Graviditet under graviditet

Gestosis er en komplikation af en fysiologisk forekommende graviditet, præget af en dyb forstyrrelse af funktionerne i vitale organer og systemer, der opstår efter 20 ugers graviditet og op til 48 timer efter fødslen.

Klinisk manifesteret af arteriel hypertension, proteinuri, ødem, symptomer på PON. Når trofoblastsygdom præeklampsi kan ske før 20 ugers svangerskab af HELLP-syndrom (engelsk Hæmolyse, forhøjede leverenzymer, Low blodplader) - version af tung præeklampsi, som opstår, når hæmolyse, en stigning i leverenzymer og trombocytopeni. Diagnosen af eclampsia er etableret i nærvær af konvulsioner.

I Ukraine og Rusland diagnostiseres gestose hos 12-21% af gravide kvinder, alvorlig form - i 8-10%. En alvorlig gestus som årsag til modernelødeligheden blev registreret i 21% af tilfældene. Perinatal dødelighed er 18-30% HELLP-syndrom forekommer hos 4-20% af gravide kvinder med præeklampsi. Mødredødeligheden med den når 24%, perinatal - fra 8 til 60%.

Synonymer af gestose

Gestosis, OPG-gestose, sen gestosis, toxæmi hos gravide kvinder, nefropati, præeklampsi, præeklampsi / eclampsia.

ICD-10 kode

Sammenligning af navne på sygdomme i henhold til ICD-10 med den russiske klassifikation af den russiske sammenslutning af obstetrikere og gynækologer er præsenteret i tabellen.

Korrespondance af ICD-10 klassifikation af gestosis af den russiske sammenslutning af obstetrikere og gynækologer

ICD-10 kode	ICD-10	RF
011	Eksisterende hypertension med tilsluttet proteinuri	Gestosis *
012 2	Graviditetsinduceret ødem med proteinuri	Gestosis *
013	Graviditetsinduceret hypertension uden signifikant proteinuri
014 0	Preeklampsi (nefropati) med moderat sværhedsgrad	Gestosis af moderat sværhedsgrad *
014 1	Alvorlig præeklampsi	Gestose af alvorlig grad *
014 9	Preeklampsi (nefropati) uspecificeret	Præeklampsi

* For at vurdere sværhedsgraden af gestose skal du bruge Goke-skalaen i modifikationen af GM Savelieva.

Goka skalaen i modifikationen af GM Savelieva

symptomer	punkter
	1	2	3	4
Hævelse	Ingen	På tibia eller unormal vægtforøgelse	På tibia, anterior bukvæg	Generelt-zovannыe
Proteinuri, g / l	Ingen	0,033-0,132	0,133-1,0	> 1,0
Systolisk blodtryk, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Diastolisk blodtryk, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
Den graviditetsalder, hvormed gestosis blev diagnosticeret	Ingen	36-40	30-35	24-30
Kronisk hypoxi, intrauterin væksthæmning af fosteret	Ingen		Lagging i 1-2 uger	Lagging i 3 eller flere uger
Baggrundssygdomme	Ingen	Har dukket op før graviditet	Under graviditeten	Udenfor og under graviditeten

Graden af gestosis svarer til den modtagne sum af point:

• 7 og mindre - gestosis af mild grad.
• 8-11 - moderat gestose.
• 12 og mere - alvorlig gestose.

Epidemiologi

Epidemiologi er gestosis

I de senere år er frekvensen af gestose steget og varierer fra 7 til 22%. Gestosis er fortsat blandt de tre største årsager til mødredødelighed i udviklede lande og udviklingslande. I USA var gestosis nest blandt årsagerne til modernelødeligheden efter forskellige ekstragenitale sygdomme, og antallet af dødsfald er før dødsfald fra fødselsblødninger, infektioner og andre komplikationer af graviditet. I strukturen af årsagerne til moder mortalitet i gestose er konsekvent placeret 3 og varierede fra 11,8 til 14,8%. Det er fortsat hovedårsagen til neonatal morbiditet (640-780 ‰) og dødelighed (18-30 ‰). Ifølge WHO blev hvert femte barn født af en mor med en gestus i nogen grad overtrådt den fysiske og psykologiske udvikling, signifikant højere forekomst i barndommen og tidlig barndom. Betalingen både socialt og økonomisk er meget høj.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Årsager gestose

Årsager til Gestosis

Årsagerne til præeklampsi er ikke etableret. Forbindelsen med fosteret og placenta er blevet bevist. Dyrene undlod at modellere gestosis. Faktorer og graden af risiko for gestus er anført i tabellen.

Risikofaktorer for gestose

faktor	Graden af risiko
Kronisk nyresygdom	20: 1
Homozygositet for T235 genet (angiotensinogen)	20: 1
Heterozygositet ved gen T235	4: 1
Kronisk hypertension	10: 1
Antiphospholipidsyndrom	10: 1
Arvelig anamnese af præeklampsi	5: 1
Primipara	3: 1
Flere fertilitet	4: 1
Forstyrrelse af fedtstofskiftet	3: 1
Alder> 35	3: 1
Sukkersyge	2: 1
Afroamerikansk oprindelse	1,5: 1

Lavt socioøkonomisk niveau og ung alder som risikofaktor for gestus er ikke anerkendt af alle.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Patogenese

Pathogenese af gestose

I øjeblikket er der forskellige teorier om patogenese af gestose. Nyere forskning har vist, første sted med dannelsen af teorien om SIRS og MODS udvikling af endothelial dysfunktion, generaliseret vasospasme, hypovolæmi, krænkelse af rheologiske og koagulationsegenskaber af blod mikrocirkulationen, vand-salt metabolisme.

Den vigtigste rolle i udviklingen af SIRS leger typisk patofysiologisk proces - iskæmi-reperfusion, udvikler sig primært i moderkagen, og derefter i de vitale organer. Mange forskere noterer sig den overvejende immungenesis af placental iskæmi forbundet med faktorer af immunologisk aggression fra fosteret og en krænkelse af immunologisk tolerance hos moderen. Placentas vaskulære system er det primære led for immunologisk aggression. Samtidig record aktiveringen af komplementsystemet, produktionen af cytokiner, navnlig TNF-frigørelse af endotoksin, blodpladeaktivering, som fører til generel skade på det vaskulære endotel, de krampe og iskæmi af vitale organer. Endoteldysfunktion forårsager en stigning i permeabiliteten af histohematiske barrierer, et fald i vævsp perfusion og udviklingen af PON syndromet.

Patogenetiske lidelser i centralnervesystemet

I CNS, se iskæmi som følge af vasospasme af cerebrale arterier eller cerebralt ødem, som forårsager synsforstyrrelser i form af fotofobi, dobbeltsyn, scotoma, amaurose eller "slør for øjnene." Ved udførelse af EEG, som regel, strakte, forsinkede rytmer (i form af θ- eller σ-bølger) eller undertiden inklusiv langsomt varierende brændviddeaktivitet eller paroxysmale adhæsioner.

Hovedpine kan forekomme hos 40% af patienterne med præeklampsi og i 80% - med den efterfølgende udvikling af eclampsia. Det kan ledsages af kvalme, irritabilitet, en følelse af frygt og en synsvanskeligheder.

Patogenetiske lidelser i det kardiovaskulære system

Hypertension, som kan være en konsekvens af vasospasme, er en tidlig forløber for præ-eclampsia. I den første fase af sygdommens udvikling er blodtrykket ikke i ro i stabilitet, og afhængig af udsving i blodtryk ændrer cirkadianrytmen rundt om 24-timersperioden. I starten er der ingen reduktion i blodtrykket om natten, og efterfølgende observere et omvendt forhold, når trykket begynder at stige under søvn. Følsomheden af karrene til den cirkulerende adrenalin og norepinephrin øger angiotensin II.

Patienter med alvorlig præeklampsi er et fald i plasmavolumen, proteinniveau deri på grund af dets udskillelse i urinen og tab gennem kapillærvæggen porøsitet fald bemærkes onkotiske tryk - parametre ved 20 og 15 mm Hg med moderate og alvorlige former af sygdommen, henholdsvis.

Patogenetiske lidelser i åndedrætssystemet

Den mest alvorlige komplikation, oftere af iatrogen natur, er AL. Årsagerne til dens udvikling:

• lavt onkotisk tryk med samtidig stigning i intravaskulært hydrostatisk tryk,
• øget kapillær permeabilitet.

Patogenetiske lidelser i udskillelsessystemet

Hos de fleste gravide kvinder med gestose observeres et fald i nyrefusion og CF sammen med en tilsvarende stigning i serumkreatininkoncentrationen. Årsagen til reduktion KF - hævelse glomeruli, glomerulære kapillarvolumenet indsnævrede, og aflejring af fibrin i endotelceller (kapillaren-glomerulære endotheliosis). Øget permeabilitet fremmer en proportionel stigning i koncentrationen i urinen af proteiner med stor molekylvægt, for eksempel transferrin og globuliner. På trods af forekomsten af oliguri (de diurese mindre end 20-30 ml / time i 2 timer) er udviklingen af nyresvigt forholdsvis sjælden. Akut tubulær nekrose er ofte årsagen til reversibel nyresvigt, som har en meget gunstig prognose. I forvejen foregår for tidlig udskillelse af placenta, ICE og hypovolemi udviklingen af nyresvigt.

Patogenetiske forstyrrelser i blodkoagulationssystemet

Trombocytopeni mindre end 100x109 / l er noteret hos 15% af patienterne med svær gestose. Dette skyldes øget blodpladskonsumtion, hvilket skyldes en krænkelse af ligevægten mellem prostacyclin og thromboxan. En øget koncentration af fibrinopeptid, niveauet af von Willebrand-faktor, Ville-faktorens høje aktivitet og et lavt indhold af antithrombin III indikerer aktiveringen af en koagulationskaskade. Fænomenet hæmolyse kan observeres i strid med leverfunktion med HELLP-syndrom. Dannelsen af kronisk DIC-syndrom forekommer hos 7% af patienterne med svær gestose.

Patogenetiske lidelser i leveren

Årsagen til leverdysfunktion er ikke klar. Ændringer kan forekomme på grund af periportal levernekrose, subkapsulære blødninger eller aflejring af fibrin i leverens sinusoider. Overtrædelse af leverfunktion i svær gestose kan have en negativ effekt på fjernelsen af legemidlet i den metabolisme, som leveren er involveret i. Spontan brud i leveren opstår meget sjældent og i 60% af tilfældene fører til døden.

Gestosis - Årsager og patogenese

Forms

Klassifikation af gestose

Kompleksiteten af problemet med gestose fremgår af manglen på en enkelt klassificering i hele verden. Der er mange forskellige anbefalinger vedrørende terminologi for at henvise til hypertensive tilstande, der blev fundet under graviditeten. Sammen med udtrykket "præeklampsi" anvendes i udlandet følgende: præeklampsi og eklampsi, hypertension induceret af graviditet, præeklampsi, og OPG (G - ødem, P - proteinuri, T - hypertension).

På nuværende tidspunkt accepteres følgende klassifikationer i verden:

• Det internationale samfund for studiet af hypertension i graviditet;
• Organisering af gestose;
• American Association of Obstetricians og Gynækologer;
• Japansk Samfund for Undersøgelsen af "Toxæmi af Gravide Kvinder".

Den kliniske klassifikation af gestose anvendes.

1. Hævelse.
2. gestoses:
   1. lys grad;
   2. middelgrad;
   3. alvorlig grad.
3. Præeklampsi.
4. Eklampsi.

Gestosis er også opdelt i ren og kombineret, dvs. Det sker på baggrund af allerede eksisterende kroniske sygdomme. Hyppigheden af kombineret gestose, hvis forløb afhænger af tidligere sygdomme, er ca. 70%. For kombineret gestose er præget af en tidlig klinisk manifestation og et mere alvorligt kursus, normalt med en overvejelse af symptomer på sygdommen, mod hvilken gestus udviklede sig.

I øjeblikket bekræftes diagnosen af gestose i Rusland på baggrund af den internationale statistiske klassifikation af sygdomme og sundhedsproblemer, X Revision (1998), vedtaget af 43. Verdenssundhedsforsamling. II blok af obstetrik division kaldes "ødem, proteinuri og hypertensive lidelser under graviditet, fødsel og postpartum periode."

Anvendelsen af statistisk og klinisk klassificering af gestose til vurdering af morbiditet fører til en anden fortolkning af statistiske indikatorer og vurdering af sværhedsgraden af denne sygdom.

[18], [19], [20], [21]

Diagnosticering gestose

Alvorlighedskriterier

Kriterier for svær gestose

• Systolisk blodtryk mere end 160 mm Hg eller diastolisk blodtryk mere end 110 mm Hg i to dimensioner i 6 timer.
• Proteinuri er mere end 5 g / dag.
• Oliguri.
• Interstitiel eller alveolær AL (oftere iatrogent oprindelse).
• Hepatocellulær dysfunktion (øget aktivitet af AJIT og ACT).
• Trombocytopeni, hæmolyse, DIC-syndrom.
• Intrauterin væksthæmning Kriterier for præ-eclampsia.
• Cerebral lidelser hovedpine, hyperrefleksi, klonus, synshandicap.
• Smerter i epigastrium eller højre hypokondrium, kvalme, opkastning (HELLP-syndrom).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnose af gestose

Diagnose af gestose er ikke vanskelig og er baseret på det kliniske billede og data fra laboratorie- og instrumentstudier. Drægtighedsperioden, hvor hypertension eller proteinuri først blev dokumenteret, hjælper med at indstille den rigtige diagnose. Udbrud af hypertension eller proteinuria før befrugtning eller indtil 20 uger. Graviditet er typisk for kronisk hypertension (essentiel eller sekundær) eller nyrepatologi. Højt blodtryk, der er etableret i midten af graviditeten (20-28 uger) kan være forbundet med enten tidlig opstart af gestose eller ved ukendt kronisk hypertension. I sidstnævnte tilfælde falder BP normalt i første trimester, og dette "fysiologiske" fald kan være endnu mere udtalt hos patienter med essentiel hypertension, der maskerer diagnosen under graviditeten.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Laboratorieforskning

Laboratorieforsøg anbefales til diagnose og behandling af hypertension i graviditeten, tjener primært til at differentiere præeklampsi fra kronisk eller forbigående hypertension og nyresygdomme. De hjælper også evaluere sværhedsgraden af præeklampsi. Forsøg på at finde en ideel screeningstest har ikke været en succes til dato. Det blev påvist, at en statistisk signifikant som tidlige markører af denne patologi kan være sådanne parametre som måling af blodtryk ved midten af drægtigheden, ambulant monitorering af blodtryk, serum β-hCG, følsomhed over for angiotensin II, calcium udskillelse, kallikrein urin Doppler uterin arterie, fibronectin plasma og blodpladeaktivering. Dog er deres praktiske værdi ikke bevist for enkelte patienter.

Studier foreslået til screening af gestose

prøve	rationale
Hæmatokrit	Hemokoncentration bekræfter diagnose af gestose (hæmatokrit over 37%) og virker som en indikator for sværhedsgraden af patologi. Værdierne kan være lave, hvis gestosis ledsager hæmolyse
Antal blodplader	Trombocytopeni mindre end 100 tusind i ml bekræfter svær gestose
Proteinindhold i urinen	Hypertension i kombination med proteinuri> 300 mg / dag indikerer svær gestose
Koncentration af serumkreatinin	Forøgelse af koncentrationen af kreatinin, især i kombination med oliguri, involverer svær gestose
Koncentration af urinsyre i blodserum	Forøgelse af serum urinsyre koncentrationen antyder
Transaminasers aktivitet i serum	Øget aktivitet af transaminaser i serum forudsætter svær gestose med leverinddragelse
Koncentration af albumin i serum	Nedgang i albuminkoncentration angiver graden af skade (permeabilitet) af endotelet

Kriterier for diagnosticering af NELP-syroid

• Smerter i epigastrium eller højre hypokondrium.
• Icreme sclera og hud.
• Hemolyse hæmolyseret blod, hyperbilirubinæmi, LDH> 600 enheder.
• Forøgelse af aktiviteten af leverenzymerne AST> 70 enheder.
• Trombocytopeni Antallet af blodplader er mindre end 100x10 ⁹ / l.

Gestosis - Diagnose

Behandling gestose

Behandling af gestose

Indikationer for levering er alvorlig gestose og præeklampsi. Graviditet er forlænget, så længe den tilstande i det intrauterinale miljø opretholdes for at opretholde fostrets vækst og udvikling uden at true moderens sundhed. Behandling bør udføres med samtidig inddragelse af en obstetriksk-gynækolog og en anæstesiolog-resuscitator, helst i en specialiseret intensiv afdeling.

Gestosis - Behandling

Behandling af alvorlig gestose omfatter forebyggelse af konvulsiv syndrom, antihypertensive og infusionstransfusionsterapi (ITT).

Forebyggelse af konvulsiv syroid

Magnesiumsulfat

Hos gravide kvinder med svær gestose og præeklampsi anvendes magnesiumsulfat til at forhindre eclampsiske anfald. Den indledende dosis på 4 g gives inden for 10-15 minutter, og derefter udføres en understøttende infusion med en hastighed på 1-2 g / h. Derefter nås blodet, og inden for 4 timer opretholdes den terapeutiske koncentration af magnesiumsulfat svarende til 4-6 mmol / l. På baggrund af indførelsen af magnesiumsulfat bør overvåges knærefleks og diurese. Knærefleksens forsvinden er et tegn på hypermagnesi. I dette tilfælde skal infusionen af magnesiumsulfat stoppes, indtil knærefleksen fremkommer. Magnesiumioner cirkulerer i blodet i en fri og plasmabundet form. Udskilt af nyrerne. Halveringstiden hos raske mennesker er cirka 4 timer. Nyresygdomme (diurese mindre end 35 ml / t) kan forårsage hypermagnesæmi, og derfor bør dosen af magnesiumsulfat reduceres.

I den terapeutiske koncentration hæmmer magnesiumsulfat neuromuskulær transmission og CNS ved at påvirke glutaminsyre-receptorer. I høje doser kan det forårsage ledningsforstyrrelser i hjertet og bradykardien. Den farligste, livstruende effekt af magnesiumsulfat er åndedrætssænkning på grund af nedsættelsen af neuromuskulær transmission. I tilfælde af overdosis injiceres 1 g calciumgluconat eller 300 mg calciumchlorid intravenøst.

Virkninger af magnesiumsulfat

effekter	Koncentration af magnesiumioner i blodplasma, mmol / l
Normalt niveau i plasma	1,5-2,0
Terapeutisk rækkevidde	4,0-8,0
Elektrokardiografiske ændringer (forlængelse af PQ-intervallet, ekspansion af QRS-komplekset)	5,0-10,0
Tab af dybe sen reflekser	10,0
Depression af vejrtrækning	12,0-15,0
Åndedrætsanfald, syndoatriel og AV blokade	15,0
Hjertesvigt	20,0-25,0

Antikonvulsiv terapi udføres inden for 24 timer efter fødslen.

Antihypertensiv behandling

Antihypertensiv behandling anbefales, hvis BP overstiger 140/90 mm Hg diastolisk arterietryk bør reduceres drastisk, da det kan forårsage en nedsættelse af reduktion af blodforsyning af placenta at vælge og kontrollægemidler terapi tilstrækkelighed bestemme hensigtsmæssige centrale hæmodynamiske parametre (ekkokardiografi, rheovasography), daglig overvågning af blodtryk Diuretika er kun indiceret til behandling af AL.

Antihypertensiv behandling

Lægemidlet	klasse	Terapi af præ-eclampsia	Terapi af svær gestose	Bivirkninger
Clonidin	A-adrainomimetiki	100-300 mcg iv	Op til 300 mcg / dag i / m eller enteralt	Sedation syndrom annullering
Mr. Idralazin	Perifer vasodilator	5-10 mg iv, kan genindføres efter 15-30 minutter	20-40 mg	Refleks takykardi
Nifedipin	Blokeren af langsomme calciumkanaler	10 mg pr. Os hver 15-20 minutter, indtil effekten opnås Parenteralt langsomt 6-10 μg / kg og derefter ved anvendelse af en infusomat 6-14,2 μg / kg pr. Minut	10-30 mg oralt	Hovedpine Refleks takykardi
Labetalol	A-, β-adreno-blockerer	5-10 mg iv, kan du fordoble dosen om 15 minutter til en maksimal dosis på 300 mg	100-400 mg oralt efter 8 timer	Bradycardi i fosteret og mor
Propranolol	Ikke - selektiv β-adrenal blokering	10-20 mg oralt	10-20 mg oralt	Bradycardi af moderen

Forberedelser af den første række kan betragtes som nifedipin, clonidin, anaprilin. Anvendelsen af nitroglycerin og natriumnitroprussid har alvorlige komplikationer og anbefales ikke. Anvendelsen af atenolol er forbundet med intrauterin vækstforsinkelse af fosteret. Resultaterne af flere randomiserede undersøgelser viser, at antihypertensiv behandling hos kvinder med præeklampsi eller præeklampsi ikke forbedrer perinatale resultater.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Infusionstransfusionsterapi

På grund af vasospasme har patienter med præeklampsi et reduceret vaskulært volumen og er følsomme over for væskeindladning. Det er nødvendigt at afholde sig fra indførelsen af store mængder væske, da hyperhydrering og AL er mulige. Samtidig er det umuligt fuldstændigt at opgive introduktionen af infusionsløsninger.

Moderat dehydrering er bedre end hyperhydrering. Volumenet af ITT er ca. 1-1,2 l / dag. Præference gives til krystaloider. Infusionshastigheden er ikke mere end 40-45 ml / h (maks. - 80) eller 1 ml / (kgh). I de første 2-3 dage skal diurese være positiv (negativ væskebalance). Den optimale CVP er 3-4 cm vand. Art. Diuretika anvendes kun med OL. Transfusion af albumin er kun mulig med hypoalbuminæmi (mindre end 25 g / l), bedre efter fødslen.

Infusionsbelastning er nødvendig til epidural anæstesi, parenteral antihypertensiv behandling, intravenøs administration af magnesiumsulfat, til oliguri eller tegn på central dehydrering (med lavt CVP).

Terapi af NELP-syroid

• Prioritet er udelukkelse af leverbrud og blødning.
• Hemolyse og trombocytopeni er indikationer for udførelse af plasmaferese i plasmaudvekslingsregimet med yderligere injektion af FFP.
• Det er nødvendigt at afstå fra transfusion af blodplader, hvis der ikke er nogen aktiv blødning.
• Udnævnelsen af glucocorticoider (ifølge forskellige data, fra 10 mg dexamethason intravenøst hver 12. Time).

Anæstesi tillæg

Under kejsersnit er epiduralanæstesi mere foretrukket sammenlignet med den generelle (udelukkelse af eclampsia). Nylige undersøgelser har vist, at spinal og kombineret spinal-epidural anæstesi er lige så sikker som epidural. Fordele ved regionalbedøvelse - kontrol af blodtryk, forøget nyre- og uteroplacental blodgennemstrømning, forebyggelse af konvulsiv syndrom. Farerne ved generel anæstesi er hæmodynamisk ustabilitet under induktion, intubation og udstødning af luftrøret. Hypertension og takykardi kan være årsagen til øget intrakranielt tryk (ICP). Risikoen for regionalbedøvelse er normalt forbundet med udviklingen af epi- og subdural hæmatom.

Under fødslen gennemføres en epiduralbedøvelse. På trods af trombocytopeni er dannelsen af epidural og subdale hæmatomer ekstremt sjælden i obstetrik. Ikke desto mindre er det normalt forbuddet mod regionalbedøvelse (antallet af blodplader er 70-80x10 ³ / mm ³ ).

[44], [45], [46]