Otogene hjerneabscesser: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Abscess - et hulrum fyldt med pus og afgrænset fra omgivende væv og organer af en pyogen membran.

Klassificering af otogene hjerneabcesser

På tidspunktet for forekomsten er abscesserne opdelt i tidlige og sene. For sent bærebryst, dannet senere 3 måneder.

Tidlige abscesser i deres udvikling går gennem en række successive faser:

• purulent-nekrotisk encephalitis:
• dannelsen af en pyogen kapsel;
• manifestationer af abscess;
• terminal fase.

Senale abscesser i det kliniske kursus er opdelt i hurtigt udvikling, langsomt udvikling og asymptomatisk.

Patogenese af otogene hjerneabcesser

Otogennye-abscesser i hjernen opstår i umiddelbar nærhed af infektions fokus og er oftest lokaliseret i den tidlige lobe og cerebellum.

I den tidlige fase af encephalitis (de første 1 3 dage) opstår der en lokal inflammatorisk reaktion omkring blodkarrene. Udviklingen af encephalitis er forbundet med ødem i hjernevævet og dannelsen af nekroseområdet. I det sene stadium af encefalitis (4-9 dag) observeres sådanne vigtige histologiske ændringer som maksimal ødem i hjernevævet, en stigning i størrelsen af nekrose og dannelsen af pus. Fibroblaster danner omkring inflammationszonen det retikulære netværk, som tjener som forløber for kollagenkapslen.

I den tidlige fase (den 10.-13. Dag) af kapseldannelsen fortykkes kollagennetværket, og det nekrotiske center isoleres fra det omgivende hjernestof. Det er klart, at denne proces er afgørende for at beskytte det omgivende væv mod skade. I det sene stadium af kapseldannelsen (den 14. Dag og senere) har abscessen fem forskellige lag:

• nekrotisk center;
• perifere zone af inflammatoriske celler og fibroblaster;
• kollagen kapsel:
• område af nyligt dannede fartøjer
• Område med reaktiv gliose med ødem.

For at udvikle en velformuleret kapsel kræves 2 uger.

Faktorer der påvirker kapseldannelsen indbefatter typen af patogen, infektionskilden, tilstanden af kroppens immunsystem, brugen af antibiotika og glucocorticoider.

Symptomer på otogene hjerneabcesser

Abces kliniske manifestationer afhænger af dens placering og volumen, patogenens virulens, patientens immunstatus, tilstedeværelsen af cerebralt ødem og sværhedsgraden af intrakraniel hypertension. Abscess er en akut inflammatorisk proces, som normalt udvikler sig hurtigt, hvilket er den største forskel fra andre intrakraniale volumetriske formationer. Symptomer på abscess udvikler sig ikke mere end to uger, og ofte - mindre end en uge.

Et karakteristisk træk ved sen abscess er tilstedeværelsen af en veludtrykt kapsel. De kliniske manifestationer af sene abscesser er meget forskellige og bestemmes af lokaliseringen af det patologiske fokus, dets størrelse. Ledende symptomer på sene abscesser kan betragtes som en manifestation af intrakraniel hypertension med fremkomsten af oftalmologiske og radiografiske tegn på patologisk volumetrisk uddannelse i kraniumhulen.

Den mest formidable komplikation af hjerneabscess er gennembrudet af det purulente hulrum i vejen for cerebrospinalvæskestrømmen og især i hjernens ventrikler.

Isolere de indledende, latente og tilsyneladende stadier af udvikling af abscessen.

I første fase er hovedsymptomen hovedpine. Det kan have karakter af hemicrania, men oftest er det diffus, permanent resistent over for behandling. Hvis der er en signifikant stigning i intrakranielt tryk, er hovedpinen ledsaget af kvalme og opkastning. Forøget intrakranielt tryk sammen med massevirkningen forårsaget af en abscess kan føre til en krænkelse af bevidsthedsniveauet: fra moderat bedøvelse til udvikling af koma. Bevidsthedstilstanden er den enkeltes vigtigste forudsigelse. Varigheden af denne fase er 1-2 uger.

Yderligere inden for 2-6 ugers udvikling af latent stadium af åbenlyse symptomer på hjerneskade observeres ikke, men patientens sundhedstilstand ændres hyppigere. Stemningen forværres, apati udvikler sig, generel svaghed, øget træthed.

Det tilsyneladende stadium varer i gennemsnit 2 uger. Uopmærksom observation af patienten, den indledende fase går ubemærket, og det tilsyneladende stadium genkendes med forsinkelse.

Diagnose af otogene hjerneabcesser

Fysisk undersøgelse

Når patienten undersøges fysisk i sygdommens indlysende fase, kan fire grupper af symptomer adskilles: generel infektiøs, generel cerebral, ledende og fokal.

Den første gruppe omfatter generel svaghed, mangel på appetit, afføring, vægttab. Kropstemperaturen er normalt normal eller subferinal, økningen øges, leukocytose er moderat uden signifikant ændring i leukocytblodtællingen. Halvdelen af patienterne kan opleve lejlighedsvis uregelmæssig kropstemperaturforøgelse op til 39 ° C og derover.

Cerebrale symptomer er forårsaget af øget intrakranielt tryk. Disse omfatter hovedpine, opkastning uden tidligere kvalme, stiv nakke, kernig symptom. I modsætning til meningitis er der bradykardi på grund af pres på medulla oblongata. Oftere end med meningitis, når man undersøger fundus, afsløres stagnerende diske af optiske nerver. Meningitis er til stede hos 20% af patienterne. Ødem af brystvorterne i de optiske nerver er forbundet med intrakraniel hypertension og detekteres hos 23-50% af patienterne

Kollapsen af ledersystemerne og subkortiske kerner skyldes dislokationen af hjernevæv. Kontralateral hæmeparese og lammelse er noteret. Cerebrale nerver kan lide. Parese af den oculomotoriske og ansigtsnerven udvikler sig efter den centrale type. Den centrale innervation af den øverste troppe af mimic muskler er tosidet, så når den nedre gruppe af muskler er parese, bevares ansigtsmuskulaturfunktionen i panden. Pyramidale symptomer er noteret.

Den største diagnostiske værdi er fokale neurologiske symptomer. Fokal neurologisk underskud blev noteret hos 50-80% af patienterne, dets manifestationer er forbundet med lokalisering af abscessen.

Nederlaget for hjernens dominerende tidskreds (venstre og højre hånd i venstre hånd) er præget af sensorisk og amnestisk afasi. Med sensorisk afasi og velbevaret hørelse forstår patienten ikke, hvad han bliver fortalt. Hans tale bliver et meningsløst sæt elefant. Dette skyldes nederlaget i Wernicke Center i den bageste del af den øvre temporale gyrus af hjernehjerns dominerende halskugle. Patienten kan heller ikke læse (aleksii) og skrive (agra). Amnestisk afasi manifesteres ved det faktum, at patienten i stedet for elementets navn beskriver deres formål, som er forbundet med visuel-auditive dissociation resulterer i læsioner af de nedre og bageste dele af de tidsmæssige og parietallappen.

En abscess i en "usynlig" temporal lobe kan manifesteres af psykiske lidelser: eufori eller depression, en reduktion i kritik, der ofte går ubemærket. Derfor hedder en sådan andel "dum".

Patologien af nogen af hjernens tidlige lobes ledsages af tabet af de samme navnefelt af begge øjne (homonymous hemannopi). Inddragelse af kortikal vestibulær repræsentation ledsages af svimmelhed og ataksi med afvigelse fra kroppen til den modsatte læsionsside.

Absence af cerebellum er præget af en krænkelse af tone i ekstremiteterne, ataksien, spontane nystagmus og cerebellar symptomer. Der er en afvigelse og sænkning af hånden på siden af læsionen i fingerfingerprøven. Med indeks og finger-nasal tests er der en miss i den berørte side. Patientens knæskarpe knæprøve udføres ustanseligt af foden på læsionssiden og bringer den videre end nødvendigt. Cerebellar ataxi manifesterer sig som en afvigelse af kroppen i Rombergs holdning til den berørte side og den "berusede" gang med afvigelse i samme retning. Afvigelser af kroppen og ekstremiteterne sammenfaldende med retningen af den hurtige komponent af nystagmus modsætning vestibulær ataksi, hvor afvigelsen af kroppen og ekstremiteterne sammenfaldende med retningen af den langsomme komponent af nystagmus. Spontan nystagmus er stor, med stor skade på cerebellum kan være flere. Lodret nystagmus er et ugunstigt prognostisk tegn. Cerebellar symptomer omfatter manglende evne til at udføre en flank gang i retning af den berørte halvkugle af cerebellum, adiadochokinesis, forsætlig jitter under palcenosal testen.

Med hjernebryst er en pludselig forringelse af patientens tilstand mulig. Sidstnævnte skyldes enten forstyrrelsen af hjernen eller til gennembrud af indholdet af abscessen i det subarachnoide rum eller ind i hjernehvirvlerne. På sygdoms ugunstige forløb i terminalfasen, på grund af det udtalte dislokationssyndrom, anisocoria, indsnævring af blikket opad, observeres bevidsthedstab og krænkelse af respirationsrytmen. Døden opstår enten på baggrund af en stigende hævelse af hjernen fra at stoppe vejrtrækningen og hjerteaktiviteten eller mod purulent ventrikulitis, når en pus bryder gennem hjernens ventrikler.

Laboratorieforskning

Med hjerneabcesser er en moderat neutrofil leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre en stigning i ESR op til 20 mm / h og derover noteret.

Spinal punktering med cerebral abscess er farlig og fører hurtigt til klinisk forringelse. Ændringer i cerebrospinalvæske er uspecifikke. Cerebrospinalvæsken er klar, strømmer ud under tryk, proteinindholdet er lidt forøget, og pleocytosen er dårligt udtrykt (op til 100-200 celler / μl). Når pus gennembrud ind i subarachnoid rummet udvikler sekundær meningitis karakteriseret ved tilsvarende ændringer i cerebrospinalvæsken.

Instrumentel forskning

Strålingsdiagnose er af stor betydning ved diagnosen cerebrale abscesser. Absolutte radiologiske tegn på en abscess er konturering af forkalkede vægge af en abscess med tilstedeværelsen af en væske eller gasniveau i den.

Ved udførelse af echoencefalografi og carotidangiografi kan der etableres tegn på en intrakraniel volumetrisk proces, der skifter hjernens medianstrukturer.

Bred anvendelse af CT og MR er nødvendig for nøjagtig diagnose af placeringen af cerebrale abscesser. Når CT detekteres glat, tyndt, har de korrekte konturer og akkumulerer abcesens kontrastvæg, såvel som det centrale område af abscessen med reduceret densitet. Med MR på T1-vægtede billeder er centralnekrose repræsenteret af en zone med hypointensitet, kapslen omgiver nekrosezonen og ligner et tynd iso- eller hyperintensionslag. Udenfor er brystet en zone med hypointensitet. Som er et ødem. På T2-vægtede billeder gengives de samme data som et hyperintensionscenter, en godt differentieret hypointense kapsel og det omgivende hyperintensive ødem. Baseret på CT og MRT data kan optimal adgang til det patologiske fokus bestemmes.

I hjernens temporal lobe er abscessen oftere runde i form, og i cerebellum er slidsen. Flest jævnt flyder glatvægte abscesser med en godt udtrykt kapsel. Imidlertid er kapslen ofte fraværende, og abscessen er omgivet af hjernens betændte og blødgørte substans.

I mangel af muligheden for CT og MR til diagnosticering, kan pneumoencefalografi samt radioisotop scintigrafi udføres.

Differential diagnostik

Otogen hjerneabces skal skelnes fra abscesset encephalitis. Dannelsen af et delikat purulent hulrum i hjernesubstansen er oftest en konsekvens af encefalitis, der repræsenterer en af varianterne af dens udfald. Differentiel diagnose af sen abscess bør også udføres med hjernetumor.

[1]