Akut viral hepatitis: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Akut viral hepatitis er en diffus inflammation i leveren forårsaget af specifikke hepatotrope vira, der er karakteriseret ved forskellige transmissionsveje og epidemiologi. Den uspecifikke prodromale periode ved virusinfektion ledsages af anoreksi, kvalme, ofte feber og smerter i højre øvre kvadrant af maven. Gulsot udvikler sig ofte, normalt efter at andre symptomer begynder at forsvinde. I de fleste tilfælde forsvinder infektionen spontant, men udvikler sig nogle gange til kronisk hepatitis. I sjældne tilfælde udvikler akut viral hepatitis sig til akut leversvigt (fulminant hepatitis). Hygiejne kan forhindre infektion med akut viral hepatitis. Afhængigt af virussens specificitet kan præ- og post-sygdomsprofylakse udføres ved vaccination eller brug af serumglobuliner. Behandling af akut viral hepatitis er normalt symptomatisk.

Akut viral hepatitis er en udbredt og vigtig sygdom på verdensplan med forskellige ætiologier; hver type hepatitis har sine egne kliniske, biokemiske og morfologiske træk. Leverinfektioner forårsaget af andre vira (f.eks. Epstein-Barr-virus, gul febervirus, cytomegalovirus) kaldes slet ikke akut viral hepatitis.

[ 1 ]

Hvad forårsager akut viral hepatitis?

Mindst fem specifikke vira forårsager akut viral hepatitis. Andre, ukendte vira kan også forårsage akut viral hepatitis.

Visse sygdomme eller patogener, der forårsager leverbetændelse

Sygdomme eller patogener	Manifestationer
Virusser
Cytomegalovirus	Hos nyfødte: hepatomegali, gulsot, medfødte defekter. Hos voksne: mononukleoselignende sygdom med hepatitis; muligt efter blodtransfusion
Epstein-Barr	Infektiøs mononukleose. Klinisk hepatitis med gulsot hos 5-10%; subklinisk leverskade hos 90-95%. Akut hepatitis hos unge (vigtigt)
Gul feber	Gulsot med generel forgiftning, blødning. Levernekrose med en let inflammatorisk reaktion.
Andre	Sjældent hepatitis forårsaget af herpes simplex-, ECHO-, Coxsackie-, mæslinge-, røde hunde- eller skoldkoppevirus
Bakterie
Aktinomykose	Granulomatøs reaktion i leveren med progressive nekrotiske abscesser
Pyogen absces	Alvorlig infektiøs komplikation af portal pyæmi og kolangitis; også mulig hæmatogen rute eller direkte spredning. Forskellige mikroorganismer, især gramnegative og anaerobe bakterier. Sygdom og forgiftning, kun moderat leverdysfunktion. Differentierer fra amøbiasis
Tuberkulose	Leveren er ofte involveret. Granulomatøs infiltration. Sædvanligvis subklinisk; sjældent gulsot. Uforholdsmæssigt forhøjet alkalisk fosfatase.
Andre	Mindre fokal hepatitis ved forskellige systemiske infektioner (hyppig, normalt subklinisk)
Svampe
Histoplasmose (Darlings sygdom)	Granulomer i lever og milt (normalt subklinisk) med efterfølgende forkalkning
Andre	Granulomatøs infiltration ved kryptokokkose, kokcidioidomykose, blastomykose og andre
Protozoer
Amøbiasis	Har vigtig epidemiologisk betydning, ofte uden udtalt tarmlidelse. Normalt en enkelt stor absces med smeltning. Forstørret, smertefuld lever med moderat dysfunktion. Adskiller sig fra pyogen absces
Malaria	Hepatosplenomegali i endemiske områder (hovedårsag). Gulsot fraværende eller mild medmindre udtalt hæmolyse
Toxoplasmose	Transplacental infektion. Hos nyfødte: gulsot, CNS-skade og andre systemiske manifestationer
Visceral leishmaniasis	Infiltration af det retikuloendoteliale system af parasitten. Hepatosplenomegali
Helminths
Ascariasis	Galdevejsobstruktion hos voksne, granulomer i parenkymet forårsaget af larver
Klonorchiasis	Galdevejsinvasion; kolangitis, sten, kolangiokarcinom
Echinokokkose	En eller flere hydatidecyster, normalt med forkalkning i periferien. Ofte asymptomatiske; leverfunktionen er bevaret. Kan kompliceres af ruptur i bughulen eller galdevejene.
Fascioliasis	Akut: tyder på hepatomegali, feber, eosinofili. Kronisk: galdefibrose, kolangitis
Schistosomiasis	Periportal granulomatøs reaktion på æg med progressiv hepatosplenomegali, pipestemfibrose (Simmers fibrose), portal hypertension, øsofageale varicer. Hepatocellulær funktion er bevaret; ikke ægte levercirrose.
Toxocariasis	Visceralt larvemigrationssyndrom. Hepatosplenomegali med granulomer, eosinofili
Spirokætter
Leptospirose	Akut feber, udmattelse, gulsot, blødning, nyresvigt. Levernekrose (ofte moderat trods svær gulsot)
Syfilis	Medfødt: neonatal hepatosplenomegali, fibrose. Erhvervet: variabelt forløb af hepatitis i sekundært stadium, tandkød med ujævn ardannelse i tertiært stadium.
Tilbagefaldende feber	Borreliose. Generelle symptomer, hepatomegali, undertiden gulsot.
Ukendt
Idiopatisk granulomatøs hepatitis	Aktiv kronisk granulomatøs inflammation af ukendt ætiologi (potypusarcoidose). Almene symptomer (kan dominere), feber, utilpashed
Sarkoidose	Granulomatøs infiltration (generelle tegn, normalt subkliniske); sjældent gulsot. Nogle gange progressiv inflammation med fibrose, portal hypertension
Colitis ulcerosa, Crohns sygdom	Associeret med leversygdom, især colitis ulcerosa. Omfatter periportal inflammation (pericholangitis), skleroserende cholangitis, cholangiocarcinom, autoimmun hepatitis. Lille korrelation med tarmprocesaktivitet eller behandling.

Viral hepatitis A (HAV)

Hepatitis A-virus er en enkeltstrenget RNA- picornavirus. HAV-infektion er den mest almindelige årsag til akut viral hepatitis, især hos børn og unge. I nogle lande er mere end 75 % af voksne udsat for HAV, primært via den fæko-orale smittevej, så denne type hepatitis forekommer i områder med dårlig hygiejne. Vandbåren og fødevarebåren smitte og epidemier er mest almindelige i underudviklede lande. Lejlighedsvis kan spiselige inficerede rå skaldyr være smittekilden. Sporadiske tilfælde forekommer også, normalt som følge af kontakt mellem mennesker. Virussen udskilles fra kroppen i afføringen, før symptomer på akut viral hepatitis A udvikler sig, og denne proces slutter normalt flere dage efter symptomernes begyndelse; når hepatitis manifesterer sig klinisk, er virussen således ikke længere infektiøs. Kronisk bærerskab af HAV er ikke blevet beskrevet; hepatitis bliver ikke kronisk og udvikler sig ikke til cirrose.

Viral hepatitis B (HBV)

Hepatitis B-virus er en kompleks og bedst karakteriseret hepatitisvirus. Den infektiøse partikel består af en viruskerne og en ydre overflademembran. Kernen indeholder en cirkulær dobbelthelix af DNA og DNA-polymerase, og replikationen finder sted i kernen af den inficerede hepatocyt. Overflademembranen dannes i cytoplasmaet, af ukendte årsager i stort overskud.

HBV er den næstmest almindelige årsag til akut viral hepatitis. Udiagnosticerede infektioner er almindelige, men langt mindre almindelige end HAV-infektioner. Hepatitis B-virusinfektion overføres oftest parenteralt, normalt gennem forurenet blod eller blodprodukter. Rutinemæssig screening af donorblod for hepatitis B (HBsAg) har stort set elimineret transmission ved blodtransfusion, men nåledeling under stofbrug er fortsat en risiko. Risikoen for HBV-infektion er øget blandt patienter på hæmodialyse- og onkologiske afdelinger og blandt hospitalspersonale, der kommer i kontakt med blod. Ikke-parenteral transmission sker gennem seksuel kontakt (heteroseksuel og homoseksuel) og i lukkede miljøer såsom psykiatriske hospitaler og fængsler, men denne virus' infektionsevne er meget lavere end HAV's, og transmissionsvejen er ofte ukendt. Insektbids rolle i transmissionen er uklar. I mange tilfælde forekommer akut hepatitis B sporadisk fra en ukendt kilde.

Af ukendte årsager er HBV undertiden primært forbundet med visse ekstrahepatiske manifestationer, herunder polyarteritis nodosa og andre bindevævssygdomme, membranøs glomerulonefritis og idiopatisk blandet kryoglobulinæmi. HBV's patogene rolle i disse sygdomme er uklar, men autoimmune mekanismer er blevet foreslået.

Kroniske HBV-bærere udgør et verdensomspændende reservoir af infektioner. Prævalensen varierer meget og afhænger af en række faktorer, herunder geografiske områder (f.eks. mindre end 0,5 % i Nordamerika og Nordeuropa, mere end 10 % i nogle regioner i Fjernøsten). Direkte mor-til-barn-smitte af virussen er almindelig.

Viral hepatitis C (HCV)

Hepatitis C-virus (HCV) er en enkeltstrenget RNA-virus, der tilhører flavivirusfamilien. Der er seks hovedsubtyper af HCV, der adskiller sig i deres aminosyresekvens (genotyper); disse subtyper varierer efter geografisk placering, virulens og respons på behandling. HCV kan også ændre sin aminosyrestruktur over tid hos en inficeret patient (kvasisarter).

Infektion overføres normalt gennem blod, primært ved deling af intravenøse nåle mellem stofbrugere, men også gennem tatovering og piercing. Smitte via seksuel kontakt og direkte smitte fra mor til barn er relativt sjælden. Smitte via blodtransfusion er blevet meget sjælden siden indførelsen af screening af donorblod. Nogle sporadiske tilfælde forekommer hos patienter uden åbenlyse risikofaktorer. Prævalensen af HCV varierer med geografi og andre risikofaktorer.

Hepatitis C-virusinfektion er undertiden forbundet med specifikke systemiske sygdomme, herunder idiopatisk blandet kryoglobulinæmi, porphyria cutanea tarda (ca. 60-80 % af patienter med porfyri har HCV, men kun nogle patienter med hepatitis C-virus udvikler porfyri) og glomerulonefritis; mekanismerne er uklare. Derudover findes hepatitis C-virusinfektion hos 20 % af patienter med alkoholisk leversygdom. Årsagerne til denne høje sammenhæng er uklare, da stofmisbrug og alkoholisme kun lejlighedsvis er til stede. Hos disse patienter virker hepatitis C-virus og alkohol synergistisk og øger leverskaden.

Hepatitis D-virus (HDV)

Hepatitis D-virus, eller deltafaktor, er en defekt RNA-virus, der kun kan replikere i nærvær af HBV. Det ses sjældent som en koinfektion med akut hepatitis B eller som en superinfektion ved kronisk hepatitis B. Den berørte hepatocyt indeholder deltapartikler overtrukket med HBsAg. Prævalensen af HDV varierer meget fra geografisk region til geografisk region, med lokaliserede endemiske foci i nogle lande. Intravenøse stofbrugere er en relativt højrisikogruppe, men i modsætning til HBV er HDV ikke udbredt blandt homoseksuelle.

Viral hepatitis E (HEV)

Viral hepatitis E er en RNA-holdig virus med en enteral transmissionsvej. Udbrud af akut hepatitis E er blevet rapporteret i Kina, Indien, Mexico, Pakistan, Peru, Rusland, Central- og Nordafrika og er forårsaget af, at virussen kommer ind i vand med spildevand. Disse udbrud har epidemiologiske træk, der ligner HAV-epidemier. Sporadiske tilfælde er også observeret. Der er ikke rapporteret om udbrud i USA eller Vesteuropa. Ligesom hepatitis A forårsager HEV ikke kronisk hepatitis eller levercirrose; kronisk bærerskab er fraværende.

Symptomer på akut viral hepatitis

Akut infektion har forudsigelige udviklingsfaser. Akut viral hepatitis begynder med en inkubationsperiode, hvor virussen formerer sig og spredes asymptomatisk. Den prodromale eller præikteriske fase har uspecifikke symptomer på akut viral hepatitis, såsom svær anoreksi, utilpashed, kvalme og opkastning, ofte feber og smerter i højre øvre kvadrant af maven, undertiden urticaria og ledsmerter, især ved HBV-infektion. Efter 3-10 dage mørkner urinen, og der opstår gulsot (ikterisk fase). Generelle symptomer på akut viral hepatitis aftager ofte, og patientens velbefindende forbedres på trods af progressiv gulsot. I den ikteriske fase er leveren normalt forstørret og smertefuld, men leverkanten forbliver blød og glat. Moderat splenomegali observeres hos 15-20% af patienterne. Gulsot topper normalt mellem den første og anden uge og forsvinder derefter inden for 2 til 4 uger (helbredelsesfase). Appetitten genoprettes efter den første uge. Akut viral hepatitis forsvinder normalt spontant efter 4 til 8 uger.

Nogle gange opstår akut viral hepatitis som en influenzalignende sygdom uden gulsot, hvilket er den eneste manifestation af infektionen. Dette er mere almindeligt end hepatitis med gulsot ved HCV-infektion og hos børn med HAV-infektion.

Nogle patienter kan opleve tilbagevendende hepatitis, karakteriseret ved tilbagefald af symptomer i restitutionsfasen. Manifestationer af kolestase kan udvikle sig i den ikteriske fase (kolestatisk hepatitis), men de forsvinder normalt. I tilfælde af vedvarende hepatitis kan gulsot, på trods af generel regression af inflammation, vare ved i lang tid, hvilket fører til en stigning i niveauet af alkalisk fosfatase og forekomst af kløe i huden.

HAV forårsager ofte ikke gulsot og har ingen symptomer. Det forsvinder næsten altid efter akut infektion, selvom tidligt tilbagefald kan forekomme.

HBV forårsager et bredt spektrum af leversygdomme, fra subklinisk bærerskab til alvorlig eller fulminant akut hepatitis, især hos ældre, hvor dødeligheden kan nå 10-15%. Kronisk HBV-infektion kan i sidste ende udvikle sig til hepatocellulært carcinom, selv uden forudgående cirrose.

Hepatitis C-virusinfektion kan være asymptomatisk i den akutte fase af infektionen. Sværhedsgraden svinger ofte med forværring af hepatitis og fluktuerende stigninger i aminotransferaseniveauer over år eller endda årtier. HCV har den højeste risiko for progression til kronisk hepatitis (ca. 75%). Kronisk hepatitis er normalt asymptomatisk eller har få eller ingen symptomer, men udvikler sig altid til cirrose hos 20-30% af patienterne; cirrose tager ofte årtier at manifestere. Hepatocellulært carcinom kan skyldes HCV-induceret cirrose og er meget sjælden som følge af kronisk infektion uden cirrose (i modsætning til HBV-infektion).

Akut HDV-infektion forekommer normalt som en usædvanlig alvorlig akut HBV-infektion (coinfektion), som en forværring af kronisk HBV-bærerskab (superinfektion) eller som en relativt aggressiv kronisk HBV-infektion.

HEV kan være alvorlig, især hos gravide kvinder.

Diagnose af akut viral hepatitis

I prodromalperioden ligner akut viral hepatitis forskellige uspecifikke virussygdomme, hvorfor diagnosen akut viral hepatitis er vanskelig. Hos patienter uden gulsot og ved mistanke om hepatitis i tilstedeværelsen af risikofaktorer undersøges først uspecifikke funktionelle leverprøver, herunder aminotransferaser, bilirubin og alkalisk fosfatase. Mistanken om akut hepatitis opstår normalt kun i den ikteriske periode. Derfor er en differentialdiagnose af akut viral hepatitis fra andre sygdomme, der forårsager gulsot, nødvendig.

Akut viral hepatitis adskiller sig som regel fra andre årsager til gulsot ved stigningen i ASAT og ALAT (normalt > 400 IE/L). ALAT-niveauet er normalt højere end ASAT-niveauet, men der er næsten ingen absolut korrelation mellem enzymniveauer og sværhedsgraden af det kliniske forløb. Enzymniveauer stiger tidligt i prodromfasen, toppen af stigningen går forud for den maksimale manifestation af gulsot, og et fald sker langsomt i restitutionsperioden. Bilirubin i urinen går normalt forud for gulsot. Hyperbilirubinæmi ved akut viral hepatitis kan udtrykkes i varierende grad, bestemmelse af bilirubinfraktioner har ingen klinisk værdi. Alkalisk fosfatase er normalt moderat forhøjet; dens signifikante stigning kan indikere ekstrahepatisk kolestase og kræver instrumentel undersøgelse (f.eks. ultralyd). Leverbiopsi er generelt ikke påkrævet, medmindre diagnosen er i tvivl. Hvis laboratorietestresultater tyder på akut hepatitis, især hvis ALAT og ASAT er > 1000 IE/L, testes INR. Manifestation af portosystemisk encefalopati, hæmoragisk diatese og forlængelse af INR indikerer fulminant hepatitis.

Hvis der er mistanke om akut viral hepatitis, skal dens ætiologi verificeres. Anamnese kan være den eneste måde at diagnosticere lægemiddelinduceret eller toksisk hepatitis. Anamnesen bør også identificere risikofaktorer for viral hepatitis. Prodromal ondt i halsen og diffus adenopati kan tyde på infektiøs mononukleose snarere end viral hepatitis. Alkoholisk hepatitis kræver en anamnese med alkoholmisbrug, gradvis symptomdebut og tilstedeværelsen af kariner eller tegn på kronisk alkoholmisbrug eller kronisk leversygdom. Aminotransferaseniveauer overstiger sjældent 300 IE/L, selv i alvorlige tilfælde. Derudover er ALAT, i modsætning til ved alkoholisk leversygdom, normalt højere end ASAT ved viral hepatitis, selvom dette ikke er en pålidelig differentialdiagnose. I tvivlstilfælde hjælper leverbiopsi med at skelne mellem alkoholisk og viral hepatitis.

Patienter med mistanke om viral hepatitis bør gennemgå følgende tests for at identificere hepatitis A-, B- eller C-virus: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM mod hepatitis B-kerneantigen (anti-HBc IgM) og anti-HCV. Hvis nogle af disse er positive, kan yderligere serologisk testning være nødvendig for at differentiere akut hepatitis fra tidligere eller kronisk infektion. Hvis serologi tyder på hepatitis B, udføres der normalt hepatitis B e-antigen (HBeAg) og anti-HBe-testning for mere præcist at forudsige sygdomsforløbet og indlede antiviral behandling. I alvorlige tilfælde af serologisk bekræftet HBV udføres anti-HDV-testning. Hvis patienten for nylig har været i et endemisk fokus, bør der udføres anti-HEV IgM-testning.

HAV er kun til stede i serum under akut infektion og kan ikke påvises ved kendte kliniske tests. IgM-antistoffer optræder normalt tidligt i infektionsforløbet og topper i titer cirka 1-2 uger efter gulsots indtræden, og falder gradvist over flere uger; dette efterfølges af forekomsten af beskyttende IgG-antistoffer (anti-HAV), som normalt varer ved livet ud. IgM er således en markør for akut infektion, hvorimod anti-HAV IgG blot indikerer tidligere HAV og immunitet over for infektionen.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serologisk diagnostik af hepatitis A

	HAV	Overført HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - hepatitis A-virus. Tidligere smitsom HAV.

Serologisk diagnostik af hepatitis B

	HBV	Kronisk	Overført2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV'er IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV-DNA	+	+	-

HBV - hepatitis B-virus; HBsAg - hepatitis B-virus overfladeantigen; HBcAg - hepatitis B-virus kerneantigen; HBeAg - hepatitis B-virus e-antigen.

Anti-HBV-antistofniveauer bør bestemmes, når tilstedeværelsen af HBV ved alvorlig infektion bekræftes serologisk.

² Tidligere HBV-infektion med bedring.

Anti-HBs betragtes også som den eneste serologiske markør efter HBV-vaccination.

Serologisk diagnostik af hepatitis C

	Krydret	Kronisk	Post-HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV-RNA	+	+	-

HCV - hepatitis C-virus. Tidligere HCV-infektion med spontan bedring eller effektiv behandling.

Akut viral hepatitis B har mindst tre forskellige antigen-antistof-systemer, der kan testes: HBsAg, HBeAg og HBeAg. Viralt DNA (HBV DNA) kan også testes. HBV-overfladeantigenet, dvs. HBsAg, kan detekteres i serum. HBsAg optræder normalt i inkubationsperioden, normalt 1-6 uger før de kliniske symptomer eller ændringer i biokemiske tests opstår, og indikerer tilstedeværelsen af viræmi, som forsvinder under bedring. Tilstedeværelsen af HBsAg er dog undertiden forbigående. De tilsvarende beskyttende antistoffer (anti-HB'er) optræder uger til måneder efter klinisk bedring og varer normalt ved livet ud; detektionen indikerer således tidligere HBV-infektion og immunitet. Hos 5-10% af patienterne persisterer HBsAg, og der produceres ikke antistoffer: disse patienter bliver asymptomatiske bærere af virussen eller udvikler efterfølgende kronisk hepatitis.

HBsAg er et centralt antigen i virusset. Uden brug af særlige metoder detekteres det kun i berørte leverceller, men ikke i blodserum. Antistoffer mod HBsAg (anti-HBc) optræder normalt i begyndelsen af sygdommens kliniske fase; efterfølgende falder antistoftitre gradvist over flere år eller gennem hele livet. Deres tilstedeværelse sammen med anti-HBs indikerer bedring fra tidligere HBV-infektion. Anti-HBc-antistoffer er også til stede hos kroniske HBsAg-bærere, som ikke giver et anti-HBs-respons. Ved akut infektion er anti-HBc hovedsageligt repræsenteret af immunoglobuliner af IgM-klassen, hvorimod anti-HBc IgG dominerer ved kronisk infektion. Anti-HBc IgM er følsomme markører for akut HBV-infektion, og i nogle tilfælde er de de eneste markører for nylig infektion i perioden mellem HBsAgs forsvinden og forekomsten af anti-HBs.

HBeAg er et protein i viruskernen (ikke at forveksle med hepatitis E-virus), der kun optræder i nærvær af HBsAg i serum. HBeAg tyder på aktiv replikation og høj infektionsevne af virusset. I modsætning hertil tyder tilstedeværelsen af det tilsvarende antistof (anti-HBe) på lavere infektionsevne. Således er e-antigenet mere informativt som en prognostisk markør end til diagnose. Kronisk leversygdom udvikler sig hyppigere blandt patienter med HBeAg og sjældnere blandt patienter med anti-HBe.

Hos patienter med aktiv HBV-infektion kan viralt DNA (HBV-DNA) påvises i serum ved hjælp af særlige tests, men denne test er ikke altid tilgængelig.

Ved HCV indikerer serumantistoffer (anti-HCV) næsten altid aktiv infektion; de er ikke beskyttende. Anti-HCV optræder normalt inden for 2 uger efter akut infektion, men nogle gange på et senere tidspunkt. Hos en lille procentdel af patienterne afspejler anti-HCV blot tidligere eksponering for virussen med spontan clearance snarere end tilstedeværelsen af aktiv infektion. ALAT- og AST-niveauerne er normale. I uklare tilfælde udføres kvantitativ HCV RNA-test.

Ved HDVa indikerer HTH-HDV en aktiv infektion. De kan muligvis ikke opdages i flere uger efter den akutte sygdomsstart.

Ved HEV kan anti-HEV IgM ikke detekteres ved konventionelle metoder. Hos patienter med en endemisk historie indikerer tilstedeværelsen af anti-HEV, i kombination med kliniske data, akut HEV-infektion.

Hvis der udføres biopsi, ses normalt et lignende histopatologisk billede uanset virussens specificitet: acidofil hepatocellulær nekrose, mononukleære inflammatoriske infiltrater, histologiske tegn på regeneration. HBV kan undertiden diagnosticeres ved tilstedeværelsen af en matglasopacitet (på grund af fyldning af cytoplasmaet med HBsAg) og ved specielle immunfarvningsteknikker for virale komponenter. Disse tegn er dog ikke karakteristiske for akut HBV og er meget mere typiske for kronisk HBV-infektion. Identifikation af HCV som en ætiologisk faktor er undertiden mulig på baggrund af subtile morfologiske træk. Leverbiopsi hjælper med prognosen for akut hepatitis, men udføres sjældent udelukkende med dette formål for øje. Fuldstændig histologisk bedring forekommer, medmindre der opstår omfattende nekrose, der forbinder alle acini (bronekrose). De fleste patienter med bronekrose kommer sig fuldstændigt. I nogle tilfælde udvikler processen sig dog til kronisk hepatitis.

Behandling af akut viral hepatitis

Ingen behandling for akut viral hepatitis ændrer sygdomsforløbet, undtagen i udvalgte tilfælde , hvor effektiv immunprofylakse efter eksponering er indiceret. Alkohol, som øger leverskade, bør undgås. Kost- eller aktivitetsrestriktioner, herunder den almindeligt ordinerede sengeleje, har intet videnskabeligt grundlag. De fleste patienter kan trygt vende tilbage til arbejdet efter at gulsot er ophørt, selvom ASAT- eller ALAT-niveauerne er let forhøjede. Ved kolestatisk hepatitis kan kolestyramin 8 g oralt en eller to gange dagligt reducere kløe. Et tilfælde af viral hepatitis bør rapporteres til den lokale eller kommunale sundhedsmyndighed.

Forebyggelse af akut viral hepatitis

Da behandlingseffektiviteten er begrænset, er forebyggelse af akut viral hepatitis afgørende. Personlig hygiejne kan forhindre transmission, især fækal-oral transmission, som set ved HAV og HEV. Blod og andre kropsvæsker (f.eks. spyt, sæd) fra patienter med akut HBV og HCV og afføring fra patienter med HAV betragtes som smitsomme. Barriereforanstaltninger mod infektion anbefales, men patientisolation er af ringe værdi for at forhindre spredning af HAV og slet ingen værdi for HBV- eller HCV-infektioner. Forekomsten af posttransfusionsinfektioner minimeres ved at undgå unødvendige transfusioner og ved at teste alle donorer for HBsAg og anti-HCV. Screening af donorer har reduceret forekomsten af posttransfusionsinfektioner til 1/100.000 enheder transfunderede blodkomponenter.

Immunprofylakse kan omfatte aktiv immunisering ved hjælp af vacciner og passiv immunisering.

Forebyggelse af akut viral hepatitis A

Præeksponeringsprofylakse mod HAV-infektion bør gives til personer, der rejser til meget endemiske områder. Det bør også gives til militært personel, dagplejere og diagnostiske laboratoriearbejdere samt til patienter med kronisk leversygdom på grund af den øgede risiko for fulminant hepatitis A. Der er udviklet adskillige HAV-vacciner med forskellige doser og vaccinetider; de er sikre, giver beskyttelse i cirka 4 uger og giver forlænget beskyttelse (muligvis mere end 20 år).

Standard immunglobulin, tidligere kaldet serumimmunglobulin, forebygger eller reducerer sværhedsgraden af HAV-infektion og anvendes til posteksponeringsprofylakse; 0,02 ml/kg intramuskulært anbefales normalt, men nogle eksperter foreslår at øge dosis til 0,06 ml/kg (3 ml til 5 ml for voksne).

Forebyggelse af akut viral hepatitis B

Vaccination i endemiske områder har dramatisk reduceret forekomsten af infektion. Præeksponeringsvaccination har længe været anbefalet til personer med høj risiko. Selektiv vaccination af højrisikogrupper i USA og andre ikke-endemiske områder har dog ikke reduceret forekomsten af hepatitis B-virusinfektion signifikant; derfor anbefales vaccination nu til alle amerikanere under 18 år, startende ved fødslen. Universel vaccination i alle lande er ønskelig, men den er for dyr og derfor urealistisk.

Der er udviklet to rekombinante vacciner; de er sikre, selv under graviditet. Vaccinationsregimet omfatter tre intramuskulære injektioner i deltoidmusklen - primær immunisering og en boosterdosis ved 1 måned og 6 måneder. Børn får lavere doser, og patienter, der får immunsuppressiv behandling eller er i hæmodialyse, får højere doser.

Efter vaccination varer det beskyttende niveau af anti-HB'er ved i op til 5 år hos 80-90 % og op til 10 år hos 60-80 % af de vaccinerede personer. Boosterimmuniseringer anbefales til patienter, der gennemgår hæmodialyse eller får immunsuppressive lægemidler, hvis anti-HB'er er mindre end 10 mIU/ml.

Posteksponeringsimmunprofylakse af HBV-infektion kombinerer vaccination med administration af hepatitis B-immunoglobulin (HBIG), et præparat med en høj titer af anti-HB'er. HBIG forhindrer tilsyneladende ikke udviklingen af infektion, men forebygger eller reducerer kliniske manifestationer af sygdommen. Nyfødte af HBsAg-positive mødre får en initial dosis vaccine og 0,5 ml HBIG intramuskulært i låret umiddelbart efter fødslen. Inden for få dage efter seksuel kontakt med en HBsAg-positiv partner eller kontakt mellem beskadiget hud eller slimhinder og HBsAg-positivt blod, bør 0,06 ml/kg HBIG administreres intramuskulært sammen med vaccinen. En tidligere vaccineret patient bør testes for tilstedeværelsen af anti-HB'er efter perkutan eksponering for HBsAg-positivt blod; hvis titrene er mindre end 10 mIU/ml, udføres en boostervaccination.

Forebyggelse af akut viral hepatitis C, D, E

Der findes i øjeblikket ingen lægemidler til immunprofylakse af HDV-, HCV- eller HEV-infektioner. Profylakse af akut viral hepatitis B forebygger dog akut viral hepatitis D. Udviklingen af en vaccine mod HCV-infektion er vanskelig på grund af den markante variation i det virale genom.