Pludselig hjertedød

Pludselig hjertedød er en hjertestop, et akut hæmodynamisk syndrom forårsaget af en fuldstændig ophør af myokardiepumpens funktion eller en tilstand, hvor den resterende elektriske og mekaniske aktivitet i hjertet ikke giver effektiv blodcirkulation.

Forekomsten af pludselig hjertedød varierer fra 0,36 til 1,28 tilfælde pr. 1000 indbygger om året. Ca. 90% af pludselig hjertedød opstår i hospitaler uden for hospitalet.

Vores opmærksomhed bør sikres for at sikre, at virkningerne af pludselig hjertestop har en bedre prognose på grund af tidlig anerkendelse af denne patologi (i løbet af få sekunder) og straks startede kompetente genoplivningsforanstaltninger.

Til en pludselig hjertedød er kun tilskrevet tilfælde, der er karakteriseret ved følgende symptomer.

1. Døden opstod i vidne af vidner inden for 1 time efter udseendet af de første truende symptomer (tidligere var denne periode 6 timer).
2. Umiddelbart inden dødsårsagen blev patientens tilstand vurderet som stabil og forårsagede ikke alvorlig bekymring.
3. Andre årsager (tvangs død og død som følge af forgiftning, asfyxi, traume eller anden ulykke) er udelukket.

Ifølge ICD-10 er der:

• 146.1 - Pludselig hjertedød.
• 144-145 - Pludselig hjertedød i ledningsforstyrrelser.
• 121-122 - Pludselig hjertedød med myokardieinfarkt.
• 146,9 - Hjerteanfald, uspecificeret.

Nogle varianter af udviklingen af pludselig hjertedød forårsaget af forskellige typer myokardiepatologi isoleres i separate former:

• pludselig hjertedød af kransetilstand - stop af blodcirkulation er forårsaget af forværring eller akut progression af iskæmisk hjertesygdom;
• pludselig hjertearytmisk død - pludselig hjertestop forårsaget af nedsat hjerterytme eller ledning. Begyndelsen af en sådan død sker i løbet af få minutter.

Hovedkriteriet for diagnosen er det dødelige udfald, der opstod inden for få minutter i tilfælde, hvor autologe morfologiske forandringer ikke blev fundet ved obduktionen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hvad forårsager pludselig hjertedød?

Ifølge moderne ideer er pludselig hjertedød et generaliseret gruppekoncept, der forener forskellige former for hjertepatologi.

I 85-90% af tilfældene udvikler pludselig hjertedød som følge af koronar hjertesygdom.

De resterende 10-15% af tilfælde af pludselig hjertedød er forårsaget af:

• kardiomyopatier (primær og sekundær)
• myocarditis;
• hjerte og vaskulære misdannelser;
• sygdomme, der forårsager myokardisk hypertrofi
• alkoholisk hjertesygdom
• forlængelse af mitralventilen.

Relativt sjældne årsager forårsager en sådan tilstand som pludselig hjertedød:

• syndromer af ventrikulær præ-excitation og et forlænget QT interval;
• arytmogen dysplasi af myokardiet
• Brugada syndrom mv.

Andre årsager til pludselig hjertedød omfatter:

• tromboembolisme i lungearterien
• hjerte tamponade;
• idiopatisk ventrikulær fibrillation;
• nogle andre stater.

Risikofaktorer for pludselig hjertestop

Myokardiel iskæmi, elektrisk ustabilitet og dysfunktion i venstre ventrikel er den primære triade af risikoen for pludselig hjertestop hos patienter med iskæmisk hjertesygdom.

Myocardiums elektriske ustabilitet manifesteres ved udviklingen af "truende arytmier": hjertearytmier, der umiddelbart foregår og omdannes til ventrikelflimmering og asystol. Langsigtet EKG monitorering viste, at ventrikelflimren ofte forudgået af anfald af ventrikulær takykardi med gradvis quickening rytme, der passerer ind ventrikelflagren.

Myokardiel iskæmi er en betydelig risikofaktor for pludselig død. Graden af kranspulsår er vigtig. Ca. 90% af de døde pludselig havde en aterosklerotisk sammenblanding af kranspulsårerne mere end 50% af karrets lumen. Hos ca. 50% af patienterne er pludselig hjertedød eller myokardieinfarkt den første kliniske manifestation af iskæmisk hjertesygdom.

Den højeste sandsynlighed for kredsløbsarrest i de første timer med akut myokardieinfarkt. Næsten 50% af alle dødsfald dør i den første time af sygdommen fra pludselig hjertedød. Det skal altid huskes: jo mindre tid er gået siden begyndelsen af myokardieinfarkt, jo mere sandsynligt er udviklingen af ventrikelflimmer.

Venstre ventrikulær dysfunktion er en af de vigtigste risikofaktorer for pludselig død. Hjerteinsufficiens er en signifikant arytmogen faktor. I denne henseende kan det betragtes som en signifikant markør for risikoen for pludselig arytmisk død. Den væsentligste reduktion i udstødningsfraktionen er op til 40% eller mindre. Sandsynligheden for at udvikle et ugunstigt resultat øges hos patienter med hjertesyge, post-infarkt ar og kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Overtrædelse af autonom regulering af hjertet med overvejende sympatisk aktivitet fører til elektrisk instabilitet i myokardiet og en øget risiko for hjertedød. De mest signifikante tegn på denne tilstand er et fald i variabiliteten af sinusrytmen, en stigning i varigheden og dispersionen af QT-intervallet.

Hypertrofi i venstre ventrikel. En af risikofaktorer for udvikling af pludselig død er alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi hos patienter med arteriel hypertension og hypertrofisk kardiomyopati.

Restaurering af kardial aktivitet efter ventrikulær fibrillation. I højrisikogruppen indbefatter muligheden for pludselig arytmisk død (tabel 1.1) patienter, der genoplives efter ventrikulær fibrillation.

De vigtigste risikofaktorer for arytmisk død, deres manifestationer og metoder til påvisning hos patienter med iskæmisk hjertesygdom

Den mest prognostisk farlige er fibrillation, der forekommer uden for den akutte periode med myokardieinfarkt. Med hensyn til den prognostiske betydning af ventrikulær fibrillation, som er opstået ved akut myokardieinfarkt, er meninger modstridende.

Fælles risikofaktorer

Pludselig hjertedød er mere almindelig hos mennesker i alderen 45-75 år, og mænd oplever pludselig hjertedød 3 gange oftere end kvinder. Men den nosokomale dødelighed med myokardieinfarkt er højere hos kvinder end hos mænd (4,89 vs. 2,54%).

Risikofaktorer for pludselige død er rygning, hypertension med myokardial hypertrofi, hypercholesterolemi og fedme. Påvirkninger og langvarig brug af blødt drikkevand med lavt magnesiumindhold (prædisponerer koronar spasmer) og selen (er en krænkelse af stabiliteten af cellemembraner, mitochondriemembraner, nedsat oxidativ metabolisme og dysfunktioner i målcellerne).

Risikofaktorer for pludselig koronar død omfatter meteorologiske og sæsonmæssige faktorer. Forskningsdataene viser, at en stigning i hastigheden af pludselig koronar død forekommer i efterår og forår, forskellige dage i ugen, med ændringer i atmosfærisk tryk og geomagnetisk aktivitet. Kombinationen af flere faktorer fører til en stigning i risikoen for pludselig død ved flere gange.

Pludselig hjertedød kan i nogle tilfælde udløses af utilstrækkelig fysisk eller følelsesmæssig stress, samleje, alkoholforbrug, rigeligt madindtag og kold stimulering.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetisk bestemte risikofaktorer

Nogle risikofaktorer er genetisk bestemt, hvilket er af særlig betydning både for patienten selv og for hans børn og nære slægtninge. Med en høj risiko for pludselig død i ung alder er nært beslægtede langstrakt spalte QT-syndrom, brugadas syndrom, pludselig uforklarlig død (pludselig uforklarlig død-syndrom), arytmier højre ventrikel dysplasi, idiopatisk ventrikulær fibrillation, vuggedød (vuggedød) og andre patologiske tilstande.

I de senere år er stor interesse til brugadas syndrom - en sygdom karakteriseret ved den unge alder af patienterne, den hyppige forekomst af synkope i baggrunden episoder af ventrikulær takykardi, pludselig død (især under søvn) og fraværet af tegn på organisk læsion af myocardium ved autopsi. Syndrome Brugada har et specifikt elektrokardiografisk billede:

• blokade af bundens højre ben
• specifik ST-segmenthøjde i ledninger V1 -3;
• periodisk forlængelse af PR-intervallet;
• angreb af polymorfisk ventrikulær takykardi under synkope.

Et typisk elektrokardiografisk mønster registreres sædvanligvis hos patienter før udviklingen af ventrikelflimmer. Ved udførelse af en prøve med fysisk aktivitet og et lægemiddelforsøg med sympatomimetika (isadrin) reduceres de ovenfor beskrevne elektrokardiografiske manifestationer. I forsøg med langsom intravenøs administration af antiarytmika blokerer natriumstrømmen (ajmalin 1 mg / kg, procainamidhydrochlorid, 10 mg / kg eller flecainid 2 mg / kg), øget sværhedsgraden af elektrokardiografiske ændringer. Indførelsen af disse lægemidler hos patienter med Brugada syndrom kan føre til udvikling af ventrikulære takyarytmier (op til ventrikulær fibrillation).

Morfologi og patofysiologi af pludselig hjertestop

Morfologiske manifestationer af pludselig hjertestop hos patienter med iskæmisk hjertesygdom:

• stenosering af aterosklerose i koronararterierne;
• trombose af kranspulsåre;
• hypertrofi i hjertet med dilatation af hulrummet i venstre ventrikel;
• myokardieinfarkt;
• Kontraktskader på kardiomyocytter (en kombination af kontraktur læsioner med fragmentering af muskelfibre tjener som det histologiske kriterium for ventrikulær fibrillation).

Morfologiske forandringer tjener som substrat, på basis af hvilken pludselig hjertedød udvikles. De fleste patienter med koronar hjertesygdom (90-96% af tilfældene), døde pludseligt (herunder patienter med asymptomatisk), ved åbningen udviser betydelige aterosklerotiske ændringer i koronararterierne (lumen indsnævring med mere end 75%) og flere læsioner af koronararterierne ( mindst to grene af koronararterierne).

Aterosklerotiske plakker placeret overvejende de proximale dele af kranspulsårerne er ofte komplicerede, med tegn på endotel skade og danner en vægflade eller (relativt sjældne) fuldstændigt okkludere karlumenet blodpropper.

Trombose er relativt sjælden (i 5-24% af tilfældene). Det er naturligt, at jo længere intervallet fra starten af et hjerteanfald til tidspunktet for døden, forekommer hyppigere trombier.

I 34-82% af den afdøde er cardiosklerose bestemt med den hyppigst forekommende lokalisering af arvæv i lokaliseringen af hjertets ledningsbaner (posterior-septal-regionen).

Kun 10-15% af patienter med iskæmisk hjertesygdom, der døde pludselig, har makroskopiske og / eller histologiske tegn på akut myokardieinfarkt, da makroskopisk dannelse af sådanne tegn kræver mindst 18-24 timer.

Elektronmikroskopi viser starten på irreversible ændringer i myokardiale cellulære strukturer 20-30 minutter efter ophør af koronar blodgennemstrømning. Denne proces slutter 2-3 timer efter sygdommens indtræden, hvilket forårsager irreversible forstyrrelser i myokardiemetabolisme, elektrisk ustabilitet og dødelig arytmi.

Triggerfaktorer (triggerfaktorer) er myokardiel iskæmi, hjerteinnervationstilstande, myokardiemetabolismeforstyrrelser og lignende. Pludselig hjertedød opstår som følge af elektriske eller metaboliske forstyrrelser i myokardiet,

Som regel er akutte ændringer i hovedkaraktererne af kranspulsårerne i de fleste tilfælde af pludselig død fraværende.

Hjertefrekvensforstyrrelser skyldes sandsynligvis udseendet af relativt små iskæmiske foci på grund af embolisering af små fartøjer eller dannelsen af små blodpropper i dem.

Begyndelsen af pludselig hjertedød er ofte ledsaget af alvorlig regional iskæmi, venstre ventrikulær dysfunktion og andre forbigående patogenetiske tilstande (acidose, hypoxæmi, stofskifteforstyrrelser etc.).

Hvordan udvikler pludselig hjertedød?

De umiddelbare årsager til pludselig hjertedød er ventrikelflimmer (85% af alle tilfælde), ventrikulær takykardi uden puls, hjertets elektriske aktivitet uden puls og myokardisk asystol.

Udløse ventrikelflimren under pludselig koronardød anses genoptagelse af blodcirkulationen i det iskæmiske område af myocardium efter lange (mindst 30-60 minutter) periode af iskæmi. Dette fænomen blev kaldt fænomenet reperfusion af det iskæmiske myokardium.

Regelmæssigheden er sikker: jo længere er myokardisk iskæmi, jo oftere registreres ventrikulær fibrillation.

Den arrytmogene effekt af genoptagelsen af blodcirkulationen skyldes udvaskningen af de iskæmiske områder i den samlede blodbanen af biologisk aktive stoffer (arytmogene stoffer), hvilket fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet. Sådanne stoffer er lysophosphoglycerider, frie fedtsyrer, cyclisk adenosinmonophosphat, catecholaminer, friradikalperoxidforbindelser af lipider og lignende.

Normalt er fænomenet reperfusion observeret med hjerteinfarkt omkring periferien i peri-infarktzonen. Med pludselig koronar død påvirker reperfusionszonen større arealer i det iskæmiske myokardium og ikke kun grænseklassen for iskæmi.

Harbinger med pludselig hjertestop

Ca. 25% af tilfælde af pludselig hjertedød forekommer straks og uden synlige forstadier. I de resterende 75% af tilfældene afslører et grundigt spørgsmålstegn ved familiemedlemmer forekomsten af prodromale symptomer 1-2 uger før begyndelsen af pludselig død, hvilket indikerer en forværring af sygdommen. Ofte er det åndenød, generel svaghed, et betydeligt fald i arbejdskapacitet og tolerance for motion, hjertebanken og uregelmæssigheder i hjertets arbejde, øget smerte i hjertet eller smertesyndromet ved atypisk lokalisering mv. Umiddelbart inden begyndelsen af pludselig hjertedød har omkring halvdelen af patienterne et smertefuldt anginalangreb ledsaget af frygt for en nær død. Hvis der opstod pludselig hjertedød uden for den konstante overvågningszone uden vidner, er det ekstremt svært for lægen at fastlægge den præcise tid for hjertestop og varigheden af klinisk død.

Hvordan genkendes pludselig hjertedød?

Stor betydning for at identificere personer truet med pludselig hjertedød, har en detaljeret historie og klinisk undersøgelse.

Anamnese. Med stor sandsynlighed for pludselig hjertedød truede patienter med iskæmisk hjertesygdom, især myokardieinfarkt, der postinfarkt angina eller episoder af tavs myokardieiskæmi, kliniske tegn på venstre ventrikulær dysfunktion og ventrikulær arytmi.

Instrumentale metoder til forskning. Holter-overvågning og langvarig registrering af elektrokardiogrammet kan afsløre truende arytmier, episoder af myokardisk iskæmi, vurdere sinusrytme-variabilitet og QT-intervalvariation. Påvisning af myokardisk iskæmi, truende arytmier og træningstolerance kan ske ved stresstest: veloergometri, løbebånd mv. Vellykket anvendt elektrostimulering af atria ved hjælp af spiserør eller endokardiale elektroder og programmeret stimulering af højre ventrikel.

Ekkokardiografi gør det muligt at evaluere kontraktil funktionen i venstre ventrikel, størrelsen af hjertekaviteterne, sværhedsgraden af venstre ventrikulær hypertrofi og at identificere forekomsten af myokardhypokinesiszoner. For at detektere koronarcirkulationsforstyrrelser anvendes radioisotopscintigrafi i myokardiet og koronarangiografi.

Tegn på en meget stor risiko for udvikling af ventrikulær fibrillation:

• episoder af kredsløbstilfælde eller synkopal (forbundet med takyarytmier) tilstande i anamnesen;
• pludselig hjertedød i en familiehistorie;
• reduktion af den venstre ventrikulære udkastningsfraktion (mindre end 30-40%);
• takykardi i ro
• lav variabilitet af sinusrytmen hos patienter, der har gennemgået myokardieinfarkt;
• sentrale ventrikulære potentialer hos mennesker, der har haft myokardieinfarkt.

Hvordan forhindres pludselig hjertedød?

Forebyggelse af pludselig hjertestop hos personer i truende kategorier er baseret på virkningen på større risikofaktorer:

• truende arytmi
• myokardisk iskæmi;
• nedsat ventrikulær kontraktilitet.

Metoder til forebyggelse

Cordarone anses for at være et lægemiddel af valg til behandling og forebyggelse af arytmier hos patienter med hjertesvigt i forskellige ætiologier. Da der er en række bivirkninger ved langvarig kontinuerlig administration af dette lægemiddel, er det bedre at ordinere det med indlysende indikationer, især truende arytmier.

Betablokkere

Den høje profylaktiske virkning af disse lægemidler er forbundet med deres antianginal, antiarytmiske og bradykardiske virkninger. Den konstante terapi med beta-blokkere af alle postinfarktpatienter uden kontraindikationer til disse lægemidler er almindelig. Præference gives til cardioselektive beta-blokkere, der ikke har sympatomimetisk aktivitet. Brug af beta-blokkere kan reducere risikoen for pludselig død, ikke kun hos patienter med hjerte-kar-sygdom, men også ved hypertension.

[15], [16], [17], [18]

Calciumantagonister

Forebyggende behandling med kalciumantagonist verapamil postinfarkt patienter uden tegn på hjertesvigt kan også bidrage til en reduktion i dødeligheden, herunder pludselig arytmisk død. Dette skyldes lægemidlets antianginal, antiarytmiske og bradykardiske virkning, som ligner effekten af beta-blokkere.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere kan korrigere venstre ventrikulær dysfunktion, hvilket fører til en reduktion i risikoen for pludselig død.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgiske behandlingsmetoder

Hvis der er livstruende arytmier, ikke modtagelige for profylaktisk lægemiddelterapi er vist kirurgisk behandling (implantation af pacemakere med bradyarytmier, defibrillatorer når takyarytmi og tilbagevendende ventrikulær fibrillation, skæringspunktet eller kateterablation unormale ledningsbaner i syndromer for tidlig ventrikulær, destruktion eller fjernelse af den arytmogene foci i myocardiet , stenting, og koronar bypass i koronar hjertesygdom).

Det er ikke muligt at identificere alle potentielle ofre for pludselige død, på trods af resultaterne af moderne medicin. Og det er ikke altid muligt at forhindre arrestation af blodcirkulation hos patienter med en kendt høj risiko for pludselig hjertestop. I disse tilfælde er den vigtigste metode til bekæmpelse af dødelige arytmier for at redde patientens liv den rettidige og kompetente genoplivning, da pludselig hjertedød opstod.