Panikangst med agorafobi eller uden agorafobi

Hovedsymptomet på panikangst er tilbagevendende panikanfald. Panikanfald er karakteriseret ved pludselig intens angst ledsaget af mindst fire vegetative eller kognitive symptomer.

Panikanfald er karakteriseret ved hurtig udvikling, hvor angsten når sit klimaks inden for få minutter. Panikanfaldet slutter lige så pludseligt og varer højst 30 minutter, men moderat angst kan vare ved i mere end en time.

DSM-IV identificerer tre typer panikanfald. Spontane panikanfald opstår uventet, uden advarselstegn, og fremprovokeres ikke af nogen faktorer. Situationsbestemte panikanfald udløses af bestemte skræmmende stimuli eller forventningen om deres mulige forekomst. Situationsprædisponerede panikanfald indtager en mellemposition: de opstår oftest under påvirkning af en bestemt stimulus, men denne forbindelse kan ikke altid spores. Panikangst er karakteriseret ved spontane panikanfald, der opstår i fravær af udløsende stimuli eller situationer. Panikangst kan diagnosticeres, hvis mindst to spontane panikanfald opstår, og mindst et af disse anfald skal ledsages af ængstelig forventning om efterfølgende anfald eller ændringer i adfærd i mindst 1 måned.

Patienter med panikangst har en række komorbide tilstande. Af særlig interesse er forholdet mellem panikangst og agorafobi. Agorafobi er karakteriseret ved frygt eller angst forbundet med at besøge steder, hvorfra det er vanskeligt at flygte. Der er ikke et enkelt svar på spørgsmålet om, hvorvidt agorafobi er en uafhængig lidelse, men der er ingen tvivl om, at behandling af agorafobi er en væsentlig del af behandlingen af panikangst. Et af hovedproblemerne er hyppigheden, hvormed agorafobi forekommer uden panikangst og panikanfald. Dette problem er delvist skabt af epidemiologiske data, ifølge hvilke agorafobi er mere almindelig end panikangst. I dette kapitel behandles de to tilstande dog samlet, da der er tvivl om gyldigheden af disse epidemiologiske data. Næsten alle patienter med agorafobi lider af panikanfald, og antipanikbehandling kan føre til regression af agorafobi. Selv når agorafobi opstår i fravær af panikanfald, kan det være forbundet med en frygt for at udvikle paniklignende symptomer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen af paniklidelse med eller uden agorafobi

Selvom patogenesen for panikangst stadig er stort set uklar, findes der flere teorier. Der vides mere om denne lidelse end om nogen af de andre lidelser, der diskuteres i dette kapitel. De følgende afsnit gennemgår aktuelle teorier, der er relevante for behandlingen af panikangst (med eller uden agorafobi).

Respiratoriske teorier om panikangst

En teori antyder, at et spontant panikanfald er en slags "nødreaktion", der opstår som reaktion på en svigt i reguleringen af vejrtrækningen. Ifølge denne teori fremprovokeres et panikanfald af respirationssvigt gennem aktivering af et hypotetisk "kvælningscenter" i hjernen. Den neuroanatomiske model forbandt udviklingen af et panikanfald med hyperaktivering af hjernestammestrukturer, hvilket afspejles i ændringer i respirationsfunktioner, dysfunktion i de noradrenerge og serotonerge systemer. Ifølge denne model er andre manifestationer af panikangst forbundet med dysfunktion i andre dele af hjernen: for eksempel anticipatorisk angst - med dysfunktion i limbiske strukturer (for eksempel amygdala) og restriktiv adfærd - med forstyrrelser i den præfrontale cortex.

Respirationsteorier er baseret på en række velkendte data, der er bemærket i studier af voksne patienter med panikangst. For det første er klager over respirationssvigt en af de vigtigste komponenter i det kliniske billede af et panikanfald. For det andet har personer med luftvejssygdomme, der lider af dyspnø, mere udtalte paniklignende symptomer end patienter uden dyspnø. For det tredje har voksne patienter med panikangst ofte en øget angstrespons, når de udsættes for stoffer, der stimulerer respirationscentret, såsom kuldioxid, natriumlaktat og doxapram, et carotisstimulerende middel. Endelig afspejles en øget angstrespons i respirationens fysiologi: panikanfald ledsages af en markant stigning i ventilationen. Patienter med panikangst har vist sig at have en række forstyrrelser i den neurogene regulering af respiration, herunder hyperventilation og "kaotisk ventilation", når man studerer respiration i et specielt kammer. Selvom det stadig er uklart, i hvilket omfang disse vejrtrækningsforstyrrelser er relateret til angstens sværhedsgrad, tyder det faktum, at lignende ændringer også findes under søvn, på, at de ikke udelukkende er afhængige af kognitive faktorer.

Den respiratoriske model for panikangst har fundet anvendelse i behandlingen af denne tilstand. Lægemidler, der effektivt blokerer panikanfald induceret af stimulering af respirationscentret, er også effektive ved almindelige panikanfald, mens lægemidler, der er effektive ved generaliseret angstlidelse (men ikke ved panikangst), ikke blokerer panikanfald induceret af stimulering af respirationscentret. Der er tegn på den arvelige natur af respirationsreguleringsforstyrrelser. Hos mentalt raske slægtninge til patienter med panikanfald blev der fundet en patologisk reaktion på indånding af kuldioxid. I betragtning af pålideligheden og den gode reproducerbarhed af de bemærkede resultater fortsætter forskere med at studere forholdet mellem panikangst og respirationsregulering.

Autonome teorier om panikangst

En tæt sammenhæng mellem det autonome nervesystem og panikangst har længe været foreslået. Tidligere undersøgelser har bemærket en tendens til stigende hjertefrekvens hos patienter med panikangst, især under laboratorieforhold. Dette resultat blev tilskrevet indflydelsen af personlig angst på patientens tilstand, da sådanne ændringer i hjerteaktivitet sjældnere blev opdaget under naturlige forhold. Nyere undersøgelser har været baseret på studiet af hjerteindeks for interaktionen mellem det parasympatiske og sympatiske systemer og responsen på noradrenerge lægemidler. Disse data bekræfter, at panikangst kan opstå som følge af subtil dysfunktion i det sympatiske nervesystem, det parasympatiske nervesystem eller en forstyrrelse i interaktionen mellem dem.

Det mest pålidelige bevis for parasympatisk dysfunktion hos patienter med panikangst er opnået fra studier af hjertefrekvensvariabilitet. Selvom resultaterne af disse studier ikke altid har været sammenfaldende, er der observeret en tendens til en reduktion i højfrekvenskomponenten af hjertefrekvensvariabilitetens spektrale effekt hos voksne patienter med panikangst, hvilket indikerer et underskud af parasympatisk påvirkning. Imidlertid afsløres der meget oftere, når man studerer hjertefrekvensvariabilitet, tegn på en ubalance mellem det sympatiske og parasympatiske system med en overvægt af sympatisk påvirkning. Panikangst er forbundet med en stigning i forholdet mellem effekten af lav- og højfrekvenskomponenterne i hjertefrekvensvariabiliteten. Dette øgede forhold er især tydeligt i situationer, hvor den sympatiske aktivitet er forstærket, for eksempel under en ortostatisk test eller administration af yohimbin. Foreløbige data tyder på, at accelerationen af hjertefrekvensen under et panikanfald skyldes en svækkelse af parasympatiske påvirkninger.

Betydningen af disse fund er dog betydeligt begrænset af deres manglende specificitet. Tegn på svækkelse af parasympatiske påvirkninger i analysen af hjertefrekvensvariabilitet afsløres ikke kun ved panikangst, men også ved andre psykiske sygdomme, såsom alvorlig depression eller generaliseret angstlidelse.

Det noradrenerge systems rolle i panikangst undersøges også ved hjælp af neuroendokrinologiske metoder. De mest afgørende resultater blev opnået ved hjælp af clonidin, en selektiv alfa2-adrenoreceptoragonist. Hos voksne patienter med panikangst blev der fundet en udjævning af væksthormonsekretionskurven som reaktion på administration af clonidin, hvilket indikerer et fald i følsomheden af hypothalamiske alfa1-adrenoreceptorer. Da en sådan reaktion fortsætter på trods af vellykket behandling af panikangst, kan den betragtes som en markør for prædisposition for denne sygdom. Hos patienter med panikangst påvises også en stigning i blodtryk og 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG)-niveauer som reaktion på clonidin. De opnåede data kan indikere en dysfunktion af hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen på grund af en forstyrrelse i dens interaktion (dissociation) med det noradrenerge system. Clonidin-testdataene indikerer en dysfunktion af det noradrenerge system, mere sandsynligt af dysreguleringstypen snarere end af hyperaktivitets- eller hypoaktivitetstypen.

Ved panikangst observeres en mere kaotisk MHPG-respons på stimulering af alfa2-adrenerge receptorer, men med vellykket behandling genoprettes en normal respons i form af et fald i MHPG-niveauer som reaktion på clonidin. Voksne patienter med panikangst viser en stigning i angst som reaktion på yohimbin og alfa2-adrenerge receptoragonister, der stimulerer locus ceruleus. Disse data, såvel som resultaterne af studier af hjertefrekvensvariabilitet, indikerer en mulig rolle for autonom dysfunktion i patogenesen af panikangst.

De præsenterede resultater er dog heller ikke helt specifikke: udjævning af væksthormonsekretionskurven som reaktion på administration af clonidin findes ikke kun ved panikangst, men også ved svær depression, generaliseret angstlidelse og social fobi. Desuden viser voksne patienter med posttraumatisk stresslidelse en øget angstrespons på yohimbin, mens der ved svær depression og generaliseret angstlidelse findes en normal respons på yohimbin.

Serotonin-teorier om panikangst

De mest overbevisende data om serotonins rolle i patogenesen af panikangst er opnået i farmakologiske studier. Individuelle rapporter fra en række forskere om, at patienter med panikangst er prædisponerede for udvikling af angst i begyndelsen af behandling med selektive genoptagelseshæmmere, blev efterfølgende bekræftet i mere systematiske studier.

Selvom resultaterne ikke altid var ensartede, afslørede studier af neuroendokrine reaktioner som reaktion på administration af serotonerge lægemidler såsom fenfluramin, isapyron og meta-chlorphenylninerazin (mCPP) visse ændringer hos patienter med panikangst. Det mest slående resultat var ændringen i kortisolsekretion som reaktion på administration af fenfluramin og mCPP. Patienter med panikangst viste også ændringer i indholdet af blodpladernes serotonin-relateret protein, selvom disse resultater var modstridende. Der blev fremsat en hypotese om, at panikangst er forbundet med produktionen af xerotonin-autoantistoffer.

Nogle studier af serotonins rolle i patogenesen af panikangst har understreget vigtigheden af interaktioner mellem de serotonerge og andre neurotransmittersystemer. Især det tætte forhold mellem de serotonerge og noradrenerge systemer antyder en sammenhæng mellem dysfunktion i det serotonerge system og nedsat autonom regulering i panikangst. Selektive serotonin-genoptagelseshæmmere kan således indirekte reducere symptomerne på panikangst gennem deres effekt på det noradrenerge system. Bevis for dette er det faktum, at fluoxetin, en selektiv serotonin-genoptagelseshæmmer, er i stand til at normalisere den kaotiske MHPG-respons på clonidinadministration hos patienter med panikangst.

Betinget refleksteori om panikangst

Udviklingen af en betinget refleksfobisk reaktion hos forsøgsdyr gør det muligt at skabe en laboratoriemodel for angst. Til dette formål blev neutrale betingede stimuli (f.eks. et lysglimt eller en lyd) givet parvis med negative eller ubetingede stimuli, f.eks. et elektrisk stød. Som et resultat opstod den samme fysiologiske og adfærdsmæssige reaktion som reaktion på den betingede stimulus som på den ubetingede stimulus. Det neuronale kredsløb forbundet med udviklingen af denne betingede refleks er blevet undersøgt. Dette kredsløb omfatter somatosensoriske veje, der følger fra exteroceptorerne til thalamus og amygdalas centrale kerne. Amygdalas centrale kerne modtager også kortikale projektioner, der kan regulere funktionen af det subkortikale kredsløb, hvilket primært sikrer udviklingen af en betinget refleksfobisk reaktion. Projektioner fra hyphaeocampusregionen og den præfrontale cortex er af en vis betydning. Det antages, at enhver angstreaktion, inklusive et panikanfald, opstår som et resultat af amygdalas interaktion med hjernestammestrukturer, basalganglier, hypothalamus og kortikale veje.

Den betingede frygtteori blev foreslået i forbindelse med panikangst af LeDoux (1996). Ifølge denne teori betragtes interne stimuli (f.eks. forhøjet blodtryk eller ændringer i vejrtrækningen) som betingede stimuli, der kan udløse et panikanfald. Et panikanfald kan således skyldes aktivering af neurale baner, der medierer den betingede fobiske reaktion som reaktion på normale udsving i fysiologiske funktioner. Kliniske undersøgelser indikerer, at de hjernestrukturer, der medierer den betingede fobiske reaktion hos forsøgsdyr, også kan være involveret hos mennesker. Denne teori er blevet understøttet af neuroimaging-data, som har afsløret dysfunktion af strukturer, der projicerer til amygdala, især den præfrontale cortex og hippocampus, hos patienter med panikangst. Det faktum, at en betinget refleks kan udvikles baseret på den respiratoriske og fysiologiske reaktion på indånding af kuldioxid, understøtter også denne model. Agorafobi kan også betragtes som en form for betinget refleksfobisk reaktion, hvor panikanfald spiller rollen som en ubetinget stimulus i dannelsen af frygt. For at studere mekanismerne bag udviklingen af panikanfald blev en model for affektivt forstærket startrefleks foreslået, men resultaterne af undersøgelsen var tvetydige.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitive teorier om panikangst

De fleste eksperter anerkender, at der er en stærk biologisk komponent i panikanfald, men de er uenige om, hvad der forårsager tilstanden. Nogle mener, at kognitive faktorer kan være årsagen.

Det antages, at en række kognitive faktorer påvirker udviklingen af panikanfald. Det er blevet bemærket, at patienter med panikangst er karakteriseret ved øget angstfølsomhed og en reduceret tærskel for at opfatte signaler fra indre organer. Denne teori understøttes af det faktum, at personer med angstfølsomhed rapporterer et større antal symptomer, når angsten fremprovokeres af fysisk anstrengelse. Samtidig har denne teori ikke fået signifikant bekræftelse i eksperimenter med biofeedback, hvor forsøgspersonerne var i stand til at kontrollere deres fysiologiske indikatorer, såsom puls.

En anden teori, relateret til den ovennævnte, antyder, at personer med panikangst har en tendens til at "katastrofere" (tænke katastrofalt), især i situationer, de ikke fuldt ud kan kontrollere. Denne teori understøttes af forskning, der viser, at det at lære at kontrollere en situation påvirker følsomheden over for stimuli, der udløser panikanfald.

Nogle teorier antyder, at separationsangst, især i barndommen, prædisponerer for udvikling af panikangst. Disse teorier understøttes af en række undersøgelser, selvom resultaterne ikke altid er blevet replikeret. En nylig undersøgelse viste, at adskillelse fra en person, der symboliserede tryghed, påvirkede forekomsten af panikanfald som reaktion på indånding af kuldioxid. Der er således en tendens til at integrere moderne versioner af kognitive teorier med de biologiske teorier, der er beskrevet ovenfor.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forløbet af panikangst med eller uden agorafobi

Panikangst begynder normalt i ungdomsårene eller den unge voksenalder, selvom tilfælde med debut i barndommen og voksenalderen er blevet beskrevet. Kun grove data om forløbet af panikangst er tilgængelige. Mere pålidelige data kan kun opnås gennem prospektive epidemiologiske studier, mens retrospektive og kliniske studier ofte giver upræcise data, der er vanskelige at fortolke. Data opnået fra retrospektive og kliniske studier indikerer, at panikangst har et fluktuerende forløb med et variabelt udfald. Omkring en tredjedel til halvdelen af patienterne er mentalt sunde ved opfølgning, og de fleste lever relativt normale liv på trods af udsving i symptomernes sværhedsgrad eller tilstedeværelsen af tilbagefald. Kroniske lidelser involverer typisk skiftende eksacerbationer og remissioner snarere end et konstant symptomniveau. Klinikere ser oftest patienter ved lidelsens debut eller i perioder med eksacerbation. Derfor er det særligt vigtigt at indhente detaljerede anamnestiske oplysninger om de foregående symptomer, når man undersøger en patient med panikanfald. Det er nødvendigt at finde ud af resultaterne af de udførte undersøgelser, tilkald til ambulance eller akutte hospitalsindlæggelser på grund af uforklarlige somatiske symptomer, samt om medicin eller narkotiske stoffer, som patienten måtte have brugt.

Diagnostiske kriterier for panikanfald

En klart defineret periode med intens frygt eller ubehag, ledsaget af mindst fire af følgende symptomer, der begynder pludseligt og når et højdepunkt inden for 10 minutter

1. Hjertebanken, en følelse af bankende hjerte eller øget hjertefrekvens
2. Sved
3. Rysten eller kulderystelser
4. Følelse af åndenød eller åndenød
5. Følelse af kvælning
6. Smerter eller ubehag i brystet
7. Kvalme eller ubehag i maven
8. Følelse af svimmelhed og usikkerhed
9. Derealisering (følelse af uvirkelighed omkring det, der sker) eller depersonalisering (fremmedgørelse fra sig selv)
10. Frygt for at miste kontrollen eller blive sindssyg
11. Frygt for at dø
12. Paræstesi
13. Varme- eller kuldebølger

Bemærk: Panikanfald har ikke en specifik kode; den lidelse, hvor panikanfald forekommer, er kodet (f.eks. 200.21 - panikangst uden agorafobi).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostiske kriterier for agorafobi

• Angst for at være på steder eller i situationer, hvorfra det kan være vanskeligt (eller ubelejligt) at flygte, eller hvor der ikke kan ydes hjælp, hvis der opstår et uventet eller situationsbestemt panikanfald eller paniklignende symptomer. Frygt ved agorafobi er normalt forbundet med specifikke grupper af situationer, herunder at være alene uden for hjemmet, at være i en menneskemængde, at stå i kø, at være på en bro eller at køre i bus, tog eller bil.

Hvis patienten kun undgår én eller flere specifikke situationer, bør der stilles diagnosen specifik fobi; hvis undgåelsen kun er begrænset til kommunikationssituationer, stilles der diagnosen social fobi.

• Patienten undgår bestemte situationer (f.eks. begrænser gangruter), eller oplever alvorligt ubehag eller angst, når vedkommende træder ind i dem, om der kan opstå et panikanfald eller paniklignende symptomer, eller insisterer på at være ledsaget af en anden person.
• Angst eller fobisk undgåelse forklares ikke bedre af tilstedeværelsen af andre psykiske lidelser, såsom social fobi (hvis patienten kun undgår sociale situationer og frygter at blive flov), specifikke fobier (hvis patienten kun undgår én specifik situation, såsom at køre i en elevator), obsessiv-kompulsiv lidelse (for eksempel hvis undgåelsen skyldes obsessiv frygt for kontaminering eller smitte), posttraumatisk stresslidelse (hvis stimuli forbundet med alvorlige psykiske traumer undgås) eller separationsangst (hvis det er muligt, undgås adskillelse fra hjemmet eller familie).

Bemærk: Agorafobi har ikke en specifik kode; den lidelse, der forårsager agorafobi, er kodet (f.eks. 300.21 - panikangst med agorafobi eller 200.22 - agorafobi uden panikangst).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differentialdiagnose af panikangst

Diagnosen begynder med en grundig identifikation af de ovenfor beskrevne symptomer. Det er også nødvendigt at overveje muligheden for andre sygdomme, der kan forårsage lignende symptomer. Ligesom andre angstlidelser er panikangst ofte kombineret ikke kun med agorafobi, men også med andre psykiske lidelser af angst- og depressiv karakter. Komorbide tilstande omfatter specifikke og sociale fobier, generaliseret angstlidelse, svær depression, stofmisbrug, bipolar lidelse og selvmordsadfærd. Den høje grad af komorbiditet mellem angst- og depressive lidelser kan tilsyneladende delvist forklares af karakteristikaene hos den gruppe patienter, der henvises til specialister, men komorbiditet mellem disse tilstande er også afsløret i epidemiologiske undersøgelser.

Panikangst med eller uden agorafobi bør differentieres fra disse komorbide tilstande. Først og fremmest er det nødvendigt at fastslå, om anfaldene er spontane eller er provokeret af en bestemt situation, som patienten frygter. Patienter beskriver spontane panikanfald som opstået "midt i perfekt helbred" eller "som et lyn fra den blå luft". Samtidig kan en patient med social fobi have et panikanfald før en offentlig tale, en patient med posttraumatisk stresslidelse kan have et anfald provokeret af smertefulde minder, og en patient med en specifik fobi kan have et anfald provokeret af en bestemt situation, der forårsager frygt.

Når panikanfaldenes spontane natur er fastslået, bør deres hyppighed og sværhedsgrad afklares. Enkeltstående spontane panikanfald er almindelige hos voksne, men diagnosen paniklidelse stilles kun ved tilstedeværelse af flere tilbagevendende panikanfald. Diagnosen bekræftes ved tilstedeværelsen af tydelig angst, som patienten oplever i forbindelse med anfaldene, mens han eller hun enten skal have ængstelige bekymringer om en mulig gentagelse af anfaldene eller skal udvise restriktiv adfærd, der sigter mod at reducere den mulige negative virkning af anfaldene. Differentialdiagnose med generaliseret angstlidelse kan også være vanskelig. Et klassisk panikanfald er karakteriseret ved en hurtig indsættende effekt og en kort varighed (normalt ikke mere end 10-15 minutter) - dette er den væsentligste forskel fra generaliseret angstlidelse, hvor angsten stiger og falder langsommere.

Denne sondring er dog ikke altid let at foretage, da et panikanfald undertiden efterfølges af diffus angst, som kan aftage langsomt. Svær angst kan observeres ved mange psykiske sygdomme, herunder psykoser og affektive lidelser, men det kan være ret vanskeligt at skelne panikangst fra andre psykopatologiske tilstande. Hovedformålet med differentialdiagnose er analysen af forløbet af psykopatologiske symptomer. Hvis tilbagevendende panikanfald kun opstår på baggrund af en anden psykisk lidelse, bør behandlingen primært rettes mod den underliggende sygdom. Men samtidig bør lægemidler vælges på en sådan måde, at de også er effektive mod panikangst. For eksempel kan panikanfald forekomme under episoder med svær depression, hvortil der ordineres tricykliske antidepressiva, monoaminoxidasehæmmere eller selektive serotoninoptagelseshæmmere; alle disse lægemidler er også effektive mod panikangst. Som regel bør panikangst kun diagnosticeres, når tilbagevendende panikanfald ikke kan tilskrives en anden psykisk lidelse, som patienten har.

Panikangst (med eller uden agorafobi) bør også differentieres fra somatiske sygdomme, der kan have lignende symptomer. Panikanfald kan forekomme ved en række endokrine sygdomme, herunder hypothyroidisme, tyreotoksikose, hyperparathyroidisme og fæokromocytom. Episoder med hypoglykæmi med insulinom ledsages også af paniklignende symptomer og andre tegn på nervesystemskade. Hos sådanne patienter afslører en grundig fysisk undersøgelse af systemer og organer, biokemiske blodprøver og endokrinologiske tests normalt tegn på endokrin dysfunktion. Selvom disse tilstande kan forårsage næsten de samme symptomer som idiopatisk panikangst, er endokrin dysfunktion ekstremt sjælden uden andre somatiske manifestationer. Symptomer på panikangst kan også forekomme ved organisk patologi i centralnervesystemet, herunder epilepsi, vestibulopati, tumorer, samt under påvirkning af lægemidler eller narkotika. En grundig undersøgelse kan afsløre tegn på en neurologisk sygdom. Elektroencefalografi (EEG) og neuroimaging (computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse) er ikke indiceret i alle tilfælde, men hvis der er mistanke om en neurologisk sygdom, bør disse metoder samt en konsultation med en neurolog indgå i undersøgelseskomplekset. Hvis et panikanfald derfor forudgås af en aura, og forvirring fortsætter efter det, er en grundig neurologisk undersøgelse og EEG nødvendig. Ved nyopdagede neuropsykologiske lidelser eller fokale neurologiske symptomer er en konsultation med en neurolog påkrævet. Hjerte- og lungesygdomme, herunder hjerterytmeforstyrrelser, obstruktiv bronkopulmonal sygdom, bronkial astma, kan forårsage vegetative symptomer og øget angst, som kan være vanskelig at skelne fra manifestationerne af panikangst. I disse tilfælde hjælper tegn på somatisk sygdom med at stille den korrekte diagnose.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]