Otogene hjerneabscesser: årsager, symptomer, diagnose, behandling

En absces er et hulrum fyldt med pus og adskilt fra omgivende væv og organer af en pyogen membran.

Klassificering af otogene hjerneabcesser

Baseret på tidspunktet for opståen opdeles otogene abscesser normalt i tidlige og sene. Sene abscesser er dem, der dannes efter 3 måneder.

Tidlige abscesser gennemgår en række successive stadier i deres udvikling:

• purulent-nekrotisk encefalitis:
• dannelse af en pyogen kapsel;
• manifestationer af absces;
• terminalfase.

Sene abscesser opdeles efter deres kliniske forløb i hurtigt udviklende, langsomt udviklende og asymptomatiske.

Patogenese af otogene hjerneabscesser

Otogene hjerneabscesser opstår i umiddelbar nærhed af infektionsstedet og er oftest lokaliseret i temporallappen og lillehjernen.

I det tidlige stadie af encephalitis (de første 1-3 dage) opstår en lokal inflammatorisk reaktion omkring blodkarrene. Udviklingen af encephalitis er forbundet med hævelse af hjernevævet og dannelsen af et nekrotisk område. I det sene stadie af encephalitis (4-9 dage) observeres vigtige histologiske forandringer, såsom maksimal hævelse af hjernevævet, en forøgelse af nekrosestørrelsen og dannelsen af pus. Fibroblaster danner et retikulært netværk omkring inflammationszonen, som fungerer som en forløber for kollagenkapslen.

I den tidlige fase (dag 10-13) af kapseldannelsen komprimeres kollagennetværket, og det nekrotiske center isoleres fra det omgivende hjernevæv. Denne proces er tilsyneladende afgørende for at beskytte det omgivende væv mod skade. I den sene fase af kapseldannelsen (dag 14 og senere) har bylden fem forskellige lag:

• nekrotisk center;
• perifer zone af inflammatoriske celler og fibroblaster;
• kollagenkapsel:
• område med nydannede fartøjer;
• område med reaktiv gliose med ødem.

Det tager 2 uger for en velformet kapsel at udvikle sig.

Faktorer, der påvirker kapseldannelsen, omfatter typen af patogen, infektionskilden, kroppens immunsystems tilstand samt brugen af antibiotika og glukokortikoider.

Symptomer på otogene hjerneabscesser

De kliniske manifestationer af en byld afhænger af dens placering og volumen, patogenets virulens, patientens immunstatus, tilstedeværelsen af hjerneødem og sværhedsgraden af intrakraniel hypertension. En byld er en akut inflammatorisk proces, der normalt udvikler sig hurtigt, hvilket er den væsentligste forskel fra andre intrakranielle rumoptagende læsioner. Symptomerne på en byld udvikler sig på højst to uger og ofte på mindre end en uge.

Et karakteristisk træk ved en sen byld er tilstedeværelsen af en veldefineret kapsel. Kliniske manifestationer af sene bylder er meget forskellige og bestemmes af lokaliseringen af det patologiske fokus og dets størrelse. De vigtigste symptomer på sene bylder kan betragtes som manifestationen af intrakraniel hypertension med fremkomsten af oftalmologiske og radiologiske tegn på en patologisk volumetrisk formation i kraniehulen.

Den mest alvorlige komplikation ved en hjerneabces er rupturen af det purulente hulrum ind i cerebrospinalvæskens bane og især ind i hjernens ventrikler.

Der er indledende, latente og åbenlyse stadier af abscesudvikling.

I den indledende fase er hovedsymptomet hovedpine. Den kan være hemikraniel, men oftest er den diffus, konstant og resistent over for behandling. Hvis der er en betydelig stigning i det intrakranielle tryk, ledsages hovedpinen af kvalme og opkastning. Øget intrakranielt tryk kan sammen med den massive effekt forårsaget af bylden føre til en forstyrrelse i bevidsthedsniveauet: fra moderat forvirring til udvikling af koma. Bevidsthedstilstanden er den vigtigste prognostiske faktor. Varigheden af denne fase er 1-2 uger.

Yderligere observeres der ikke tydelige symptomer på hjerneskade i løbet af 2-6 ugers udvikling af det latente stadie, men patientens velbefindende ændres ofte. Humøret forværres, apati udvikles, generel svaghed og øget træthed observeres.

Det åbenlyse stadie varer i gennemsnit 2 uger. Hvis patienten ikke overvåges nøje, går det indledende stadie ubemærket hen, og det åbenlyse stadie genkendes sent.

Diagnose af otogene hjerneabscesser

Fysisk undersøgelse

Under en fysisk undersøgelse af en patient i sygdommens åbenlyse stadium kan der skelnes mellem fire grupper af symptomer: generelle infektiøse, generelle cerebrale, konduktive og fokale.

Den første gruppe omfatter generel svaghed, appetitløshed, forstoppelse og vægttab. Kropstemperaturen er normalt normal eller subfertil, ESR er forhøjet, leukocytosen er moderat uden signifikante ændringer i leukocyttallet. Halvdelen af patienterne kan opleve episodiske uregelmæssige stigninger i kropstemperaturen til 39°C og derover.

Generelle cerebrale symptomer er forårsaget af øget intrakranielt tryk. Disse omfatter hovedpine, opkastning uden forgående kvalme, stiv nakke og Kernigs tegn. I modsætning til meningitis observeres bradykardi på grund af tryk på medulla oblongata. Oftere end ved meningitis påvises kongestive synsskiver under fundusundersøgelse. Meningisme er til stede hos 20% af patienterne. Ødem i synsnervepapillerne er forbundet med intrakraniel hypertension og påvises hos 23-50% af patienterne.

Kompression af ledningssystemerne og subkortikale kerner forekommer som følge af dislokation af hjernevæv. Kontralateral hemiparese og lammelse observeres. Kranienerver kan lide. Parese af oculomotoriske og ansigtsnerver udvikler sig i henhold til den centrale type. Den centrale innervation af den øvre gruppe af ansigtsmuskler er bilateral, derfor bevares pandemusklernes ansigtsfunktion med parese af den nedre gruppe af muskler. Pyramideformede symptomer observeres.

Fokale neurologiske symptomer har den største diagnostiske værdi. Fokal neurologisk underskud ses hos 50-80% af patienterne, og dets manifestationer er forbundet med lokaliseringen af abscessen.

Skader på den dominerende temporallap i hjernen (venstre hos højrehåndede og højre hos venstrehåndede) er karakteriseret ved sensorisk og amnestisk afasi. Ved sensorisk afasi og intakt hørelse forstår patienten ikke, hvad der bliver sagt til ham. Hans tale bliver til et meningsløst sæt af ord. Dette sker på grund af skader på Wernicke-området i den posteriore del af den øvre temporale gyrus i den dominerende hjernehalvdel. Patienten kan heller ikke læse (alexi) eller skrive (agrafi). Amnestisk afasi manifesterer sig ved, at patienten i stedet for at navngive en genstand beskriver dens formål, hvilket er forbundet med visuel-auditiv dissociation som følge af skader på de nedre og posteriore dele af temporallappen og parietalappen.

En byld i den "ikke-ledende" temporallap kan manifestere sig i psykiske lidelser: eufori eller depression, nedsat kritisk tænkning, som ofte går ubemærket hen. Derfor kaldes en sådan lap "stille".

Patologi i en hvilken som helst af hjernens temporallapper ledsages af tab af de samme synsfelter i begge øjne (homonym hæmnanopsi). Involvering af den kortikale vestibulære repræsentation ledsages af svimmelhed og ataksi med afvigelse af kroppen til den modsatte side af læsionen.

Cerebellar absces er karakteriseret ved nedsat lemmernes tonus, ataksi, spontan nystagmus og cerebellare symptomer. Afvigelse og sænkning af hånden på den berørte side observeres under finger-til-finger-testen. Mismærkning i retning af den berørte side observeres under pege- og finger-til-næse-testen. Patienten udfører hæl-til-knæ-testen usikkert med benet på den berørte side og bevæger det længere end nødvendigt. Cerebellar ataksi manifesterer sig ved en afvigelse af kroppen i Romberg-stillingen til den berørte side og en "beruset" gangart med afvigelse til samme side. Afvigelser i krop og lemmer falder sammen med retningen af den hurtige komponent af nystagmus, i modsætning til vestibulær ataksi, hvor afvigelser i krop og lemmer falder sammen med retningen af den langsomme komponent af nystagmus. Spontan nystagmus er storstilet og kan være multiple i tilfælde af omfattende cerebellar skade. Vertikal nystagmus er et ugunstigt prognostisk tegn. Cerebellare symptomer omfatter manglende evne til at udføre en flankegang mod den berørte cerebellare hemisfære, adiadokokinese og intentionstremor under finger-næse-testen.

I tilfælde af en hjerneabces er en pludselig forværring af patientens tilstand mulig. Sidstnævnte er forbundet enten med hjernedislokation eller med et gennembrud af abscesindholdet i subarachnoidalrummet eller i hjernens ventrikler. I tilfælde af et ugunstigt sygdomsforløb i terminalstadiet observeres anisokori, begrænsning af det opadgående blik, bevidsthedstab og forstyrrelse af respirationsrytmen på grund af udtalt dislokationssyndrom. Døden indtræffer enten på baggrund af stigende hjerneødem fra respirationsstop og hjerteaktivitet eller på baggrund af purulent ventriculitis, når pus bryder ind i hjernens ventrikler.

Laboratorieforskning

I hjerneabcesser observeres moderat neutrofil leukocytose med et skift i leukocytformlen til venstre, en stigning i ESR til 20 mm/t og højere.

En spinalpunktur for cerebral absces er farlig og fører hurtigt til klinisk forværring. Ændringer i cerebrospinalvæsken er uspecifikke. Cerebrospinalvæsken er transparent, flyder ud under tryk, har et let forhøjet proteinindhold og svagt udtrykt pleocytose (op til 100-200 celler/μl). Når pus bryder igennem i det subarachnoide rum, udvikles sekundær meningitis, karakteriseret ved tilsvarende ændringer i cerebrospinalvæsken.

Instrumentel forskning

Radiologisk diagnostik er af stor betydning i diagnostikken af hjerneabscesser. Absolutte radiologiske tegn på en absces er konturering af forkalkede vægge i abscessen med tilstedeværelsen af et vist niveau af væske eller gas i den.

Ved udførelse af ekkoencefalografi og carotisangiografi kan der etableres tegn på en intrakraniel volumetrisk proces, der forskyder hjernens midterlinjestrukturer.

Udbredt brug af CT og MR er nødvendig for en nøjagtig diagnose af lokaliseringen af en cerebral absces. CT afslører en glat, tynd, regelmæssigt kontureret abscesvæg, der akkumulerer kontrastmiddel, samt et centralt område af abscessen med lav densitet. Ved MR er den centrale nekrose på T1-vægtede billeder repræsenteret af en hypointensitetszone, kapslen omgiver nekrosezonen og fremstår som et tyndt iso- eller hyperintensitetslag. Uden for abscessen er der en hypointensitetszone, som er ødem. På T2-vægtede billeder gengives de samme data som et hyperintensitetscenter, en veldifferentieret hypointensitetskapsel og et omgivende hyperintensitetsødem. Baseret på CT- og MR-data kan den optimale tilgang til det patologiske fokus bestemmes.

I hjernens temporallap er bylden ofte rund, og i lillehjernen er den spalteformet. Glatvæggede bylder med en veldefineret kapsel har det gunstigste forløb. Kapslen er dog ofte fraværende, og bylden er omgivet af betændt og blødgjort hjernesubstans.

Hvis CT og MR ikke er tilgængelige til diagnose, kan pneumoencefalografi og radioisotopscintigrafi anvendes.

Differentialdiagnostik

Otogen hjerneabces bør skelnes fra abscesserende encephalitis. Dannelsen af et afgrænset purulent hulrum i hjernevævet er oftest en konsekvens af encephalitis, hvilket repræsenterer en af varianterne af dens udfald. Differentialdiagnostik af sen absces bør også udføres ved en hjernetumor.

[ 1 ]