Gestose: årsager og patogenese

Årsager

Årsager til gestose

Årsagerne til udvikling af gestus er afhængige af mange faktorer, er komplekse og er ikke fuldt undersøgt. På trods af mange undersøgelser er der stadig ingen konsensus i verden om årsagerne til gestus. Uden tvivl er sygdommen direkte relateret til graviditet, da sygdommens ophør før udvikling af alvorlige komplikationer altid bidrager til genopretning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenese

Pathogenese af gestose

Mange faktorer er involveret i dannelsen af gestose, men udløsningsmekanismen af denne sygdom er stadig ukendt.

Gestosis er en sygdom forbundet med implantation af føtalæget, og det er bevist, at sygdommens baser ligger i de tidlige stadier af svangerskabet.

På grund af de immunologiske og genetiske træk hos gravide kvinder på tidspunktet for implantation blev observeret inhibering af trofoblastisk migration og ingen omdannelse af den muskulære lag i de spiralformede arterier bevare morfologien ikke-gravide, der prædisponerer dem til spasmer, nedsat blodgennemstrømning og intervillous hypoxi.

Hypoxi der udvikler i væv af uterin-placental kompleks, der forårsager endotel skade i strid med sine tromborezistentnosti og vasoaktive egenskaber, frigivelse af mediatorer (endothelin, serotonin, thromboxan), som spiller en central rolle i reguleringen af hæmostase og vaskulær tonus. En grund, der kan forårsage endotel dysfunktion kan være utilstrækkelig frigivelse af endotel afslappende faktor, der er konstateret med nitrogenoxid, den mest potente dilatator syntetiseret af endotelceller, hvis niveau i svangerskabsgestose kraftigt reduceret. Samtidig med disse ændringer sker overtrædelse syntese og ubalancer prostanoider maternel og føtal oprindelse (prostaglandiner klasser E og F, prostacyclin, thromboxan et al.), Som tilvejebringer dynamisk balance i homeostase samt forårsager de nødvendige ændringer i kvinder under graviditet.

Utilstrækkelig produktion af prostacyclin og prostaglandin E eller F overproduktion af prostaglandin og tromboxan fører til generaliseret vasokonstriktion og forøgelse af den samlede perifere vaskulære modstand (SVR), et fald i minutvolumen, nedsat renal blodstrømning og glomerulære filtrering mikrocirkulatoriske forstyrrelser i placenta.

Trombofili forekomme på grund af tilstedeværelsen af genetiske ændringer hos kvinder række blodkoagulationsfaktorer: resistens over for protein C, medfødt antithrombinmangel, og protein S, såvel som andre genetiske sygdomme i blodkoagulationssystemet.

Derudover er en af de vigtigste patogenetiske forbindelser i udviklingen af gestose deponering af cirkulerende immunkomplekser i vitale organer og deres skade. Hos 93% af gravide kvinder, der gennemgik gestose, selv i mangel af patologiske ændringer i nyrerne, forekom forekomster af immunglobuliner af klasse G, M og A.

De vigtigste forbindelser i patogenesen af gestose:

• generaliseret vasospasme
• gipovolemiya;
• krænkelse af rheologiske og koagulationsegenskaber af blod;
• endotoksæmi;
• hypoperfusion af væv;
• krænkelse af cellemembranernes strukturelle og funktionelle egenskaber med ændringer i cellernes vitale aktivitet;
• iskæmiske og nekrotiske ændringer i væv af vitale organer med en krænkelse af deres funktion.

Den klassiske triade af symptomer på gestose (ødem, proteinuri, hypertension), der blev beskrevet i 1913 af tysk obstetrikant Tsangemeister, skyldes en række patogenetiske faktorer tæt forbundet med hinanden.

1. Generaliserede vaskulære spasmer (hovedsageligt i blodcirkulationen i blodet) fører til en stigning i intravaskulært tryk, en stasis af blod i kapillærerne, en stigning i permeabiliteten af små fartøjer. Som følge af disse processer er der en stigning i OPSS, hvilket fører til udvikling af arteriel hypertension og nedsat blodcirkulation i vitale organer. Graden af stigning i OPSS er direkte afhængig af sværhedsgraden af gestose.
2. Langvarig vasospasme fører til forstyrrelse af myokardieaktivitet, hvilket fører til udvikling af iskæmisk myokardiopati. Ekkokardiografisk undersøgelse af central hæmodynamik hos gravide kvinder med gestus afslørede følgende egenskaber: Når graden af sværhedsgrad af gestose stiger, falder chok- og hjertefrekvensindekset pålideligt. Ofte med gestose, hypokinetiske og eukinetiske typer af centralmorsk hæmodynamik afsløres. Der er et direkte forholdsmæssigt forhold mellem typen af modermorododamik og sværhedsgraden af gestose. I den hyperkinetiske type af modermælkshemodynamik blev der således opdaget en svær gestose-sværhedsgrad i 85,3% af observationerne og i ingen alvorlige. Samtidig blev der ved en hypokinetisk type af centralhemodynamik kun en svær gestose-sværhedsgrad afsløret i 21,2% af tilfældene.
3. Forstyrrelser af hæmodynamik i nyreskibene fører til iskæmi i det kortikale lag af nyrerne. Sværhedsgraden af lidelser ved nyre- og intrarenal blodgennemstrømning er direkte afhængig af typen af modermolekylær hæmodynamik og sværhedsgraden af gestose. Ved mild sværhedsgrad af gestus er det kun påvist 30%, i gennemsnit 60% og ved svær - 92%. Klinisk manifesteres nyrene kredsløbssygdomme ved udvikling af nyresvigt, et fald i glomerulær filtrering og et fald i diurese, proteinuri, vand og natriumretention. Spasm af nyreskibe og nyresygdom giver overdreven frigivelse af renin og angiotensin, hvilket bidrager til en endnu større angiospasme og forhøjet blodtryk.
4. Spasm af cerebral fartøjer forårsager en reduktion af cerebral kredsløb, hvilket bekræftes af resultaterne af en Doppler-undersøgelse af blodgennemstrømning i carotisarteriesystemet. Dog er krænkelser af cerebral hæmodynamik ikke afhængig af den oprindelige type af modermælkshemodynamik. Ifølge vores data observeres udtalte blodstrømforstyrrelser i systemet af carotid- og supra-laterale arterier kun i gestoser med en hurtig stigning i kliniske symptomer. Disse ændringer skaber betingelser for udvikling af cerebralt ødem og dets membraner, der er klinisk manifesteret af cerebrale syptomatika og i særligt alvorlige tilfælde ved opstart af konvulsive anfald (eclampsia).
5. Spasm i livmoderen og spiralarterierne fører til en krænkelse af den uteroplacentale blodcirkulation, hvilket igen forårsager forstyrrelser i frugt og placenta blodgennemstrømning. Overtrædelse af utero-placenta-føtal hæmodynamik fører til kronisk hypoxi og NWFP. Sværhedsgraden af lidelser i utero-placenta-føtal hæmodynamik er også direkte afhængig af typen CMG og er tydeligt korreleret med sværhedsgraden og varigheden af gestose. Der skal lægges særlig vægt på analysen af observationer med bilateral overtrædelse af blodgennemstrømningen i livmoderen. Ved denne type hæmodynamiske forstyrrelser blev mellemværende patienter påvist i 30% af tilfældene og alvorlige former for gestose hos 70%. Det skal bemærkes, at overtrædelser af utero-placental cirkulation og intraplacental cirkulation afsløres i Doppler-studiet ved begyndelsen af graviditets andet trimester.
6. Når man analyserer dynamikken i CSO ændringer og indikatorer for vaskulær resistens i carotis, nyre-, livmoder-, spiral arterier, umbilical arterie og dets terminale grene, at den maksimale reduktion i den perifere vaskulære modstand i ukomplicerede graviditeter observeret i uterus og spiralformede arterier, umbilical arterie og dets terminale grene. Disse ændringer er kompenserende-adaptive natur og er rettet mod at skabe optimale betingelser for den normale udvikling af fosteret. Samtidig, gestosis den største stigninger systemisk vaskulær modstand, og den mindste stigning i vaskulær resistens blev bemærket i livmoderen og placenta cirkulation link frugten. Vores resultater kan ses som bevis på, at gestose, på trods af faldet i mængdeindeks i det centrale hæmodynamik og systemisk vaskulær spasmer, danner kompenserende og adaptive mekanismer sigter først og fremmest, den normale funktion af systemet mor-placenta-foster, og kun hvis deres udmattelse udvikler fetoplacental insufficiens og intrauterin væksthæmning.
7. I en række tilfælde bidrager udtalte ændringer i karrene til deponering af fibrin i deres lumen, aggregering af erythrocytter og blodplader. Samtidig forværres perfusion af vitale organer endnu mere, og der dannes et syndrom af dissemineret intravaskulær koagulering.
8. Cirkulationsforstyrrelser forårsager et fald i afgiftningsaktivitet og proteindannende funktion af leveren. Hvor udvikling hypo- og Dysproteinemia fører til reduktion af den osmotiske og onkotisk tryk, hvilket igen bidrager til udseendet af hypovolæmi hemoconcentration, natrium og væskeophobning i det interstitielle rum.
9. Irritation af angioreceptorer fører til dannelse af hypovolemi. Sidstnævnte er årsag til en patologisk reaktion af CNS og hypothalamus-hypofyse-binyre-system, forøgelse af produktionen af antidiuretisk hormon, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteron, hvilket også bidrager til retention i kroppen af natrium og vand.

Som et resultat af omfattende undersøgelse af central hæmodynamik og renale, cerebrale og uterin-placenta-føtale cirkulation og vnutriplatsentarnogo og analysere resultaterne af graviditet og fødsel blev observeret 4 patogenetisk udførelsesform maternel systemisk hæmodynamik under svangerskabsgestose:

1. Hyperkinetisk type CMG uanset OPSS-værdier og eukinetisk type CMG med normale OPSS numeriske værdier. Med denne type registreres moderate krænkelser af cerebral, renal, utero-placental og intraplacental blodcirkulation.
2. Eukinetisk type CMG med forøgede OPSS-værdier (mere end 1500) og hypokinetisk type CMG med normale OPSS-værdier. På denne type er blodstrømningsforstyrrelser overvejende i I- og II-grad registreret i nyretarier-systemet, utero-placenta-føtal og intraplacental blodgennemstrømning.
3. Hypokinetisk type CMG med forhøjet OPSS. Ved denne type alvorlige krænkelser af nyrenekteres blodtryk i utero-placenta og foster og intraplacental i 100% af observationerne.
4. Markerede lidelser i cerebral hæmodynamik (PI stigning i ICA end 2,0 og - eller retrograd blodgennemstrømningen til supratrochlear arterie). For denne type af karakteristiske former af præeklampsi med hurtige fremkomst og forøgelse af det kliniske billede (inden for 2-3 dage) og udvikling af præeklampsi, hvor en registreringsperioden maksimale værdier patologisk blodgennemstrømningen i det indre halspulsåre indtil udviklingen af klinisk præeklampsi ikke overstiger 48 timer.

Forms

Klassifikation af gestose

(010-016) Ødem, proteinuri og hypertensive lidelser under graviditet, fødsel og puerperium

• 010 Eksisterende hypertension komplicerer graviditet, fødsel og postnatale periode
  • 010.0 Eksisterende essentiel hypertension komplicerer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.1 Tidligere perivaskulær hypertension komplicerede graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.2 Eksisterende nyrehypertension komplicerer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.3 Tidligere kardiovaskulær og renal hypertension komplicerer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.4 Eksisterende sekundær hypertension komplicerer graviditet, fødsel og puerperium
  • O10.9 Eksisterende hypertension komplicerer graviditet, fødsel og puerperium, uspecificeret
• 011 Eksisterende hypertension med tilsluttet proteinuri
• 012,2. Graviditetsinduceret ødem med proteinuri
• 013 Graviditetsinduceret hypertension uden signifikant proteinuri
• 014.0 Preeklampsi (nefropati) med moderat sværhedsgrad
  • 014.1 Alvorlig præeklampsi
  • 014.9 Preeklampsi (nefropati) uspecificeret
• 015 Eclampsia
  • Inkluderet er kramper forårsaget af tilstande klassificeret under 010-014 og 016
  • 015.0 Eclampsia under graviditet
  • 015.1 Eclampsia i fødsel
  • 015.2 Eclampsia i puerperiet
  • 015.3 Eclampsia, uspecificeret ved timing
• 016 Hypertension i moder, uspecificeret. Transient hypertension under graviditet

Gestosis kaldes en teori-sygdom, da forskellige faktorer blev brugt til at forklare det. Der er flere gensidigt komplementære teorier om gestose, herunder neurogen, nyre, placenta, immunologisk og genetisk. I øjeblikket anses rollen som endoteldysfunktion i gestesens fremkomst som den højeste prioritet. Disadaptation af endotelcellefunktionen virker som en trigger for intravaskulære hyperkoagulerbare blodplader, der er forbundet med alle former for gestose.

Hver enkelt teori kan ikke forklare forskellige kliniske manifestationer, men mange elementer af objektivt registrerede abnormiteter bekræftes i patogenesen af ændringer der opstår under gestus.

Blandt risikofaktorer for udseendet af gestose fører ekstragenital patologi (64%) til. De vigtigste er:

• hypertension uden for graviditeten (25%);
• Nerves patologi (80% af de førstefødte med gestose lider af nyresygdom, bekræftet af nyrebiopsi);
• hjerte-kar-sygdomme (50%), herunder 10% kronisk venøs insufficiens;
• endokrine patologi (diabetes - 22%, dyslipidæmi - 17%, fedme - 17%);
• autoimmune sygdomme (67%).

Andre risikofaktorer for gestose omfatter:

• alder af gravide kvinder under 17 og over 30
• hyppige infektioner i det øvre luftveje
• flere frugtbarhed;
• genetisk faktor (øget frekvens af den mutante form af methylentetrahydrofolatreduktase, udskiftning af 677 C-T);
• erhvervsmæssige risici
• ugunstige sociale og levevilkår
• forekomst af præeklampsi, perinatal morbiditet og dødelighed under den tidligere graviditet.

[10], [11], [12], [13]