Scarlatina

Skarlagensfeber (latin scarlatina) er en akut antropon infektion med en aerosolmekanisme for patogenoverførsel, som er karakteriseret ved en akut debut, feber, forgiftning, halsbetændelse og et lille punktudslæt. Skarlagensfeber er ikke almindelig i dag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Reservoiret og smittekilden er patienter med halsbetændelse, skarlagensfeber og andre kliniske former for respiratorisk streptokokinfektion, samt raske bærere af gruppe A streptokokker. Patienten er mest farlig for andre op til 3. uge af sygdommen. Bærerskab af gruppe A streptokokker er udbredt i befolkningen (15-20% af den raske befolkning); mange af bærerne udskiller patogenet over en lang periode (måneder og år).

Skarlagensfeber overføres via aerosol (luftbåren) og kontakt (fødevare- og husstandskontakt). Smitte sker ved tæt, langvarig kontakt med en syg person eller smittebærer.

Menneskers naturlige modtagelighed for skarlagensfeber er høj. Skarlagensfeber forekommer hos personer, der ikke har antitoksisk immunitet, når de er inficeret med toksogene stammer af streptokokker, der producerer erythrogene toksiner af type A, B og C. Postinfektionsimmunitet er typespecifik; ved infektion med streptokokker af type A fra en anden serovar er en anden infektion mulig.

Skarlagensfeber er udbredt, men er mere almindelig i regioner med et moderat og koldt klima. Fra 1994 til 2002 var størstedelen af tilfældene børn (96,4%). Forekomsten af skarlagensfeber blandt bybefolkninger er betydeligt højere end blandt landbeboere. Det samlede niveau og dynamikken i den langvarige og månedlige forekomst af skarlagensfeber bestemmes hovedsageligt af forekomsten af førskolebørn i organiserede grupper. Hvert år bliver børn, der går i børnepasningsinstitutioner, syge 3-4 gange oftere end børn, der vokser op derhjemme. Denne forskel er mest udtalt i gruppen af børn i de første to leveår (6-15 gange), mens den blandt børn i alderen 3-6 år er mindre mærkbar. De højeste rater af raske bærere ses blandt disse samme grupper. Andelen af skarlagensfeberfoci med ét tilfælde af sygdommen i førskoleinstitutioner var 85,6%.

Forekomsten af skarlagensfeber har en udtalt efterår-vinter-forårssæson. Sæsonbestemt forekomst tegner sig for 50-80% af de registrerede tilfælde i løbet af et år. Den minimale forekomst observeres fra juli til august; den maksimale - fra november til december og fra marts til april. Tidspunktet for den sæsonbestemte stigning i forekomsten er afgørende påvirket af dannelsen eller fornyelsen af en organiseret gruppe og dens størrelse. Afhængigt af gruppens størrelse, dens dannelses- og funktionsegenskaber (store børnehaver, militære enheder osv.) stiger forekomsten af streptokokinfektion efter 11-15 dage, og dens maksimale rater ses 30-35 dage efter gruppens dannelse. I førskolebørnsinstitutioner registreres en stigning i forekomsten normalt efter 4-5 uger, og den maksimale forekomst er i den 7.-8. uge fra gruppens dannelse. I organiserede grupper, der fornyes én gang om året, observeres en enkelt sæsonbestemt stigning i skarlagensfeber. Ved en dobbelt fornyelse ses en dobbelt sæsonbestemt stigning i forekomsten, hvilket er særligt karakteristisk for militære organisationer.

Særlige træk ved skarlagensfeberepidemiologi omfatter tilstedeværelsen af periodiske stigninger og fald i incidensen. Udover intervaller på 2-4 år ses længere tidsintervaller (40-45 år) med en efterfølgende betydelig stigning i antallet af tilfælde. Som regel registreres tre store cyklusser med stigninger og fald i incidensen i et interval på hundrede år. I de senere år er den minimale incidensrate, der er karakteristisk for den interepidemiske periode, nået (50-60 pr. 100 tusind af befolkningen).

Ifølge N.I. Nisevich (2001) havde opdagelsen af antibiotika og deres udbredte anvendelse en betydelig indflydelse på forløbet og resultatet af skarlagensfeber i midten af det 20. århundrede.

Udviklingen af skarlagensfebers forløb i det 20. århundrede afhængigt af den givne behandling

År	Komplikationer, %	Dødelighed, %	Behandling
1903	66	22.4	Symptomatisk
1910	60	13,5	-
1939	54	4.3	Sulfonamider
1940	54	2,3	Sulfonamider
1945	53	0,44	Penicillinbehandling til alvorlige former
1949	28,7	0	Penicillinbehandling til alle patienter
1953	4.4	0	Obligatorisk penicillinbehandling for alle patienter og samtidig booking af afdelinger

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsager Skarlagensfeber

Skarlagensfeber er forårsaget af gruppe A beta-hæmolytisk streptokokker (S. pyogenes).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenese

Patogenet trænger ind i menneskekroppen gennem slimhinden i svælget og nasopharynx; i sjældne tilfælde er infektion mulig gennem slimhinden i kønsorganerne eller beskadiget hud (ekstrabukkal skarlagensfeber). Et inflammatorisk-nekrotisk fokus dannes på stedet for bakteriel adhæsion. Udviklingen af infektiøst-toksisk syndrom skyldes indtrængen af erythrogen toksin (Dicks toksin) i blodbanen, samt virkningen af peptidglykanen i streptokokcellevæggen. Som følge af toksinæmi opstår der en generaliseret udvidelse af små kar i alle organer, inklusive hud og slimhinder, og et karakteristisk udslæt opstår. Som følge af produktion og akkumulering af antitoksiske antistoffer under udviklingen af den infektiøse proces og deres binding af toksiner svækkes symptomerne på forgiftning, og udslættet forsvinder gradvist. Samtidig opstår moderate tegn på perivaskulær infiltration og ødem i dermis. Epidermis mættes med ekssudat, og epidermiscellerne bliver keratiniserede, hvilket fører til afskalning af huden, efter at skarlagensfeberudslættet aftager. Den store pladelignende karakter af afskalning i de tykke lag af epidermis på håndflader og fodsåler kan forklares ved bevarelsen af en stærk forbindelse mellem de keratiniserede celler i disse områder.

Komponenter i streptokokcellevæggen (gruppe A polysaccharid, peptidglykan, M-protein) og ekstracellulære produkter (streptolysiner, hyaluronidase, DNAase osv.) forårsager udvikling af DTH-reaktioner, autoimmune reaktioner, dannelse og fiksering af immunkomplekser, lidelser i hæmostasesystemet. I mange tilfælde kan de betragtes som årsag til myokarditis, glomerulonefritis, arteritis, endokarditis og andre immunopatologiske komplikationer. Fra lymfeformationerne i oropharynx-slimhinden trænger patogener ind i de regionale lymfeknuder gennem lymfekarrene, hvor de ophobes, ledsaget af inflammatoriske reaktioner med foci af nekrose og leukocytinfiltration. Efterfølgende bakteriæmi kan forårsage, at mikroorganismer trænger ind i forskellige organer og systemer og danner purulent-nekrotiske processer i dem (purulent lymfadenitis, otitis, læsioner i knoglevævet i den temporale region, dura mater, temporale bihuler osv.).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer Skarlagensfeber

Inkubationsperioden for skarlagensfeber er 1-10 (normalt 2-4) dage. Skarlagensfeber klassificeres efter type og sværhedsgrad. Typisk skarlagensfeber med feberforgiftningssyndrom, ondt i halsen og udslæt anses for at være skarlagensfeber. Atypisk skarlagensfeber - udslettet, ekstrafaryngeal (forbrænding, sår, postpartum), samt de mest alvorlige former - hæmoragisk og hypertoksisk. Afhængigt af sværhedsgraden skelnes der mellem milde, moderate og svære former. Typiske symptomer på skarlagensfeber er først og fremmest en akut debut. I nogle tilfælde, allerede i de første timer af sygdommen, stiger temperaturen til høje tal, der opstår kulderystelser, svaghed, utilpashed, hovedpine, takykardi, nogle gange - mavesmerter og opkastning. Ved høj feber i de første dage af sygdommen er patienterne ophidsede, euforiske, mobile eller omvendt sløve, apatiske, døsige. Det skal understreges, at kropstemperaturen i det moderne forløb af skarlagensfeber kan være lav.

Helt fra begyndelsen klager patienterne over symptomer på ondt i halsen ved synkning. Ved undersøgelse ses lys diffus hyperæmi i mandler, buer, drøbel, blød gane og bagvæg i svælget ("flammende svælg"). Hyperæmien er mere udtalt end ved almindelig katarrhal tonsillitis og er skarpt begrænset ved det punkt, hvor slimhinden overgår til den hårde gane.

Follikulær eller lakunær tonsillitis kan udvikle sig: mukopurulent, fibrinøs eller nekrotisk plaque optræder på forstørrede, skarpt hyperæmiske og løse mandler i form af separate små eller, mindre almindeligt, dybe og udbredte foci. Regional lymfadenitis udvikler sig samtidig: de forreste cervikale lymfeknuder er tætte og smertefulde ved palpation. Tungen er dækket af en gråhvid plak, og på 4.-5. dag af sygdommen klarner den op, får en lys rød farve med et hindbærfarvet skær ("hindbær"-tunge); tungens papiller er hypertrofieret. I alvorlige tilfælde af skarlagensfeber ses en lignende "hindbær"-farve også på læberne. På dette tidspunkt begynder symptomerne på tonsillitis at aftage, men de nekrotiske plakker forsvinder meget langsommere. Fra det kardiovaskulære system bestemmes takykardi på baggrund af en moderat stigning i blodtrykket.

Skarlagensfebereksantem på baggrund af hyperæmi i huden opstår på den 1.-2. dag af sygdommen. Udslættet er et vigtigt diagnostisk tegn på sygdommen. Først vises små punktelementer på huden i ansigtet, på halsen og overkroppen, derefter bevæger udslættet sig hurtigt til bøjefladerne på lemmerne, siderne af brystet og maven, de indre lår. I mange tilfælde er hvid dermografi tydeligt udtrykt. Et vigtigt tegn på skarlagensfeber er fortykkelsen af udslættet i form af mørkerøde striber på steder med naturlige folder, for eksempel i albuen, lysken (Pastias symptom) og aksillære områder. Nogle gange findes der rigelige konfluente små punktelementer, hvilket skaber et billede af kontinuerlig erytem. I ansigtet er udslættet placeret på de lyse hyperæmiske kinder, i mindre grad - på panden og tindingerne, mens den nasolabiale trekant er fri for udslætelementer og er bleg (Filatovs symptom). Når man trykker på huden i håndfladen, forsvinder udslættet i dette område midlertidigt (håndfladesymptom). På grund af karrenes øgede skrøbelighed kan små petekkier findes i området omkring ledfolder, såvel som på steder, hvor huden er udsat for friktion eller komprimeret af tøj. Ud over punktformede optræder individuelle miliære elementer i form af små, knappenålshovedstore bobler fyldt med gennemsigtig eller uklar væske. Endotelsymptomer (Rumpel-Leede tourniquet, "elastik", Konchalovsky-symptom) er positive.

Sammen med det typiske skarlagensfeberudslæt kan små vesikler og makulopapulære elementer observeres. Udslættet kan opstå sent, først på 3.-4. sygedag, eller være fraværende. Ved 3.-5. dag forbedres patientens helbred, temperaturen begynder gradvist at falde, udslættet bliver blegt, forsvinder gradvist og erstattes ved udgangen af 1.-2. uge af fint skællende (på håndflader og fodsåler - storskallet) afskalning af huden.

Udslættets intensitet og den tid, det tager for det at forsvinde, varierer. Nogle gange, ved et mildt tilfælde af skarlagensfeber, forsvinder det sparsomme udslæt inden for få timer efter dets forekomst. Sværhedsgraden og varigheden af hudafskalningen er direkte proportional med mængden af det foregående udslæt.

Den toksisk-septiske form betragtes som en typisk form for skarlagensfeber. Symptomer på skarlagensfeber hos voksne af denne type opdages sjældent. Karakteristisk er en hurtig indsættende hypertermi, hurtig udvikling af vaskulær insufficiens (dæmpede hjertelyde, blodtryksfald, trådpuls, kolde ekstremiteter), blødninger på huden. I de følgende dage forekommer komplikationer af infektiøs-allergisk (skade på hjerte, led, nyrer) eller septisk (lymfadenitis, nekrotisk tonsillitis, otitis osv.) type.

Ekstrafaryngeal (ekstrabukkal) skarlagensfeber

Infektionsportalen er stedet for hudlæsioner (forbrændinger, sår, fødselskanal, streptoderma foci osv.). Udslættet har tendens til at sprede sig fra det sted, hvor patogenen er kommet ind. I denne sjældne form af sygdommen er der ingen inflammatoriske forandringer i oropharynx og cervikale lymfeknuder. Lymfadenitis opstår nær infektionens indgangsportal.

Latente former for skarlagensfeber. Ofte fundet hos voksne. Karakteriseret ved svag forgiftning, katarrhal inflammation i oropharynx, sparsomt, blegt, hurtigt forsvindende udslæt. Hos voksne er et alvorligt sygdomsforløb muligt - toksisk-septisk form.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikationer og konsekvenser

Patogenesen af komplikationer er baseret på tre faktorer: allergi, reinfektion og superinfektion. De mest almindelige komplikationer omfatter purulent og nekrotisk lymfadenitis, purulent otitis, bihulebetændelse, purulent arthritis, samt komplikationer af infektiøs-allergisk genese, mere almindelige hos voksne - diffus glomerulonefritis, myokarditis, synovitis.

Indikationer for konsultation med andre specialister

• Øre-næse-hals-læge (mellemørebetændelse, bihulebetændelse).
• Kirurg (purulent lymfadenitis).
• Reumatolog (purulent lymfadenitis).

Diagnosticering Skarlagensfeber

Klinisk diagnose af skarlagensfeber er baseret på følgende data:

• akut sygdomsdebut, feber, forgiftning;
• akut katarrhal, katarrhal-purulent eller nekrotisk tonsillitis;
• rigeligt, punktformet udslæt i hudens naturlige folder.

Laboratoriediagnostik af skarlagensfeber registrerer følgende ændringer:

• neutrofil leukocytose med venstre forskydning, øget ESR;
• rigelig vækst af beta-hæmolytiske streptokokker ved såning af materiale fra infektionsstedet på blodagar;
• stigning i antistoftitre mod streptokokantigener: M-protein, A-polysaccharid, streptolysin O osv.

Renkultur af patogenet er praktisk talt ikke isoleret på grund af sygdommens karakteristiske kliniske billede og den udbredte fordeling af bakterier hos raske individer og patienter med andre former for streptokokinfektion. Til hurtig diagnostik anvendes RCA, som bestemmer streptokokantigenet.

[ 23 ], [ 24 ]

Differential diagnose

Skarlagensfeber skal differentieres fra mæslinger, røde hunde, pseudotuberkulose og lægemiddeldermatitis.

Mæslinger er karakteriseret ved en katarralperiode (konjunktivitis, fotofobi, tør hoste), Belsky-Filatov-Koplik-pletter, iscenesat udseende af udslæt, stort makulopapuløst udslæt mod en baggrund af bleg hud.

Ved røde hunde er forgiftningen svagt udtrykt eller fraværende; forstørrelse af de bageste cervikale lymfeknuder er karakteristisk; et lille plettet udslæt på en baggrund af bleg hud, mere rigeligt på ryggen og ekstensoroverfladerne af ekstremiteterne.

Ved lægemiddelinduceret sygdom er udslættet mere udbredt nær leddene, på maven og balderne. Polymorfi i udslættet er karakteristisk: sammen med punktformede udslæt optræder papulære og urtikarielle elementer. Andre kliniske tegn på skarlagensfeber er fraværende: tonsillitis, lymfadenitis, forgiftning, karakteristisk udseende af tungen osv. Stomatitis forekommer ofte.

Ved pseudo-tuberkulose ses ofte tarmdysfunktion, mavesmerter og ledsmerter. Udslættet er grovere og placeret på en lys baggrund. Fortykkelse af udslættet på hænder og fødder ("handsker", "sokker"), i ansigtet, inklusive den nasolabiale trekant, kan ses. Lever og milt er ofte forstørrede.

Når der opdages fibrinøse aflejringer, og især når de strækker sig ud over mandlerne, bør differentialdiagnostik af skarlagensfeber udføres med difteri.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling Skarlagensfeber

Skarlagensfeber behandles derhjemme, undtagen i alvorlige og komplicerede tilfælde. Patienten skal forblive i sengen i 7 dage. Det foretrukne lægemiddel er benzylpenicillin i en dosis på 15-20 tusind U/kg pr. dag (5-7 dage). Alternative lægemidler er makrolider (erythromycin 250 mg fire gange dagligt eller 500 mg to gange dagligt) og førstegenerations cefalosporiner (cefazolin 50 mg/kg pr. dag). Behandlingsforløbet er 5-7 dage. Hvis der er kontraindikationer for disse lægemidler, anvendes semisyntetiske penicilliner og lincosamider. Derhjemme bør tabletter (phenoxymethylpenicillin, erythromycin) foretrækkes. Gurgling med en 1:5000 furacilinopløsning, kamille-, calendula- og eukalyptusinfusioner ordineres. Vitaminer og antihistaminer er indiceret i normale terapeutiske doser. Symptomatisk behandling af skarlagensfeber anvendes i henhold til indikationerne.

Forebyggelse af superinfektion og reinfektion sikres ved at overholde det passende antiepidemiske regime på afdelingen: patienter indlægges på små afdelinger eller bokse, isoleres, hvis der opstår komplikationer; det er ønskeligt at fylde afdelingerne samtidigt.

Klinisk undersøgelse

Ambulant overvågning af raskmeldte udføres i en måned efter udskrivelse fra hospitalet. Efter 7-10 dage udføres en klinisk undersøgelse og kontrollerede urin- og blodprøver, og der udføres et EKG, hvis det er indikeret. Hvis der påvises patologi, kræves en gentagelse af undersøgelsen efter 3 uger, hvorefter patienten fjernes fra ambulant register. Hvis der påvises patologi, overføres den raskmeldte patient til observation hos en reumatolog eller nefrolog.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Forebyggelse

I tilfælde af skarlagensfeber er følgende patienter underlagt obligatorisk hospitalsindlæggelse:

• med alvorlige og moderate former for infektion;
• fra børneinstitutioner med døgnophold for børn (børnehjem, børnehjem, kostskoler, sanatorier osv.);
• fra familier med børn under 10 år, som ikke har haft skarlagensfeber;
• fra familier, hvor der er personer, der arbejder i førskoleinstitutioner, kirurgiske og fødeafdelinger, børnehospitaler og -klinikker, mælkekøkkener, hvis det er umuligt at isolere dem fra den syge person;
• når ordentlig pleje i hjemmet ikke er mulig.

En patient med skarlagensfeber udskrives fra hospitalet efter klinisk bedring, men ikke tidligere end 10 dage efter sygdommens begyndelse.

Procedure for indlæggelse af personer, der har haft skarlagensfeber og halsbetændelse, på børneinstitutioner

• Rekonvalescenter blandt børn, der går i førskoleinstitutioner og de første 2 klassetrin, har tilladelse til at komme ind i dem 12 dage efter klinisk bedring.
• Yderligere 12-dages isolation af børn med skarlagensfeber fra lukkede børneinstitutioner efter udskrivelse fra hospital i samme institution er tilladt, hvis der er betingelser for pålidelig isolering af rekonvalescenter.
• Rekonvalescenter fra gruppen af dekreterede erhverv overføres til et andet job i 12 dage fra det øjeblik, de er klinisk bedring, hvor de ikke vil være epidemisk farlige.
• Patienter med halsbetændelse fra et udbrud af skarlagensfeber, der er identificeret inden for syv dage fra datoen for registrering af det sidste tilfælde af skarlagensfeber, må ikke indlægges på ovennævnte institutioner i 22 dage fra datoen for deres sygdom (ligesom patienter med skarlagensfeber).

Når der registreres tilfælde af skarlagensfeber i en førskoleinstitution, sættes den gruppe, hvor patienten er fundet, i karantæne i 7 dage fra det øjeblik, den sidste patient med skarlagensfeber blev isoleret. Termometri, undersøgelse af svælg og hud hos børn og personale er obligatorisk i gruppen. Hvis der opdages høj temperatur eller symptomer på en akut sygdom i de øvre luftveje hos et af børnene, anbefales det øjeblikkelig isolering fra andre. Alle personer, der har været i kontakt med patienter og har kroniske inflammatoriske sygdomme i næsesvælget, desinficeres med tomicid i 5 dage (skylning eller vanding af svælget fire gange dagligt før måltider). I det rum, hvor patienten er til stede, udføres regelmæssig desinfektion med en 0,5% kloraminopløsning; service og linned koges regelmæssigt. Slutdesinfektion udføres ikke.

Børn i førskoleklasser og skoleklasser, som ikke har haft skarlagensfeber og har været i kontakt med en syg person derhjemme, må ikke komme i børnepasningsinstitutionen i 7 dage fra det øjeblik, de sidst har haft kontakt med den syge person. Hvis der opdages akutte luftvejsinfektioner (betændelse i mandlen, faryngitis osv.), undersøges børnene for udslæt og suspenderes fra undervisningen (med underretning af den lokale læge). De må komme i børnepasningsinstitutioner, når de er raske og har fremvist en attest for antibiotikabehandling. Personer med lovpligtige erhverv, der har været i kontakt med den syge person, må arbejde, men de skal under lægelig observation i 7 dage for hurtigt at opdage skarlagensfeber eller betændelse i mandlen.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Vejrudsigt

Skarlagensfeber har normalt en gunstig prognose, hvis den behandles hurtigt.

[ 39 ], [ 40 ]