Sekundær glaukom

Sekundær glaukom er en gruppe af sygdomme, der opstår med en bred vifte af patologiske processer i øjet.

Inflammatoriske sygdomme, skader og endda brugen af visse lægemidler og kirurgiske operationer kan føre til en stigning eller, mindre almindeligt, et fald i det intraokulære tryk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til sekundær glaukom

Oftest er årsagen til sekundær glaukom en krænkelse af udstrømningen af intraokulær væske (retention).

Sondringen mellem primær og sekundær glaukom er betinget, enhver stigning i det intraokulære tryk er sekundær. Hyppigheden af sekundær glaukom er 0,8-22% af alle øjensygdomme (dette er 1-2% af alle indlagte patienter). Glaukom fører ofte til blindhed (hvis hyppighed er 28%). En høj procentdel af enukleation ved sekundær glaukom er 20-45%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad er symptomerne på sekundær glaukom?

Sekundær glaukom har de samme stadier og grader af kompensation som primær glaukom, men der er nogle særlige træk:

1. ensrettet proces;
2. kan forekomme enten som åbenvinklet glaukom eller som lukketvinklet glaukom (dvs. ved anfald);
3. omvendt type intraokulær trykstigningskurve (aftenstigning);
4. visuelle funktioner forringes meget hurtigt, inden for 1 år;
5. Med rettidig behandling er faldet i visuelle funktioner reversibelt.

Klassificering af sekundær glaukom

Der er ingen enkelt klassificering af sekundær glaukom.

I 1982 gav Nesterov den mest komplette klassificering af sekundær glaukom.

• I - uveal postinflammatorisk.
• II - fakogen (fakotopisk, fakomorf, fakometisk).
• III - vaskulær (posttrombotisk, flebohypertensiv).
• IV - traumatisk (kontusion, sår).
• V - degenerativ (uveal, ved nethindesygdomme, hæmolytisk, hypertensive).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uveal postinflammatorisk sekundær glaukom

Uveal postinflammatorisk sekundær glaukom forekommer i 50% af tilfældene. Øget intraokulært tryk observeres som følge af inflammatoriske processer i vaskulære områder og hornhinde eller efter deres ophør (ved keratitis, tilbagevendende episkleritis, skleritis og uveitis). Sygdommen forløber som kronisk åbenvinklet glaukom, når der er udbredt skade på øjets drænsystem, eller lukketvinklet glaukom, hvis der dannes posterior synechi, goniosynechi, adhæsioner og infektioner i pupillen.

Kerato-uveal sekundær glaukom - rent uveal, hornhindesår, keratitis (viral, syfilitisk ætiologi) ledsages af involvering af vaskulære kanaler. Udfaldet af en inflammatorisk sygdom i hornhinden (leukom) kan kompliceres af sekundær glaukom, dannelse af anterior synechiae (langs pupilmarginen). Ud over pels; gastrisk blokade af den forreste kammervinkel og adskillelse af de forreste og bageste kamre, er der en betydelig refleksforøgelse af det intraokulære tryk på grund af konstant irritation af hornhinden, som er loddet ind i arret.

Ren uveal sekundær glaukom:

• ved akut uveitis kan der være en stigning i det intraokulære tryk som følge af hypersekretion (20% af tilfældene);
• forstyrrelse af vaskulær regulering på grund af betændelse i venerne (øget vaskulær permeabilitet og øget intraokulært tryk);
• mekanisk blokade af den forreste kammervinkel med ekssudat, trabekulært ødem.

Sekundær glaukom kan variere i udfaldet af uveitis (som følge af dannelsen af goniosynechiae, pupilfusion og overvækst, organisering af ekssudat på trabeklerne og udvikling af neovaskularisering i vinklen på det forreste kammer).

Karakteristika for uveal glaukom er et hurtigt fald i synsfunktionen.

Behandling af uveal glaukom:

• behandling af den underliggende sygdom - uveitis;
• mydriatik;
• ciliærlegemeparese (ruptur af adhæsionerne reducerer produktionen af intraokulær væske);
• antihypertensiv behandling i tilfælde af øget sekretion;
• kirurgisk behandling (ofte på baggrund af tidligere opstået akut uveitis) i kombination med massiv antiinflammatorisk behandling;
• Hvis der er en pupilblokering, hornhindebombardement, opstår der et overfladisk forkammer, i dette tilfælde er kirurgisk behandling nødvendig (tidligere blev hornhindetrepanation anvendt).

Fakogen sekundær glaukom

Fakotisk glaukom - når linsen forskydes (forskydes) ind i det forreste kammer og glaslegemet. Årsag - traume osv.

Hvis linsen forskydes i glaslegemet, trykker dens ækvator på hornhinden bagfra og presser den mod vinklen på det forreste kammer. I det forreste kammer trykker linsens ækvator på trabekelen. Når linsen forskydes ind i glaslegemet, dannes der en glaslegemebrok i pupillen, som kan klemmes fast i pupillen, hvorved der opstår en blokering. Der kan være flydende glaslegeme, som tilstopper de intertrabekulære mellemrum. En refleksforøgelse af det intraokulære tryk er også vigtig: linsen irriterer hornhinden og glaslegemet, hvilket fører til en refleksfaktor. Sygdommen forløber som lukket vinkelglaukom, og fjernelse af linsen er obligatorisk.

Fakomorf glaukom udvikles ved umoden aldersrelateret eller traumatisk katarakt. Hævelse af linsefibrene observeres, linsens volumen øges, og pupilblokade kan forekomme. Ved en snæver vinkel på det forreste kammer udvikles et akut eller subakut anfald af sekundær lukketvinklet glaukom. Ekstraktion af linsen kan fuldstændigt helbrede patienten for glaukom.

Fakolytisk glaukom udvikles med senil hypermatur katarakt hos personer over 70 år. Det intraokulære tryk stiger til 60-70 mm Hg. Klinisk ligner sygdommen et akut glaukomanfald med stærke smerter, hyperæmi i øjeæblet og højt intraokulært tryk. Linsemasserne passerer gennem kapslen og tilstopper de trabekulære fissurer. Der kan være en bristning af linsekapslen, væsken i det forreste kammer er uklar, mælkeagtig. En bristning kan forekomme under den forreste og bageste kapsel - plastisk iridocyklitis udvikles.

Vaskulær glaukom

Posttrombotisk - med trombose i nethindens vener. Mekanismen for glaukomudvikling i denne form er som følger. Trombose fører til iskæmi, som reaktion på dette dannes nye kar i nethinden og hornhinden, de tilstopper vinklen på det forreste kammer, det intraokulære tryk stiger. Sygdommen ledsages af hyphema. Synet falder kraftigt, blindhed kan forekomme.

Flebohypertensiv glaukom opstår som følge af en vedvarende trykstigning i øjets episklerale vener. Årsagen er blodstase i de forreste ciliære arterier og vortexvener. Dette forekommer ved trombose af vortexvenerne med kompression af vena cava superior, ved malign exophthalmus og orbitale tumorer. Da synsfeltet normalt er nul, er al behandling rettet mod at bevare øjet. Kirurgisk indgreb anvendes normalt. Effekten er ubetydelig. I de tidlige stadier af trombose er total laserkoagulation af nethinden effektiv.

Traumatisk glaukom

Traumatisk glaukom komplicerer forløbet af skader i 20% af tilfældene.

Særlige kendetegn:

1. udvikler sig hos unge mennesker;
2. er opdelt i sår, ioniseret, brandsår, kemisk og kirurgisk.

Årsagerne til forhøjet intraokulært tryk varierer fra tilfælde til tilfælde; intraokulære blødninger (hyphema, hæmophthalmos), traumatisk recession af den forreste kammervinkel, blokering af øjets drænsystem på grund af en forskudt linse eller dens henfaldsprodukter. I tilfælde af kemisk og strålingsskade påvirkes epi- og intrasklerale kar.

Grøn stær opstår på forskellige tidspunkter efter en skade, nogle gange flere år senere.

Sårglaukom

Traumatisk katarakt, traumatisk iridocyklitis eller epitelial indvækst langs synsnervekanalen kan udvikle sig. Forebyggelse af sekundær posttraumatisk glaukom er grundig kirurgisk behandling.

Kontusion glaukom

Linsens position ændres, og der observeres kompression af den forreste kammervinkel. Dette kan skyldes forekomsten af hyphema og traumatisk mydriasis. Neurovaskulær faktor er til stede (mydriatika ordineres ikke i de første tre dage efter kontusion). Behandling af kontusions-glaukom - sengeleje, smertelindring, beroligende midler, desensibiliserende lægemidler. Hvis linsen forskydes, fjernes den. Ved vedvarende mydriasis påføres en bindemiddel på hornhinden.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Forbrænding glaukom

Det intraokulære tryk kan stige i de første timer på grund af hyperproduktion af intraokulær væske. Post-burn glaukom opstår efter 1,5-3 måneder på grund af ardannelsen i den forreste kammervinkel. I den akutte periode udføres hypotensiv behandling, pupilgymnastik ordineres, og igler placeres på den berørte side. Efterfølgende er rekonstruktive operationer indiceret.

[ 17 ]

Postoperativ glaukom

Det betragtes som en komplikation efter operationer på øjeæblet og øjenhulen. Der kan være en midlertidig og permanent stigning i det intraokulære tryk. Oftest udvikles postoperativ glaukom efter kataraktekstraktion (afakisk glaukom), keratoplastik og operationer udført for nethindeløsning. Postoperativ glaukom kan være enten åbenvinklet eller lukketvinklet. Nogle gange forekommer sekundær malign glaukom med en vitreoretinal blokade.

Glaukom i det afakiske øje

Glaukom i det afakiske øje forekommer hos 24%. Årsagen er prolaps af glaslegemet. Pupilblokade (2-3 uger efter ekstraktion) skyldes strangulering af glaslegemebrokken og den sekundære membran, der er fusioneret med glaslegemet. Ved et akut glaukomanfald kan man ikke vente mere end 12 timer. Hvis det intraokulære tryk ikke falder, udføres en ektomi. Hvis dette stadig ikke lykkes, er der allerede dannet goniosynekier (perifere). Ved vitrektomi udføres vitrektomi. Ved strangulering af hornhinden i såret på tidspunktet for ekstraktionen sker der sårfiltrering, kamrene genoprettes ikke; der dannes goniosynekier og epitelial indvækst. Brug af chymotrypsin er indiceret.

Degenerativ glaukom

Uveal glaukom - med uveopatier, iridocyklitis, Fuchs syndrom osv. Ved nethindesygdomme udvikles glaukom, hvilket komplicerer forløbet af retinopati (diabetisk). Årsag: dystrofisk proces i forkammervinklen; ardannelse i hornhinden og forkammervinklen med hypertrofisk retinopati, nethindeløsning, primær amyloidose, pigmenteret nethindedystrofi, progressiv myopati.

Hæmolytisk glaukom - med omfattende intraokulære blødninger forårsager produkterne af blodresorption dystrofi i trabeklerne.

Hypertensive glaukom - sympatisk hypertension i endokrin patologi fører til dystrofiske forandringer og glaukom.

Iridocorneal endotelsyndrom er karakteriseret ved defekt i det posteriore hornhindeepitel, membranatrofi på strukturerne i den forreste kammervinkel og iris' forreste overflade. Disse membraner består af posteriore hornhindeepitelceller og en Descemet-lignende membran. Arrdannelse i membranen fører til delvis udslettelse af den forreste kammervinkel, deformation og forskydning af pupillen, strækning af iris og dannelse af revner og huller i den. Udstrømningen af intraokulær væske fra øjet forringes, og det intraokulære tryk stiger. Normalt er kun ét øje påvirket.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Neoplastisk glaukom

Neoplastisk glaukom opstår som en komplikation af intraokulære eller orbitale formationer. Det forekommer ved intraokulære tumorer: melanoblastom i hornhinden og ciliarlegemet, tumorer i årehinden, retinoblastom. Det intraokulære tryk stiger i tumorstadium II-III, når der er en blokade af det forreste kammers vinkel, aflejring af tumorvævsprodukter i trabekelfilteret og dannelse af goniosynechier.

Grøn stær udvikler sig oftere og hurtigere ved tumorer i den forreste kammervinkel. Hvis tumoren er placeret ved øjets bageste pol, forskydes iris-linsemembranen fremad, og sekundær grøn stær udvikler sig (som et akut grøn stær-anfald).

I orbitale tumorer opstår glaukom som følge af øget tryk i de orbitale, intraokulære og episklerale vener eller direkte tryk fra orbitalindholdet på øjeæblet.

For at diagnosticere øjets tumorprocesser anvendes yderligere metoder: ekkografi, diafragmaskopi, radionukliddiagnostik.

Hvis diagnosen stadig er uklar, synet falder til nul, der er mistanke om en tumor, er det bedre at fjerne øjet.