle infiltrater på sygdommens 3. eller 4. dag, som senere generaliserer. Hos nogle patienter afsløres et billede af bilateral konfluent lungebetændelse i respirationsfasen. Hos et mindre antal patienter er røntgenforandringer i lungerne fraværende under hele sygdommen. Hvis lungebetændelse bekræftes ved røntgen, eller der påvises RDS hos voksne, der døde ved obduktion uden en åbenlys ætiologisk faktor, overføres mistænkelige tilfælde til kategorien "sandsynlige".

Differentialdiagnose af atypisk lungebetændelse

Differentialdiagnostik af atypisk lungebetændelse i sygdommens første stadie bør udføres ved influenza, andre luftvejsinfektioner og enterovirusinfektioner i Coxsackie-ECHO-gruppen. I respirationsfasen bør atypisk lungebetændelse (ornitose, mycoplasmose, respiratorisk klamydia og legionellose) først og fremmest udelukkes.

• Ornitose er karakteriseret ved svær feber og udvikling af interstitiel lungebetændelse, der oftest rammer personer, der har professionel eller privat kontakt med fugle. I modsætning til SARS forårsager ornitose ofte pleurasmerter, forstørret lever og milt, meningisme er mulig, men alvorlig respirationssvigt observeres ikke. Røntgenundersøgelse afslører overvejende læsioner i de nedre dele af lungerne. Interstitiel, småfokal, storfokal og lobær lungebetændelse er sandsynlig, karakteriseret ved udvidelse af lungernes rødder og forstørrelse af de mediastinale lymfeknuder, en kraftig stigning i ESR i blodet.
• Mycoplasma-pneumoni ses hovedsageligt hos børn over 5 år og voksne under 30 år. Sygdommen udvikler sig gradvist, startende med forkølelsessymptomer, subfebril tilstand, sjældnere akut, karakteriseret ved en invaliderende, ikke-produktiv hoste fra sygdommens første dage, som bliver produktiv efter 10-12 dage. Feberen er moderat, forgiftningen er svagt udtrykt, der er ingen tegn på respirationssvigt. Røntgenbilledet afslører segmental, fokal eller interstitiel lungebetændelse, pleural effusion og interlobitis er mulige. Regression af lungebetændelse er langsom i perioder fra 3-4 uger til 2-3 måneder, ekstrapulmonale læsioner er almindelige: gigt, meningitis, hepatitis.
• Legionella-pneumoni er karakteriseret ved svær forgiftning, høj feber (39-40 °C) i op til 2 uger og pleurasmerter. Hoste med sparsomt sputum, ofte med blodstriber, og ekstrapulmonale læsioner (diarrésyndrom, hepatitis, nyresvigt, encefalopati) observeres. Fysiske data (forkortet perkussionslyd, fine boblende raller) er ret tydelige, radiologisk afslører pleuropneumoni, normalt omfattende ensidig, sjældnere bilateral, blodprøver afslører neutrofil leukocytose, en signifikant stigning i ESR. Alvorlig respirationssvigt kan udvikle sig, hvilket kræver mekanisk ventilation.

For voksne med respiratorisk distress syndrom udføres differentialdiagnostik baseret på identifikation af de ovennævnte ætiologiske faktorer for syndromet. I alle mistænkelige tilfælde tilrådes det at anvende laboratorietests for at udelukke de ovennævnte infektioner.

[ 13 ], [ 14 ]

Behandling af atypisk lungebetændelse

Regime og kost

Patienter med coronavirusinfektion behandles symptomatisk ambulant, patienter med mistanke om SARS indlægges og isoleres på specielt udstyrede hospitaler. I den akutte periode af sygdommen er behandlingen sengeleje, og der kræves ingen specifik diæt.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lægemiddelbehandling af atypisk lungebetændelse

Der findes ingen specifik behandling for atypisk lungebetændelse, hvis effektivitet er blevet bekræftet af evidensbaserede medicinske metoder.

Behandling af atypisk lungebetændelse er symptomatisk, med mekanisk ventilation om nødvendigt. Oseltamivir, ribavirin og glukokortikoider kan anvendes, men der er ingen data om deres effektivitet.

Under epidemien blev ribavirin anvendt i en dosis på 8-12 mg/kg hver 8. time i 7-10 dage. Lægemidlet blev ordineret under hensyntagen til kontraindikationer, og interferon alfa-2b, interferon alfa og dets induktorer blev også anvendt. Det tilrådes at udføre iltbehandling ved inhalation af en ilt-luft-blanding eller kunstig ventilation i assisteret vejrtrækningstilstand, afgiftning i henhold til generelle regler. Under hensyntagen til aktivering af autoflora er det nødvendigt at anvende bredspektrede antibiotika, såsom levofloxacin, ceftriaxon osv. Lovende er brugen af inhalationer af lægemidler, der indeholder overfladeaktivt stof (curosurf, surfactant-BL), samt nitrogenoxid.

Omtrentlige perioder med uarbejdsdygtighed

Patienter udskrives efter fuldstændig regression af inflammatoriske forandringer i lungerne, genoprettelse af deres funktion og stabil normalisering af kropstemperaturen inden for 7 dage.

[ 20 ], [ 21 ]

Forebyggelse af atypisk lungebetændelse

Forebyggelse af atypisk lungebetændelse involverer isolering af patienter, implementering af karantæneforanstaltninger ved grænser og desinfektion af køretøjer. Individuel forebyggelse involverer brug af gazebind og åndedrætsværn. Til kemoprofylakse anbefales det at ordinere ribavirin samt interferonpræparater og deres induktorer.

Hvad er prognosen for SARS?

Dødelig udgang som følge af coronavirusinfektion er ekstremt sjælden. Atypisk lungebetændelse har en gunstig prognose i milde og moderate tilfælde (80-90% af patienterne), i alvorlige tilfælde, der kræver mekanisk ventilation, er dødeligheden høj. Ifølge de seneste data er dødeligheden hos indlagte patienter 9,5%, og dødelig udgang er mulig i de sene stadier af sygdommen. De fleste af de afdøde er personer over 40 år med samtidige sygdomme. Hos patienter, der har haft sygdommen, er bivirkninger mulige på grund af arforandringer i lungerne.