^

Sundhed

Diagnose af gestose

, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Diagnose af gestose kan laves på basis af en kombination af kliniske og laboratoriemæssige kriterier.

Diagnose af præeklinisk gestose ved begyndelsen af anden trimester af graviditeten udføres på baggrund af følgende ændringer i laboratorieindikatorer:

  • test med invertering (tre gange måling af blodtryk med et interval på 5 minutter i stillingen af en kvinde på hendes side, på ryggen og igen på hendes side). Prøven anses for positiv, når det diastoliske tryk ændres med mere end 20 MMHg;
  • krænkelse af uteroplacental blodgennemstrømning (intet fald i SDS i livmoderarterierne og spiralarterier i myometrium i perioden 14-16 uger);
  • faldet i antallet af blodplader udvikler sig som graviditet skrider frem (mindre end 160-10 9 / l);
  • hyperkoagulation i celestase- og plasmakoblinger (stigning i blodpladeaggregering til 76%, reduktion i APTT mindre end 20 sekunder, hyperfibrinogenæmi op til 4,5 g / l);
  • fald i niveauet af antikoagulantia (endogent heparin op til 0,07 enheder ml, antithrombin III op til 63%);
  • lymfopeni (18% eller mindre);
  • aktivering af lipidperoxidation;
  • fald i niveauet af antioxidant aktivitet af blod.

Kriteriet for gestose er proteinuria på mere end 0,3 g / l, hypertension - ved arterielt tryk over 135/85 mm Hg. Og med hypotension, en stigning i systolisk blodtryk på mere end 30 mm Hg. Art. Fra den oprindelige og diastoliske - 15 mm Hg. Artikel.; Hævelse bør kun overvejes, hvis de ikke forsvinder efter en nats søvn.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Hvem skal kontakte?

Særlige metoder til forskning i gestose

Kræves undersøgelsesmetoder omfatter måling af legemsvægt, blodtryk i begge arme, puls, diurese, Klinisk blod og urin analyse, daglig urin protein, biokemisk analyse af blod (samlet protein, albumin, urinstof, glucose, elektrolytter, creatinin, residual nitrogen, kolesterol, direkte og indirekte bilirubin, alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), alkalisk phosphatase, triglycerider).

Som yderligere undersøgelsesmetoder gælder:

  • daglig overvågning af arterielt tryk, EKG, CTG;
  • Dopplerometri for moder- og føtal hæmodynamik;
  • undersøgelse af fundus
  • urinanalyse ifølge Nechiporenko, urinanalyse ifølge Zimnitsky, Rebergs test, bakteriekultur af urin;
  • Ultralyd af moderens og fostrets vitale organer;
  • hemostasiogram [thromboelastography, aktiveret partiel thromboplastintid (APTT), og antallet af blodpladeaggregation, fibrinogennedbrydningsprodukter, koncentrationen af endogent heparin, antithrombin III];
  • definition af lupus antikoagulant
  • definitionen af antistoffer mod choriongonadotropin;
  • måling af centralt venetryk (CVP).

Diagnose af gestose i I og II trimesterne før manifestationen af kliniske tegn udføres på baggrund af følgende ændringer:

  • progressivt fald i antallet af blodplader (op til 160 × 10 9 / l eller mindre), når graviditeten skrider frem
  • hyperkoagulation i cellemasse og plasmaforbindelser af hæmostase:
    • øge trombocytaggregation op til 76%;
    • fald i APTT mindre end 20 s;
    • hyperfibrinogenæmi op til 4,5 g / l;
  • fald i niveauet af antikoagulantia:
    • endogent heparin op til 0,07 U / ml;
    • antithrombin III op til 63%;
  • lymfopeni (18% eller mindre);
  • aktivering af lipidperoxidation (over normen afhængigt af bestemmelsesmetoden);
  • fald i niveauet af antioxidantaktivitet af blod (under normen afhængigt af bestemmelsesmetoden);
  • krænkelse af blodgennemstrømningen i karet i den utero-placentale seng. Tilstedeværelsen af 2-3 af de ovennævnte tegn indikerer en høj sandsynlighed for gestose efter 20 uger af graviditeten.

Gestosis kan manifestere sig som en stigning i blodtrykket i form af monosymptom, og også i kombination med proteinuri og / eller ødem, der opstår efter 20 ugers svangerskab.

Vedvarende ødemer er et tidligt symptom på gestose. Der er følgende typer af ødemer.

  • Skjult ødem (patologisk vægtforøgelse på 500 g eller mere i 1 uge, positivt symptom på ringen, nocturia, lavere diurese under 900-1000 ml med en vandbelastning på 1400-1500 ml).
  • Eksplicit (synligt) ødem:
    • Jeg grad - ødem i nedre og øvre ekstremiteter
    • II grad - hævelse af nedre og øvre ekstremiteter, abdominal væg;
    • III-grad - ødem i nedre og øvre ekstremiteter, abdominalvæg og ansigt
    • IV grad - anasarca.

I 88-90% af tilfældene bliver ødem af gravide gestus.

Organiseringen af gestose vurderer sværhedsgraden af gestose svarende til skalaen.

For at vurdere sværhedsgraden af gestose anvendes Goecke skalaen i GM modifikationen. Savelieva et al.

Med hensyn til sværhedsgrad er gestose opdelt i let (op til 7 point), medium (8-11 point) og tung (12 point eller mere).

Skalaen for at vurdere sværhedsgraden af nefropati er ret praktisk. Det tager imidlertid ikke højde for blodtrykket før graviditet, hvilket er meget vigtigt for diagnosen hypertensive tilstande. Derfor er tildelingen af 3 grader af alvorligheden af arteriel hypertension baseret på niveauet for stigning i blodtrykket under graviditeten, sammenlignet med det før graviditeten.

Følgende kriterier betragtes som objektive kriterier for sværhedsgraden af gestose:

  • systolisk blodtryk 160 mm Hg. Art. Og over, diastolisk 110 mm Hg. Art. Og højere;
  • proteinuri op til 5 g / dag eller mere;
  • oliguri (volumen urin pr. Dag <400 ml);
  • hypokinetisk masterbatch central hæmodynamik (Guo) med øget OPSS udtrykte humant nyreblodgennemstrømning, blodgennemstrømningen forstyrrelse i de bilaterale arterier uterine, forøgelse af pulsering indeks i indre carotidarterie> 2,0, retrograd strømning af blod i arterierne suprapubiske;
  • fravær af normalisering eller forværring af hæmodynamiske parametre mod baggrunden for intensiv behandling af gestose;
  • trombocytopeni (100 x 109 / l);
  • gipokoagulyatsiya;
  • øget aktivitet af leverenzymer;
  • hyperbilirubinæmi.

Givet sværhedsgraden af de komplikationer, der indebærer forhøjet blodtryk i graviditeten, er det bydende nødvendigt at anvende ambulant blodtrykskontrol at sikre rettidig og korrekt diagnose af hypertension i graviditeten, og forudsigelse af præeklampsi, samt indikationer og forberedelser til at holde antihypertensiv behandling. 24-timers overvågningen med 24-30 minutters intervaller mellem målingerne reproducerer tilstrækkeligt den daglige dynamik i arterielt tryk. Endvidere ambulatorisk overvågning blodtryk gør det muligt at identificere tilfælde af overdiagnostik, hvilket er yderst vigtigt, da valget af antihypertensiv terapi kan forårsage iatrogene komplikationer.

I undersøgelsen af moderens hæmodynamik identificeres fire større patogenetiske varianter af kredsløbssygdomme.

  • Hyperkinetisk type CMG, uanset værdierne af OPSS og eukinetisk type med normale værdier af OPSS. Med denne type registreres moderate krænkelser af cerebral (9%), nyre (9%), utero-placenta-føtal (7,2%) og intraluminal (i 69,4%) cirkulation. I 11% noteres den intrauterin retardation af fostrets udvikling. Hos 91% af patienterne er mild gestose klinisk detekteret. Gennemført behandling af gestose er i de fleste tilfælde effektiv. Prognosen for moder og foster er gunstig.
  • Eukinetisk type CMG med forhøjede OPSS-værdier og hypokinetisk type CMG med normale OPSS-værdier. I denne type registreres blodstrømsforstyrrelser i overvejende grad II i nyrenearteriesystemet, utero-placenta-føtal og intraplacental blodgennemstrømning. Udbredte moderate former for gestose. Intrauterin fostrets udvikling forsinkelse afsløres i 30%, dekompenseret placenta insufficiens - i 4,3%, pre-eclampsia - i 1,8%. Gennemført behandling af gestose er effektiv i 36%.
  • Hypokinetisk type CMG med en stigning i OPSS. Abnormiteter af renal, utero-placental og intraplacental blodgennemstrømning overvejende II og III grad afsløres i 100%. I 42% bestemmes en bilateral forstyrrelse af blodgennemstrømningen i livmoderen. For denne type typisk moderat og alvorlig form for præeklampsi, intrauterin væksthæmning i 56%, dekompenseret placentofetal manglende 7%, 9,4% præeklampsi. Forbedringer i hæmodynamiske og kliniske indikatorer mod baggrunden for igangværende terapi er ikke bemærket, og halvdelen af gravide kvinder oplever forringelse. Forudsigelse for mor og foster ugunstig, da det for en given type notat hæmodynamisk største mængde af svær præeklampsi, placenta insufficiens dekompenseret og perinatale og tidlige tab levering.
  • Udtrykte forstyrrelser i cerebral hæmodynamik (stigning i pulsationsindeks i den indre halspulsårer mere end 2,0 og / eller retrograd blodgennemstrømning i suprapubiske arterier). Med denne type afsløres formerne for gestose med en hurtig stigning i det kliniske billede (inden for 2-3 dage). Uanset indekserne af central, renal, utero-placental og intraplacental hæmodynamik udvikler en type 100% præeklampsi. Den maksimale periode fra registrering af patologiske værdier af blodgennemstrømning i de indre halsarterier til udvikling af det kliniske billede af præeklampsi overskrider ikke 48 timer.

Differentiel diagnose af gestose

Øget blodtryk under graviditeten kan være forårsaget af hypertension foregående graviditet (sædvanligvis hypertension), diabetes, nyresygdom, hypothyroidisme, fedme, arteriel hypertension forekommer under graviditet (hypertension af graviditeten), og præeklampsi. På trods af de fælles manifestationer er disse forskellige sygdomme. Deres patogenese, behandling og prognose for moderen og fosteret varierer. Det er dog vigtigt at huske at disse sygdomme kan kombineres.

Klassiske komplikationer af gestose:

  • akut nyreinsufficiens
  • kardiopulmonal insufficiens
  • HELLP-syndrom og akut fedt hepatose hos gravide kvinder (OZHGB);
  • ødem i hjernen og blødning i det;
  • cerebral koma.
  • frigørelse af nethinden;
  • for tidlig frigørelse af den normalt placerede placenta.

På nuværende tidspunkt erhverver HELLP syndrom og OZHGB stigende betydning.

Spørgsmålet om, om HELLP-syndrom skal betragtes som en uafhængig sygdom eller som en af komplikationerne af graviditeten, har længe forblev kontroversiel. For første gang HELLP-syndrom blev beskrevet af JA Pritchard i 1954. I 1982 Weinstein foreslog udtrykket «HELLP-syndromet" til at definere en særlig gruppe af gravide kvinder med præeklampsi, der har markeret hæmolyse, hyperfermentemia og faldt antallet af blodplader. Mange klinikere betragter HELLP-syndrom som en komplikation af gestose.

HELLP-syndrom: hæmolyse H (hæmolyse), øget aktivitet af leverenzymer EL (forhøjet leveren enzimes), lavt blodpladeantal LP (lavt antal blodplader). Med svær gestose og eclampsia udvikler den sig i 4-12% og er præget af høj moderlig (op til 75%) og perinatal dødelighed. HELLP-syndrom udvikler sig i tredje trimester af graviditeten fra 33. Til 39. Uge, oftere i en periode på 35 uger. HELLP-syndrom i 30% af tilfældene påvises i postpartumperioden. Det kliniske billede er præget af et aggressivt forløb og en hurtig stigning i symptomer. De oprindelige manifestationer er uspecifikke og omfatter hovedpine, træthed, opkastning, mavesmerter, hyppigere lokaliseret i højre hypokondrium eller diffus. Så er der opkastning, farvet blod, blødninger på injektionsstedet, stigende gulsot og leverinsufficiens, krampeanfald, udtalt koma. Ofte observerer et brud i leveren med blødning i maveskavheden. I postpartumperioden kan en kraftig uterin blødning forekomme på grund af brud på koagulationssystemet. HELLP-syndrom kan manifesteres af klinikken for total for tidlig frigørelse af den normalt placeret placenta ledsaget af massiv koagulopatisk blødning og hurtig dannelse af hepatisk nyresvigt.

Laboratoriefunktionerne i HELLP-syndromet er:

  • stigning i niveauet af transaminaser (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
  • trombocytopeni (<100 × 109 / l); et fald i niveauet af antithrombin III under 70%;
  • intravaskulær hæmolyse og forhøjede bilirubinniveauer, forøget protrombintid og APTT;
  • fald i niveauet af fibrinogen - det bliver lavere end nødvendigt under graviditeten;
  • stigning i indholdet af kvælstofslag i blodet
  • sænkning af blodsukkerniveauer ned til hypoglykæmi.

Ikke alle tegn på HELLP-syndrom kan observeres. I fravær af hæmolytisk syndrom betegnes symptomkomplekset som NELLP-syndromet. Hvis der ikke er nogen eller lidt udtrykt trombocytopeni, kaldes sygdommen HEL-syndrom.

Akut fedt hepatose hos gravide kvinder (OZHGB) er sjælden, forekommer med en hyppighed på 1 til 13 tusind fødsler, men en farlig komplikation af graviditet udvikler sig ofte i primordial. Mødredødeligheden er 60-85%, fosteret dør endnu oftere. I sygdommens kliniske forløb er der 3 trin.

  • Først - dozheltushnaya begynder, som regel på 30-34 th graviditetsuge. Der er utydelige tegn på gestose. Typiske symptomer på kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter, svaghed, træthed, kløe, halsbrand, som er oprindeligt kortsigtet, intermitterende, og derefter bliver smertefuldt, er ikke kan behandles, og slutter med opkastning "kaffegrums". Patologisk grundlag af dette symptom er erozirovanie eller sårdannelse i slimhinden i spiserøret med udviklingen af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC).
  • Den anden (efter 1-2 uger fra sygdommens begyndelse) er icteric. Gulsot er normalt intens, men kan være mildt. På dette tidspunkt, voksende svaghed, værre halsbrand, kvalme og opkastning (ofte blodig), takykardi 120-140 per minut, en brændende fornemmelse i brystet, mavesmerter, feber, oligoanuria, perifert ødem, væskeansamlinger i serøse hulrum, voksende leversvigt symptomer. Nedsat nyrefunktion udvikler sig i en eller anden grad som følge af nyreskade. Kliniske tegn kombineres med et hurtigt fald i leveren.
  • Den tredje (1-2 uger efter starten af gulsot) er karakteriseret ved alvorlig fulminant leverinsufficiens og akut nyresvigt. Bevidstheden hos patienter fortsætter i lang tid indtil sygdommens terminale fase. Et alvorligt DVS-syndrom udvikler sig med den stærkeste blødning fra livmoderen, andre organer og væv. OZHGB er ofte kompliceret ved sårdannelse af slimhinderne i spiserør, mave og tarm. Der er massive blødninger i hjernen, pancreas, hvilket fremskynder det dødelige udfald af sygdommen. Med OZGBB udvikler man ofte en hepatisk koma med nedsat hjernefunktion fra mindre lidelser af bevidsthed til sit dybe tab med hæmning af reflekser. I modsætning til den sædvanlige leverkom i denne patologi udvikler ikke alkalose, men metabolisk acidose. Sygdommens varighed er fra flere dage til 7-8 uger.

Da biokemisk blodprøve afslørede:

  • Hyperbilirubinæmi på grund af direkte fraktion;
  • hypoproteinæmi (<60 g / l); hypofibrinogenæmi (<2 g / l);
  • unexpressed thrombocytopeni; en lille stigning i niveauet af transaminaser, et skarpt fald i niveauet af antithrombin III;
  • forhøjet serum urinsyre niveauer, leukocytose (op til 20 000-30 000), metabolisk acidose.

Med ultralyd af leveren afsløres en øget echogenicitet, og med computertomografi, et fald i den radiografiske tæthed.

Morfologiske tegn på OZHGB er meget specifikke og karakteriseres af, at i den centrolobulære del af organet viser de en udtalt fedthyroft af hepatocytter i fravær af nekrose. Leverceller i organets centrale lob ser udsvulmet ud og har et skumagtigt udseende på grund af akkumuleringen i cytoplasmaet af de mindste fedtdråber.

En leverbiopsi er normalt umulig på grund af alvorlige blødningsforstyrrelser.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.