Diagnose af gestose

Diagnosen gestose kan stilles ud fra en kombination af kliniske og laboratoriekriterier.

Diagnose af gestose i det prækliniske stadie i begyndelsen af andet trimester af graviditeten udføres på baggrund af følgende ændringer i laboratorieparametre:

• inversionstest (måling af blodtryk tre gange med 5 minutters intervaller, mens kvinden ligger på siden, på ryggen og igen på siden). Testen betragtes som positiv, hvis det diastoliske tryk ændrer sig med mere end 20 MMHg;
• krænkelse af uteroplacental blodgennemstrømning (mangel på et fald i SDO i livmoderarterierne og spiralarterierne i myometriumet i uge 14-16);
• progressivt fald i blodpladetællingen efterhånden som graviditeten skrider frem (mindre end 160-109 ^/ l);
• hyperkoagulation i de cellulære og plasmamæssige forbindelser i hæmostasen (øget trombocytaggregation på op til 76 %, nedsat APTT til mindre end 20 sekunder, hyperfibrinogenæmi på op til 4,5 g/l);
• reduktion i niveauet af antikoagulantia (endogen heparin til 0,07 enheder/ml, antitrombin III til 63%);
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering af lipidperoxidation;
• fald i niveauet af antioxidantaktivitet i blodet.

Kriterier for gestose inkluderer proteinuri over 0,3 g/l, hypertension - med blodtryk over 135/85 mm Hg og hypotension - en stigning i systolisk blodtryk på mere end 30 mm Hg fra den oprindelige værdi og diastolisk - 15 mm Hg; ødem bør kun tages i betragtning, hvis det ikke forsvinder efter en nats søvn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Særlige forskningsmetoder til gestose

Obligatoriske undersøgelsesmetoder omfatter måling af kropsvægt, blodtryk i begge arme, puls, diurese, kliniske blod- og urinprøver, daglig urinanalyse for protein, biokemisk blodprøve (totalprotein, albumin, urinstof, glukose, elektrolytter, kreatinin, restnitrogen, kolesterol, direkte og indirekte bilirubin, alaninaminotransferase (ALAT), aspartataminotransferase (AST), alkalisk fosfatase, triglycerider).

Følgende yderligere undersøgelsesmetoder anvendes:

• 24-timers overvågning af blodtryk, EKG, CTG;
• Doppler-ultralyd af moderens og fosterets hæmodynamik;
• undersøgelse af fundus;
• urinanalyse ifølge Nechiporenko, urinanalyse ifølge Zimnitsky, Reberg-test, bakteriel urinkultur;
• Ultralyd af vitale organer hos mor og foster;
• hæmostase [tromboelastografi, aktiveret partiel tromboplastintid (APTT), blodpladetælling og -aggregering, fibrinogen, dets nedbrydningsprodukter, endogen heparinkoncentration, antitrombin III];
• bestemmelse af lupus-antikoagulant;
• bestemmelse af antistoffer mod humant choriongonadotropin;
• måling af centralt venetryk (CVP).

Diagnose af gestose i første og andet trimester før forekomsten af kliniske tegn udføres på baggrund af følgende ændringer:

• progressivt fald i blodpladetallet efterhånden som graviditeten skrider frem (op til 160×109 ^/ l eller mindre);
• hyperkoagulation i de cellulære og plasmamæssige forbindelser ved hæmostase:
  • stigning i blodpladeaggregering på op til 76%;
  • fald i APTT til mindre end 20 s;
  • hyperfibrinogenæmi op til 4,5 g/l;
• fald i antikoagulantniveauer:
  • endogent heparin op til 0,07 U/ml;
  • antitrombin III op til 63%;
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering af lipidperoxidation (over normen, afhængigt af bestemmelsesmetoden);
• nedsat niveau af antioxidantaktivitet i blodet (under normen, afhængigt af bestemmelsesmetoden);
• forstyrrelse af blodgennemstrømningen i karrene i den uteroplacentale seng. Tilstedeværelsen af 2-3 af ovenstående symptomer indikerer en høj sandsynlighed for udvikling af gestose efter 20 ugers graviditet.

Gestose kan manifestere sig som en stigning i blodtrykket som et monosymptom, såvel som i kombination med proteinuri og/eller ødem, der opstår efter 20 ugers graviditet.

Vedvarende ødem er et tidligt symptom på gestose. Følgende typer ødem skelnes mellem.

• Skjult ødem (patologisk vægtøgning på 500 g eller mere i løbet af 1 uge, positivt ringsymptom, nykturi, fald i diurese til under 900-1000 ml med en vandmængde på 1400-1500 ml).
• Tydelig (synlig) hævelse:
  • I grad - hævelse af nedre og øvre ekstremiteter;
  • II grad - hævelse af nedre og øvre ekstremiteter, mavevæg;
  • Grad III - hævelse af nedre og øvre ekstremiteter, mavevæg og ansigt;
  • IV grad - anasarka.

I 88-90% af tilfældene udvikler ødem hos gravide kvinder sig til gestose.

Organiseringen af gestose evaluerer sværhedsgraden af gestose på samme måde som skalaen.

Til at vurdere sværhedsgraden af gestose anvendes Goecke-skalaen, modificeret af GM Savelyeva et al.

Ifølge sværhedsgraden er gestose opdelt i mild (op til 7 point), moderat (8-11 point) og svær (12 point eller mere).

Punktskalaen til vurdering af sværhedsgraden af nefropati er ret praktisk. Den tager dog ikke højde for arterietrykket før graviditeten, hvilket er meget vigtigt for at diagnosticere hypertensive tilstande. Derfor er tildelingen af 3 grader af arteriel hypertension baseret på niveauet af stigning i arterietrykket under graviditeten sammenlignet med før graviditeten.

Følgende tegn betragtes som objektive kriterier for sværhedsgraden af gestose:

• systolisk blodtryk 160 mmHg og derover, diastolisk 110 mmHg og derover;
• proteinuri op til 5 g/dag eller mere;
• oliguri (daglig urinmængde <400 ml);
• hypokinetisk type central uterin hæmodynamik (CMH) med øget total perifer vaskulær modstand, alvorlige nyreblodgennemstrømningsforstyrrelser, bilaterale blodgennemstrømningsforstyrrelser i uterusarterierne, øget pulsatilitetsindeks i den indre carotisarterie >2,0, retrograd blodgennemstrømning i de suprapubiske arterier;
• manglende normalisering eller forringelse af hæmodynamiske parametre på baggrund af intensiv terapi for gestose;
• trombocytopeni (100×109 ^/ l);
• hypokoagulation;
• øget aktivitet af leverenzymer;
• hyperbilirubinæmi.

I betragtning af sværhedsgraden af komplikationer, som arteriel hypertension medfører under graviditet, er det yderst vigtigt at anvende daglig blodtryksmåling for rettidig og korrekt diagnose af arteriel hypertension hos gravide kvinder og forudsigelse af gestose, samt bestemmelse af indikationer og lægemidler til hypotensiv behandling. 24-timers overvågning med intervaller på 20-30 minutter mellem målingerne gengiver den daglige dynamik i blodtrykket ret fuldt ud. Derudover gør daglig blodtryksmåling det muligt at identificere tilfælde af overdiagnosticering, hvilket er yderst vigtigt, da ordination af hypotensiv behandling kan forårsage iatrogene komplikationer.

Når man studerer moderens hæmodynamik, skelnes der mellem fire hovedpatogenetiske varianter af systemiske kredsløbsforstyrrelser.

• Hyperkinetisk type CMG uanset værdierne af OPSS og eukinetisk type med normale værdier af OPSS. Ved denne type registreres moderate forstyrrelser i cerebral (hos 9%), renal (hos 9%), uteroplacental-føtal (hos 7,2%) og intraplacental (hos 69,4%) blodcirkulation. Intrauterin væksthæmning hos fosteret observeres hos 11%. Hos 91% påvises mild gestose klinisk. Den udførte behandling af gestose er effektiv i de fleste tilfælde. Prognosen for moder og foster er gunstig.
• Eukinetisk CMG-type med forhøjede OPSS-værdier og hypokinetisk CMG-type med normale OPSS-værdier. Denne type er karakteriseret ved blodgennemstrømningsforstyrrelser, primært af anden grad, i nyrearteriesystemet, uteroplacental-føtal og intraplacental blodgennemstrømning. Moderate former for gestose er fremherskende. Intrauterin væksthæmning hos fosteret påvises hos 30%, dekompenseret placentainsufficiens - hos 4,3%, præeklampsi - hos 1,8%. Den udførte behandling af gestose er effektiv hos 36%.
• Hypokinetisk type CMG med øget OPSS. Renale, uteroplacentale og intraplacentale blodgennemstrømningsforstyrrelser, primært grad II og III, påvises hos 100%. Bilaterale blodgennemstrømningsforstyrrelser i uterusarterierne bestemmes hos 42%. Denne type er karakteriseret ved moderate og svære former for gestose, intrauterin væksthæmning hos 56%, dekompenseret føtoplacental insufficiens hos 7% og præeklampsi hos 9,4%. Der observeres ingen forbedring af hæmodynamiske og kliniske parametre under behandlingen, og der observeres forværring hos halvdelen af de gravide kvinder. Prognosen for moder og foster er ugunstig, da denne type hæmodynamik er karakteriseret ved det største antal svære former for gestose, dekompenseret placentainsufficiens samt for tidlig fødsel og perinatale tab.
• Alvorlige cerebrale hæmodynamiske lidelser (øget pulsationsindeks i den indre carotisarterie over 2,0 og/eller retrograd blodgennemstrømning i de suprapubiske arterier). Denne type er karakteriseret ved former for gestose med en hurtig stigning i det kliniske billede (inden for 2-3 dage). Uanset de centrale, renale, uteroplacentale og intraplacentale hæmodynamiske parametre udvikles præeklampsi i 100% af tilfældene med denne type. Den maksimale periode fra registrering af patologiske blodgennemstrømningsværdier i de indre carotisarterier til udviklingen af det kliniske billede af præeklampsi overstiger ikke 48 timer.

Differentialdiagnose af gestose

Forhøjet blodtryk under graviditet kan skyldes arteriel hypertension, der opstod før graviditeten (normalt essentiel hypertension), diabetes mellitus, nyresygdom, hypothyroidisme, fedme, arteriel hypertension, der opstår under graviditet (arteriel hypertension i graviditeten) og præeklampsi. Trods fællestræk i manifestationerne er disse forskellige sygdomme. Deres patogenese, behandling og prognose for mor og foster er forskellig. Det er dog vigtigt at huske, at disse sygdomme kan kombineres.

Klassiske komplikationer ved gestose:

• akut nyresvigt;
• kardiopulmonal svigt;
• HELLP-syndrom og akut fedthepatose under graviditet (AFGP);
• hjerneødem og blødning;
• cerebral koma.
• nethindeløsning;
• for tidlig løsning af en normalt placeret placenta.

I øjeblikket bliver HELLP syndrom og AFGB stadig vigtigere.

Spørgsmålet om, hvorvidt HELLP-syndrom bør betragtes som en uafhængig sygdom eller som en af graviditetens komplikationer, har længe været kontroversielt. HELLP-syndrom blev først beskrevet af JA Pritchard i 1954. I 1982 foreslog Weinstein udtrykket "HELLP-syndrom" for at definere en særlig gruppe gravide kvinder med præeklampsi, der havde hæmolyse, hyperfermentæmi og nedsatte blodpladeniveauer. Mange klinikere anser HELLP-syndrom for at være en komplikation af gestose.

HELLP-syndrom: hæmolyse H (Hemolyse), forhøjede leverenzymer EL (forhøjede leverenzymer), lavt blodpladetal LP (lavt blodpladetal). Ved svær gestose og eklampsi udvikles det hos 4-12% og er karakteriseret ved høj maternel (op til 75%) og perinatal dødelighed. HELLP-syndrom udvikler sig i tredje trimester af graviditeten fra 33 til 39 uger, oftere ved 35 uger. HELLP-syndrom opdages i postpartumperioden i 30% af tilfældene. Det kliniske billede er karakteriseret ved et aggressivt forløb og en hurtig stigning i symptomer. De indledende manifestationer er uspecifikke og omfatter hovedpine, træthed, opkastning, mavesmerter, ofte lokaliseret i højre hypokondrium eller diffus. Derefter opstår opkastning, der er farvet med blod, blødninger på injektionsstederne, stigende gulsot og leversvigt, kramper og svær koma. Leverruptur med blødning i bughulen observeres ofte. I postpartumperioden kan der forekomme kraftig uterinblødning på grund af en forstyrrelse i koagulationssystemet. HELLP-syndrom kan manifestere sig som et klinisk billede af total for tidlig løsning af en normalt placeret placenta, ledsaget af massiv koagulopatisk blødning og hurtig udvikling af hepatorenal svigt.

Laboratorietegn på HELLP-syndrom er:

• forhøjede niveauer af transaminaser (AST > 200 U/l, ALAT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• trombocytopeni (<100×109 ^/ l); fald i niveauet af antitrombin III til under 70%;
• intravaskulær hæmolyse og forhøjede bilirubinniveauer, øget protrombintid og APTT;
• nedsatte fibrinogenniveauer - de bliver lavere end nødvendigt under graviditet;
• øgede niveauer af nitrogenholdigt affald i blodet;
• sænkning af blodsukkerniveauet til punktet af hypoglykæmi.

Ikke alle tegn på HELLP-syndrom kan observeres. I fravær af hæmolytisk syndrom betegnes symptomkomplekset som HELLP-syndrom. Hvis trombocytopeni er fraværende eller svagt udtalt, kaldes sygdommen HEL-syndrom.

Akut fedthepatose under graviditet (AFGP) er en sjælden, men farlig graviditetskomplikation, der forekommer med en hyppighed på 1 ud af 13.000 fødsler, og som oftere udvikler sig hos førstegangsgravida. Mødredødeligheden er i dette tilfælde 60-85%, og fosteret dør endnu oftere. I sygdommens kliniske forløb skelnes der mellem 3 stadier.

• Den første er præikterisk, normalt begyndende ved 30-34 uger af graviditeten. Milde tegn på gestose optræder. Typiske klager omfatter kvalme, opkastning, appetitløshed, mavesmerter, svaghed, sløvhed, kløe, halsbrand, som i starten er kortvarig, intermitterende, og derefter bliver smertefuld, ubehandlelig og ender med "kaffegrums" opkastning. Den patomorfologiske baggrund for dette symptom er erosion eller sårdannelse af spiserørets slimhinde under udviklingen af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC-syndrom).
• Den anden (1-2 uger efter sygdommens debut) er ikterisk. Gulsot er normalt intens, men kan være moderat. På dette tidspunkt øges svagheden, halsbrand, kvalme og opkastning (normalt blodig), takykardi på 120-140 i minuttet, en brændende fornemmelse bag brystbenet, mavesmerter, feber, oliguri, perifert ødem, væskeophobning i de serøse hulrum og symptomer på leversvigt øges. Nyresvigt af varierende sværhedsgrad udvikles som følge af nyreskade. Kliniske tegn kombineres med et hurtigt fald i leverens funktion.
• Den tredje (1-2 uger efter gulsot) er karakteriseret ved svær fulminant leversvigt og akut nyresvigt. Patienterne forbliver ved bevidsthed i lang tid, helt op til sygdommens terminale stadium. Alvorligt DIC-syndrom udvikler sig med svær blødning fra livmoderen, andre organer og væv. AFGB kompliceres ofte af sårdannelse i slimhinderne i spiserøret, maven og tarmene. Massive blødninger forekommer i hjernen og bugspytkirtlen, hvilket fremskynder sygdommens fatale udfald. Ved AFGB udvikles leverkoma ofte med nedsat hjernefunktion fra mindre bevidsthedsforstyrrelser til et dybtgående tab med undertrykkelse af reflekser. I modsætning til den sædvanlige leverkoma udvikler denne patologi ikke alkalose, men metabolisk acidose. Sygdommens varighed varierer fra flere dage til 7-8 uger.

En biokemisk blodprøve afslører:

• hyperbilirubinæmi på grund af direkte fraktion;
• hypoproteinæmi (<60 g/l); hypofibrinogenæmi (<2 g/l);
• mild trombocytopeni; let stigning i transaminaseniveauer, kraftigt fald i antitrombin III-niveauer;
• forhøjede niveauer af urinsyre i blodserum, leukocytose (op til 20.000-30.000), metabolisk acidose.

Ultralyd af leveren afslører øget ekogenicitet, og computertomografi afslører nedsat radiografisk densitet.

Morfologiske tegn på AFGB er meget specifikke og er karakteriseret ved, at der i den centrolobulære del af organet findes udtalt fedtdegeneration af hepatocytter i fravær af nekrose. Leverceller i organets centrale lapper fremstår hævede og har et skummende udseende på grund af ophobning af små fedtdråber i cytoplasmaet.

Leverbiopsi er normalt umulig på grund af alvorlige blodkoagulationsforstyrrelser.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]