Akut viral hepatitis: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Akut viral hepatitis er en diffus leverbetændelse forårsaget af specifikke hepatotropiske vira præget af forskellige transmissionsruter og epidemiologi. Ikke-specifik prodromal periode med viral infektion ledsages af anoreksi, kvalme, ofte med feber og smerte i den højre øvre kvadrant i maven. Gulsot udvikler ofte, normalt efter at andre symptomer begynder at forsvinde. I de fleste tilfælde løses infektionen spontant, men sommetider udvikler sig til kronisk hepatitis. I sjældne tilfælde udvikler akut viral hepatitis med udviklingen af akut leverinsufficiens (fulminant hepatitis). Overholdelse af hygiejne kan forhindre infektion med akut viral hepatitis. Afhængig af virusets specificitet kan profylakse før og efter sygdommen udføres ved vaccination eller anvendelse af serumglobuliner. Behandling af akut hepatitis hepatitis, normalt symptomatisk.

Akut viral hepatitis er en udbredt og vigtig sygdom på verdensplan med en anden ætiologi; hver type hepatitis har sine egne kliniske, biokemiske og morfologiske egenskaber. Leverinfektioner forårsaget af andre vira (f.eks. Epstein-Barr-virus, gul febervirus, cytomegalovirus) kaldes ikke generelt akut viral hepatitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hvad forårsager akut viral hepatitis?

Mindst fem specifikke vira forårsager akut viral hepatitis. Årsagerne til akut viral hepatitis kan være andre, ukendte, vira.

Visse sygdomme eller patogener, der forårsager betændelse i leveren

Sygdomme eller patogener	Manifestationer
Virus
Cytomegalovirus	Hos nyfødte: hepatomegali, gulsot, fødselsdefekter Hos voksne: mononukleose-lignende sygdom med hepatitis; muligvis efter en blodtransfusion
Epstein-Barr virus	Infektiøs mononukleose. Klinisk hepatitis med gulsot i 5-10%; subklinisk leverskade i 90-95%. Akut hepatitis hos unge (vigtige)
Gul feber	Gulsot med generel forgiftning, blødning. Nekrose i leveren med en let inflammatorisk reaktion
Andre	Sjældent hepatitis forårsaget af herpes simplex vira , ECHO, Coxsackie, mæslinger, røde hunde eller kyllingepokke
Bakterier
Aktinomykose	Granulomatøs leverreaktion med progressive nekrotiske abscesser
Pyogen abscess	Alvorlig infektiøs komplikation af portalpiæmi og cholangitis en hæmatogen vej eller direkte fordeling er også mulig. Forskellige mikroorganismer, især gram-negative og anaerobe bakterier. Sygdom og forgiftning, kun mild leverdysfunktion. Skelne fra amoebiasis
Tuberkulose	Leveren er ofte involveret. Granulomatøs infiltration. Normalt subkliniske manifestationer; sjældent gulsot. Uforholdsmæssig stigning i alkalisk fosfatase
Andre	Mindre fokal hepatitis med forskellige systemiske infektioner (ofte, normalt subkliniske)
Svampe
Histoplasmose (Darlings sygdom)	Granulomer i leveren og milt (normalt subklinisk) efterfulgt af forkalkning
Andre	Granulomatøs infiltration i kryptococcosis, coccidiomycosis, blastomycosis og andre
Elementære
Ameʙiaz	Har en vigtig epidemiologisk betydning, ofte uden en markant lidelse af afføring. Normalt en enkelt stor abscess med smeltning. En forstørret, smertefuld lever med mild dysfunktion. Differentieres fra pyogen abscess
Malaria	Hepatosplenomegali i endemiske områder (hovedårsag). Gulsot er fraværende eller mildt, hvis der ikke er udtalt hæmolyse
Toxoplasmose	Transplacental infektion. Hos nyfødte: gulsot, CNS-skader og andre systemiske manifestationer
Visceral leishmaniasis	Infiltrering af reticuloendotelialsystemet med en parasit. Hepatosplenomegali
Indvoldsorm
Askaridoz	Biliær obstruktion hos voksne, granulomer i parenchymen forårsaget af larver
Clonorchiase	Invasion af galdevejen; Cholangitis, konkrementer, cholangiocarcinom
Echinococcus	En eller flere hydatidcyster, sædvanligvis med perifer forkalkning. Ofte opstår asymptomatisk; leverens funktion bevares. Kan være kompliceret af et gennembrud i mavetrummet eller galdevejen
Fasciolez	Akut: Antyder hepatomegali, feber, eosinofili. Kronisk: biliær fibrose, cholangitis
Schistosomiasis	Periportale granulomatøs reaktion på æg med progressiv hepatosplenomegali, Pipestem fibrose (fibrose Simmersa), portal hypertension, åreknuder i spiserøret. Hepatocellulær funktion bevaret; er ikke en sand cirrhose i leveren
Toxocariasis	Syndrom af visceral migration af larven. Hepatosplenomegali med granulomer, eosinofili
Spirokæter
Leptospirose	Akut feber, prostration, gulsot, blødning, nyreskade. Nekrose i leveren (ofte mild, på trods af alvorlig gulsot)
Syfilis	Medfødt: neonatal hepatosplenomegali, fibrose. Erhvervet: Variabel forløb af hepatitis i sekundær stadium, tandkød med ujævn ardannelse i tertiærfasen
Tilbagevendende feber	Borreliose. Fælles tegn, hepatomegali, undertiden gulsot
Ukendt
Idiopatisk granulomatøs hepatitis	Aktiv kronisk granulomatøs inflammation af ukendt ætiologi (potyparusaridose). Fælles tegn (kan dominere), feber, utilpashed
Sarkoidose	Granulomatøs infiltration (almindelige tegn, normalt subklinisk kursus); sjældent gulsot. Sommetider progressiv betændelse med fibrose, portalhypertension
Ulcerativ colitis, Crohns sygdom	Det kombineres med leversygdomme, især med ulcerøs colitis. Omfatter periportal inflammation (pericholangitis), skleroserende cholangitis, cholangiocarcinom, autoimmun hepatitis. Let korrelation med intestinal aktivitet eller behandling

Viral hepatitis A (HAV)

Viral hepatitis A er et picornavirus indeholdende enkeltstrenget RNA. HAV infektion er den mest almindelige årsag til akut viral hepatitis, især blandt børn og unge. I nogle lande gennemgår mere end 75% af voksne eksponering for HAV, primært via fækal-oral transmission, så denne type hepatitis forekommer i områder med lav hygiejne. Overførsel af infektion gennem vand og mad og epidemier er mest almindelige i underudviklede lande. Sommetider kan infektionskilden være en spiseligt inficeret rå musling. Der er også sporadiske tilfælde, normalt som følge af kontakt mellem mennesker og mennesker. Viruset udskilles fra kroppen med afføring før symptomerne på akut viral hepatitis A udvikles , og normalt slutter denne proces et par dage efter symptomens begyndelse; Således, når hepatitis manifesterer sig klinisk, har viruset ikke længere infektiøsitet. Kronisk transport af HAV er ikke beskrevet, hepatitis tager ikke kronisk kursus og udvikler sig ikke til cirrose.

Viral hepatitis B (HBV)

Viral hepatitis B er en kompleks og mest karakteriseret hepatitisvirus. En infektiøs partikel består af en viral kerne og en ydre overflade skal. Kernen indeholder en cirkulær dobbelt helix af DNA og DNA-polymerase, replikation forekommer i kernen af den inficerede hepatocyt. Den overfladiske skal er dannet i cytoplasma af ukendte årsager i et stort overskud.

HBV er den næsthyppigste årsag til akut viral hepatitis. Udiagnostiserede infektioner opstår ofte, men er meget mindre almindelige end HAV-infektioner. Viral hepatitis B overføres oftest parenteralt, normalt gennem inficeret blod eller blodprodukter. Standard screening donorblod for hepatitis B (HBsAg overfladeantigen bestemmelse) er praktisk talt udelukket muligheden for overførsel af virus via blodtransfusioner, men risikoen for infektion er gennem den fælles nålen under lægemiddelindgivelse. Risikoen for HBV-infektion er forhøjet blandt patienter i hæmodialyse- og onkologiske afdelinger samt hos hospitaler i kontakt med blod. Ikke-parenteral vej for infektion er karakteristisk for køn (heteroseksuelle og homoseksuelle) og i lukkede institutioner såsom psykiatriske hospitaler og fængsler, men smitsomheden af virusset er meget lavere end HAV infektivitet og transmission er ofte ukendt. Insektbidens rolle i transmissionen er ikke klart. I mange tilfælde forekommer akut hepatitis B sporadisk i en uforklarlig kilde.

Af ukendte årsager undertiden HBV er primært forbundet med nogle ekstrahepatiske manifestationer, herunder polyarteritis nodosa og andre bindevævssygdomme, membranoz-tion idiopatisk glomerulonephritis og blandet cryoglobulinæmi. Den patogenetiske rolle af HBV i disse sygdomme er uklar, men autoimmune mekanismer antages.

Kroniske bærere af HBV opretter et globalt infektionsreservoir. Prævalensen varierer meget og afhænger af en række faktorer, herunder geografiske områder (fx mindre end 0,5% i Nordamerika og Nordeuropa, mere end 10% i nogle regioner i Fjernøsten). Ofte er der en direkte transmission af viruset fra moder til barn.

Viral hepatitis C (HCV)

Hepatitis C virus (HCV) indeholder enkeltstrenget RNA og tilhører familien af flavivirus. Der er seks hovedtyper af HCV, der adskiller sig i sekvensen af aminosyrer (genotyper); Disse undertyper varierer afhængigt af det geografiske område, deres virulens og respons på terapi. HCV kan også ændre aminosyrestrukturen over tid i den inficerede patients krop (kvasi-arter).

Infektion overføres normalt gennem blodet, især når man bruger narkomaner til en almindelig nål til administration af intravenøse lægemidler, men også med tatovering og kropspiercing. Videregivelse af virus under samleje og direkte transmission fra moder til barn er relativt sjælden. Transmission af virus med blodtransfusion er blevet meget sjælden efter indførelsen af en screeningstest af donorblod. Nogle sporadiske tilfælde forekommer hos patienter uden indlysende risikofaktorer. Udbredelsen af HCV varierer med geografi og andre risikofaktorer.

Viral hepatitis C er undertiden observeret samtidig med specifik systemisk sygdom, herunder idiopatisk blandet cryoglobulinæmi, porphyria cutanea tarda (ca. 60-80% af patienter med porphyria har HCV, men kun i nogle patienter HCV udvikle porphyria) og glomerulonephritis; mekanismer er ikke klare. Derudover påvises virus hepatitis C hos 20% af patienterne med alkoholisk leversygdom. Årsagerne til denne høje forening er uklare, da det kun er i nogle tilfælde, er afhængighed kombineret med alkoholisme. Hos disse patienter virker viral hepatitis C og alkohol synergistisk, hvilket øger leverskade.

Viral hepatitis D (HDV)

Viral hepatitis D eller delta-faktor er en defekt RNA-indeholdende virus, hvis replikation kun kan forekomme i nærvær af HBV. I sjældne tilfælde observeres det i form af co-infektion med akut hepatitis B eller som superinfektion med kronisk hepatitis B. Den berørte hepatocyt indeholder deltapartikler belagt med HBsAg. Forekomsten af HDV varierer over en bred vifte afhængigt af den geografiske region, i nogle lande er der lokaliserede endemiske foci. En relativt høj risikogruppe omfatter dem, der bruger intravenøse lægemidler, men i modsætning til HBV er HDV ikke almindelig blandt homoseksuelle.

Viral hepatitis E (HEV)

Viral hepatitis E er en RNA-indeholdende virus med en enteral transmissionsrute. Udbrud af akut hepatitis E er registreret i Kina, Indien, Mexico, Pakistan, Peru, Rusland, Central- og Nordafrika og er forårsaget af indtrængen af vand i vandet sammen med spildevand. Disse udbrud har epidemiologiske egenskaber svarende til HAV-epidemier. Sporadiske tilfælde observeres også. Der var ingen udbrud i USA eller i Vesteuropa. Ligesom hepatitis A forårsager HEV ikke kronisk hepatitis eller cirrose, kronisk bærer er fraværende.

Symptomer på akut viral hepatitis

Akut infektion har forudsigelige faser af udvikling. Akut viral hepatitis begynder med en inkubationsperiode, hvorved virussen multiplicerer og spredes asymptomatisk. Prodromale eller preicteric fase har uspecifikke symptomer på akut viral hepatitis, såsom alvorlig anoreksi, utilpashed, kvalme og opkastning, ofte med feber og smerter i højre øvre kvadrant, undertiden eksantem og ledsmerter, især i HBV-infektion. Efter 3-10 dage opstår urinen, forekommer gulsot (icteric fase). De almindelige symptomer på akut viral hepatitis regres ofte, patientens trivsel forbedres på trods af progressiv gulsot. I den isteriske fase er leveren normalt forstørret og smertefuld, men kanten af leveren forbliver blød og glat. Moderat splenomegali observeres hos 15-20% af patienterne. Gulsot når normalt et maksimum mellem den første og anden uge og forsvinder derefter inden for 2 til 4 uger (genopretningsfase). Appetit er genoprettet efter den første uge. Akut viral hepatitis løses som regel spontant efter 4-8 uger.

Sommetider foregår akut viral hepatitis ifølge den type influenzalignende sygdom uden gulsot, som er den eneste manifestation af infektion. Dette er mere almindeligt end hepatitis med gulsot, med HCV-infektion og hos børn med HAV-infektion.

Nogle patienter kan opleve tilbagevendende hepatitis, der er karakteriseret ved et tilbagefald af symptomer under genopretningsfasen. Manifestationer af cholestase kan udvikles i den icteric fase (kolestatisk hepatitis), men de er normalt løst. I tilfælde af vedvarende strømning, på trods af generel tilbagetrækning af inflammation, kan gulsot fortsætte i lang tid, hvilket fører til en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase og udseendet af hudkløe.

HAV forårsager ofte ikke gulsot og viser ingen tegn. Det løses næsten altid efter en akut infektion, selv om der kan være et tidligt tilbagefald.

HBV forårsager en lang række leversygdomme, fra subklinisk bærer til svær eller fulminant akut hepatitis, især hos ældre, hvis dødelighed kan være så høj som 10-15%. Ved kronisk infektion med HBV kan hepatocellulær carcinom til sidst udvikles, selv uden tidligere levercirrhose.

Viral hepatitis C kan være asymptomatisk i den akutte infektionsfase. Graden af sværhedsgrad ændres ofte, med forværringer af hepatitis og bølgelignende stigninger i niveauet af aminotransferaser i flere år eller endog årtier. HCV har den højeste risiko for at udvikle en kronisk proces (ca. 75%). Kronisk hepatitis er normalt asymptomatisk eller med mindre manifestationer, men udvikler sig altid til cirrose hos 20-30% af patienterne; Levercirrhose før dens manifestation udvikler sig ofte i årtier. Hepatocellulær carcinom kan være en konsekvens af HCV-induceret levercirrhose og er meget sjældent et resultat af en kronisk infektion uden cirrhose (i modsætning til HBV-infektion).

Akut HDV-infektion forekommer normalt som en usædvanlig alvorlig akut infektion af HBV (co-infektion), som forværring af kroniske bærere af HBV (superinfektion) eller en relativt aggressiv kører en kronisk infektion af HBV.

HEV kan have et alvorligt kursus, især hos gravide kvinder.

Diagnose af akut viral hepatitis

I prodromalperioden ligner akut viral hepatitis forskellige uspecifikke virussygdomme, og derfor er diagnosen akut viral hepatitis vanskelig. Hos patienter uden gulsot og mistænkt hepatitis i nærvær af risikofaktorer, undersøges først uspecifikke funktionelle leverprøver, herunder aminotransferaser, bilirubin og alkalisk phosphatase. Normalt mistanke om akut hepatitis forekommer kun i isteriode. Derfor er differential diagnose af akut viral hepatitis fra andre sygdomme, der forårsager gulsot.

Som regel adskiller akut viral hepatitis fra andre årsager til gulsot i stigende ACT og ALT (normalt> 400 IE / L). Niveauet af ALT er normalt højere end ACT-niveauet, men der er næsten ingen absolut korrelation af enzymniveauer med sværhedsgraden af det kliniske kursus. Enzymniveauer stiger tidligt i prodromalfasen, stigningen er højere end den maksimale manifestation af gulsot, og faldet forekommer langsomt under genopretningsperioden. Bilirubin i urinen går normalt forud for gulsot. Hyperbilirubinæmi i akut viral hepatitis kan udtrykkes i varierende grad, bestemmelsen af bilirubinfraktioner har ingen klinisk værdi. Alkal fosfatase stiger normalt moderat; en signifikant stigning kan indikere ekstrahepatisk cholestase og kræve en instrumentel undersøgelse (for eksempel ultralyd). En leverbiopsi er generelt ikke påkrævet, hvis diagnosen er uden tvivl. Hvis resultaterne af laboratorieundersøgelser tyder på akut hepatitis, især hvis ALT og ACT> 1000 IE / L undersøges MHO. Manifestation af portosystemisk encephalopati, hæmoragisk diatese og forlængelse af MHO indikerer fulminant hepatitis.

Hvis der er mistanke om akut viral hepatitis, er det nødvendigt at verificere dets ætiologi. Anamnese kan være den eneste måde at diagnosticere et lægemiddel eller giftig hepatitis på. Anamnesis bør også afsløre risikofaktorer for viral hepatitis. Prodromale smerter i halsen og diffus adenopati kan indikere infektiøs mononukleose, snarere end viral hepatitis. Alkoholholdig hepatitis forudsætter alkoholmisbrug i historien, gradvis udvikling af symptomer, tilstedeværelse af vaskulære stjerner eller tegn på kronisk alkoholmisbrug eller kronisk leversygdom. Aminotransferase niveauer overstiger sjældent 300 IE / L, selv i svære tilfælde. Derudover er ALT i modsætning til alkoholisk leverskade med viral hepatitis normalt højere end ACT, selv om dette ikke er en pålidelig differentieringsdiagnostisk funktion. I tvivlsomme tilfælde hjælper leverbiopsi med at skelne mellem alkoholisk hepatitis og viral hepatitis.

Patienter med mistænkt viral hepatitis udføre følgende undersøgelser til identifikation af viruset af hepatitis A, B eller C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM kerneantigen af hepatitis B virus (anti-HBc IgM) og anti-HCV. Hvis nogle af dem er positive, kan der kræves yderligere serologisk test for differentialdiagnosen af akut hepatitis fra en tidligere eller kronisk infektion. Hvis serologi kræver hepatitis B, som regel analyserer til e-hepatitis B-antigener (NVeAd) og anti-HBe for mere nøjagtig forudsigelse af sygdommen og antiviral terapi. I alvorligt serologisk bekræftet HBV udføres en anti-HDV-analyse. Hvis patienten for nylig har været i et endemisk fokus, skal der udføres en analyse for anti-HEV IgM.

HAV er kun til stede i serumet under en akut infektion og detekteres ikke ved kendte kliniske tests. IgM antistoffer opstår normalt tidligt i løbet af infektion, og deres titer når maksimalt 1-2 uger efter udviklingen af gulsot, gradvist faldende inden for få uger; dette ledsages af fremkomsten af beskyttende IgG-antistoffer (anti-HAV), som som regel vedvarer hele livet. IgM er således en markør for akut infektion, mens anti-HAV IgG simpelthen angiver den overførte HAV og tilstedeværelsen af immunitet mod infektionen.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Serologisk diagnose af hepatitis A

	HAV	Overført HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV er hepatitis A-viruset. Udskudt infektiøs HAV.

Serologisk diagnose af hepatitis B

	HBV	Kronisk	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatitis B virus; HBsAg er overfladeantigenet af hepatitis B-viruset; HBcAg - nukleært antigen af hepatitis B-viruset; HBeAg er hepatitis B-virus-e-antigenet.

Niveauer af anti-HBV-antistoffer bør bestemmes, når serologisk bekræftelse af tilstedeværelsen af HBV i svær infektion.

² Forsinket HBV infektion med konvalescens.

Anti-HBs betragtes også som den eneste serologiske markør efter HBV-vaccination.

Serologisk diagnose af hepatitis C

	Skarp	Kronisk	Udskudt HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - hepatitis C-virus. Udskudt HCV-infektion med spontan genopretning eller effektiv terapi.

Akut viral hepatitis B har mindst tre forskellige antigen-antistof-systemer, der kan testes: HBsAg, HBeAg og HBeAg. Viral DNA (HBV DNA) kan også undersøges. I serumet kan overfladeantigenet af HBV, dvs. HBsAg detekteres. HBsAg forekommer sædvanligvis i inkubationsperioden, normalt 1-6 uger før kliniske symptomer eller ændringer i biokemiske analyser påbegyndes, og indikerer tilstedeværelsen af viremia, som forsvinder i genoprettelsesprocessen. Tilstedeværelsen af HBsAg er imidlertid undertiden forbigående. Passende beskyttende antistoffer (anti-HBs) forekommer uger eller måneder efter klinisk genopretning og plejer normalt at leve; dets påvisning indikerer således en overført HBV-infektion og deres immunitet. Hos 5-10% af patienterne fortsætter HBsAg, og der produceres ikke antistoffer. Disse patienter bliver asymptomatiske bærere af virusen, eller de udvikler kronisk hepatitis i fremtiden.

HBcAd er virusets nukleare antigen. Uden brug af specielle metoder registreres kun i de berørte celler i leveren, men ikke i blodserumet. Antistoffer mod HBcAd (anti-HBc) forekommer normalt ved begyndelsen af sygdoms kliniske fase; Derefter reduceres antistoftitere gradvist over en periode på flere år eller i hele livet. Deres tilstedeværelse sammen med anti-HBs indikerer et opsving fra en tidligere HBV-infektion. Anti-HBc antistoffer er også til stede i kroniske bærere af HBsAg, som ikke giver et anti-HBs respons. Ved akut infektion er anti-HBc hovedsageligt repræsenteret af IgM-immunglobuliner, mens for kronisk infektion dominerer anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM er følsomme markører for akut HBV-infektion, og i nogle tilfælde er de eneste markører for en nylig infektion i perioden mellem forsvinden af HBsAg og udseendet af anti-HBs.

HBeAg er et viralt kerneprotein (ikke at forveksle med hepatitis E virus) optræder kun i nærvær af serum HBsAg, HBeAg kræver aktiv replikation og stor virus infektivitet. Til gengæld antyder tilstedeværelsen af et passende antistof (anti-HBe) en lavere infektivitet. E-antigenet er således mere informativt som en prognostisk markør end for diagnostik. Kronisk leversygdom udvikler hyppigere hos patienter med HBeAg og mindre hyppigt blandt patienter med anti-HBe.

Hos patienter med aktiv HBV-infektion kan virus DNA (HBV-DNA) detekteres i serum i en særlig undersøgelse, men denne test er ikke altid tilgængelig.

Med HCV indikerer serumantistoffer (anti-HCV) næsten altid en aktiv infektion; de er ikke beskyttende. Anti-HCV forekommer normalt inden for 2 uger efter en akut infektion, men nogle gange på et senere tidspunkt. I en lille procentdel af patienter afspejler anti-HCV simpelthen den tidligere overførte eksponering af virussen med spontan clearance og ikke tilstedeværelsen af en aktiv infektion. Niveauer af ALT og ACT er inden for normale grænser. I uklare tilfælde kvantificeres HCV RNA.

Når HDVaHTH-HDV indikerer en aktiv infektion. De kan ikke påvises inden for få uger efter en akut sygdom.

I HEV er anti-HEV IgM ikke påvist ved konventionelle metoder. Hos patienter med en endemisk historie i kombination med kliniske data indikerer tilstedeværelsen af anti-HEV en akut infektion af HEV.

Hvis du udfører en biopsi, er det normalt set lignende histopatologisk billede, uanset specificiteten af virus: acidofile hepatocellulær nekrose, mononukleære inflammatorisk infiltrat, histologiske tegn på regenerering. HBV kan undertiden diagnosticeres ved tilstedeværelsen af symptomet på "frostet glas" (på grund af påfyldning af cytoplasma af HBsAg) og ved anvendelse af særlige metoder til immunologisk farvning af virusets bestanddele. Disse tegn er imidlertid ikke karakteristiske for akut HBV og er meget mere typiske for kronisk HBV-infektion. Identifikation af HCV som en etiologisk faktor er undertiden mulig på basis af lidt udtrykte morfologiske egenskaber. En leverbiopsi hjælper i prognosen for akut hepatitis, men udføres sjældent udelukkende til dette formål. Komplet histologisk genopretning sker, hvis der ikke er nogen omfattende nekrose, der forbinder alle acini (bro nekrose). De fleste patienter med bronekrose genvinder fuldstændigt. I nogle tilfælde går processen imidlertid frem til kronisk hepatitis.

Behandling af akut viral hepatitis

Ingen behandling for akut viral hepatitis påvirker ikke sygdommens forløb , med undtagelse af individuelle tilfælde af effektiv immunisering efter eksponering. Undgå alkohol, som øger leverskade. Restriktioner i kost eller fysisk aktivitet, herunder den sædvanligvis foreskrevne sengelast, har ingen videnskabelig begrundelse. De fleste patienter kan sikkert komme tilbage til arbejde efter at have løst gulsot, selvom ACT eller ALT niveauerne er lidt forhøjede. Ved kolestatisk hepatitis kan administrationen af cholestyramin 8 g oralt 1 eller 2 gange om dagen reducere kløe. Sagen om viral hepatitis skal indberettes til lokal eller by sundhedsafdelingen.

Forebyggelse af akut viral hepatitis

Fordi effektiviteten af behandlingen er begrænset, er forebyggelse af akut viral hepatitis meget vigtig. Personlig hygiejne kan forhindre transmission, især fækal-oral, som observeres med HAV og HEV. Blod og andre fysiologiske væsker (f.eks. Spyt, sæd) hos patienter med akut HBV- og HCV- og afføringspatienter med HAV betragtes som infektiøse. Barrierebeskyttelsesforanstaltninger mod infektion anbefales, men patientisolering er ikke vigtig for at forhindre spredning af HAV og generelt for HBV- eller HCV-infektioner. Hyppigheden af post-transfusion infektion minimeres ved at undgå unødvendige transfusioner og screening alle donorer for HBsAg og anti-HCV. Screening af donorer reducerede forekomsten af posttransfusionsinfektioner til 1 / 100.000 transfuserede enheder af blodkomponenter.

Immunoprofylax kan omfatte aktiv immunisering med vacciner og passiv immunisering.

Forebyggelse af akut viral hepatitis A 

Pre-eksponeringsprofylakse for HAV-infektion bør gives til personer, der rejser til meget endemiske områder. Det bør også udføres i militæret, ansatte i børnehaver og medarbejdere diagnostiske laboratorier, samt hos patienter med kronisk leversygdom på grund af øget risiko for fulminant hepatitis A udvikle flere vacciner mod HAV med forskellige doser og måder vaccination; de er sikre, giver beskyttelse i omkring 4 uger og giver langvarig beskyttelse (måske mere end 20 år).

Standardimmunoglobulin, tidligere kaldt serumimmunoglobulin, forhindrer eller reducerer sværhedsgraden af HAV-infektion og anvendes til postexposureprofylakse; Det anbefales normalt at injicere 0,02 ml / kg intramuskulært, men nogle eksperter foreslår at øge dosis til 0,06 ml / kg (fra 3 ml til 5 ml for voksne).

Forebyggelse af akut viral hepatitis B

Vaccination i endemiske områder reducerede prævalensen af infektion dramatisk. Personer med høj risiko har længe været opfordret til at udføre immunisering før eksponering. Selektiv vaccination af højrisikogrupper i USA og andre ikke-endemiske områder førte imidlertid ikke til en signifikant reduktion af forekomsten af viral hepatitis B; Således anbefales vaccination nu til alle amerikanere under 18 år fra fødslen. Universal vaccination er ønskelig i alle lande, men det er for dyrt og derfor urealistisk.

To rekombinante vacciner er blevet udviklet; de er sikre, selv under graviditeten. Vaccinationen sørger for tre intramuskulære injektioner i deltoidmusklen - primær immunisering og gentagen administration efter 1 måned og 6 måneder. Børn får lavere doser, og patienter, der får immunosuppressiv behandling, eller som er i hæmodialyse, højere doser.

Efter vaccination fortsætter beskyttelsesniveauet for anti-HBs til 5 år i 80-90% og op til 10 år hos 60-80% vaccineret. Patienter med hæmodialyse eller modtagende immunosuppressive lægemidler med anti-HBs på mindre end 10 mIU / ml anbefales at udføre boosterimmuniseringer.

Postcontact immunoprofylakse af HBV infektion kombinerer vaccination med introduktion af immunoglobulin mod hepatitis B (IHGV), et lægemiddel med en høj titre anti-HBs. Tilsyneladende forhindrer IHGV ikke udviklingen af infektion, men forhindrer eller reducerer kliniske manifestationer af sygdommen. Nyfødte fra HBsAg-positive mødre får en initial dosis af vaccine og 0,5 ml IHD intramuskulært i låret umiddelbart efter fødslen. Inden for et par dage efter seksuel kontakt med HBsAg-positive partner eller kontakt beskadiget hud eller slimhinder med HBsAg-positive blod skal indtaste intramuskulært 0,06 ml / kg HBIG sammen med vaccinen. Tidligere skal en vaccineret patient efter perkutan eksponering for HBsAg-positivt blod testes for anti-HBs; Hvis titrene er mindre end 10 mIU / ml, udføres en boostervaccination.

Forebyggelse af akut viral hepatitis C, D, E

I øjeblikket er der ingen stoffer til immunoprofylakse af HDV-, HCV- eller HEV-infektioner. Forebyggelsen af akut viral hepatitis B forhindrer imidlertid akut viral hepatitis D. Oprettelsen af en vaccine mod HCV-infektion er hæmmet af den udtalte variabilitet af det virale genom.