Okklusion af retinale arterier

Retinal arterie okklusion har følgende typer:

1. Okklusion af grenen af den retinære centrale arterie.
2. Okklusion af den centrale arterie af nethinden.
3. Okklusion af den ciliary regulerende arterie.

[1], [2], [3], [4]

Årsager til okklusion af retinale arterier

1. Aterosklerotisk trombose i niveauet af den lattiserede plade forbliver den mest almindelige årsag til okklusion af den centrale arterie af nethinden (ca. 80% af tilfældene).
2. Emotion af carotiden stammer fra bifurcationsområdet af den fælles halspulsårer. Dette er den mest sårbare del for atheromatøs læsion og stenose. Embolier af nethinden fra carotiden er af følgende typer:
   • kolesterol emboli (Hollenhorst plaques) - en intermitterende klynge af små, lyse gyldne og gule-orange krystaller, som normalt er placeret i regionen af arteriolære bifurcations. De forårsager sjældent signifikant obstruktion af retinale arterioler og forbliver ofte asymptomatiske;
   • fibrinøs emboli - grålige, aflange partikler, sædvanligvis flertallet, lejlighedsvis fylder hele lumen. De kan forårsage forbigående iskæmiske angreb efterfulgt af amaurose fugax og mindre ofte - fuldstændig obstruktion. Amuurosis fugax er karakteriseret ved
     smertefri, forbigående, ensidig synstab, beskrevet som et "gardin før øjet", oftere i retning fra top til bund, mindre ofte - tværtimod. Synetabet, som kan være fuldstændigt, varer normalt et par minutter. Genopretning er også hurtig nok, men nogle gange gradvist. Hyppigheden af anfald varierer: fra flere gange om dagen til en gang i flere måneder. Beslaglæggelser kan være forbundet med ipsilateral cerebral TIA med manifestationer på den kontralaterale side;
   • Den forkalkede embolus kan forekomme fra atheromatøse plaques i de stigende aorta- eller karotidarterier såvel som fra forkalkede hjerteventiler. De er som regel single, hvide, uden glans og er ofte placeret nær den optiske nerve disk. Når de placeres på selve disken, smelter de sammen med det, og de kan overses, når de ses. Beregnet emboli er farligere end de to tidligere, da de kan forårsage permanent okklusion af de centrale arterier i nethinden eller en af hovedgrenerne.
3. Hjerteemboli tegner sig for ca. 20% af okklusion af retinale arterioler og er forbundet med en øget risiko for cerebrovaskulær sygdom. Da det er den første gren af den indre halspulsår, kommer embolisk materiale fra hjertet og karotiderne let ind i kredsløbsåren. Emboli, der stammer fra hjertet og dets ventiler, kan være af 4 slags:
   • cal cificated fra aortic og mitral ventiler;
   • vegetation (proliferation) af hjerteventiler i bakteriel endokarditis;
   • tromber fra hjertets venstre ventrikel, der opstår efter myokardieinfarkt (vægttrombi), mitralstenose med atrieflimren eller mitralventil prolaps;
   • Myxomatøst materiale afledt af myxomatrium.
4. Periarteritis forbundet med dermatomyositis, systemisk lupus erythematosus, nodulær polyarteritis, Wegeners graiulematozom og Behcets sygdom, nogle gange kan forårsage okklusion af de centrale retinale arterie grene, herunder multipel.
5. Thrombofili, såsom hyperhomocysteinæmi, antifosfolipidsyndrom og arvelige defekter af naturlige antikoagulyaitov kan undertiden være ledsaget af central retinal arterie obstruktion i de unge.
6. Retinal migræne kan meget sjældent forårsage okklusion af de centrale retinale arterier hos unge mennesker. Diagnosen kan dog kun foretages efter at have udelukket andre, mere almindelige årsager.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ophævelse af grene af den centrale hjernehinder

Okklusion af grenene af retinahjerters centrale arterier er oftest forårsaget af emboli, sjældent ved periarteritis.

Indkapslingen af grenene af retinaens centrale arterier manifesteres af en pludselig og væsentlig overtrædelse af enten halvsynet eller den tilsvarende sektor. Forværring af synet er anderledes.

Ocular bund

• Blanchering af nethinden inden for iskæmi på grund af ødem.
• Indsnævring af arterier og vener med nedsat og intermitterende blodgennemstrømning.
• Tilstedeværelse af en eller flere embolier.

Foveal angiografi afslører arteriel fyldningsforsinkelse og baggrundsfluorescensfuzziness på grund af retinal ødem inden for den involverede sektor.

Prognosen er ugunstig, på trods af at obstruktionen finder sted inden for et par timer. Defekter af de visuelle felter og udtynding af den berørte arterie forbliver. Somme tider efter rekanalisering af den okkluderede arterie kan ophthalmoskopiske tegn imidlertid næppe mærkes eller forsvinde helt.

Central retinal arterie okklusion

Okklusion af retinaens centrale arterie er oftest en følge af aterosklerose, og kan også skyldes forkalket emboli.

Okklusion af retinaens centrale arterie manifesteres af et pludseligt signifikant synstab. Visuel svækkelse er signifikant, bortset fra tilfælde, hvor næringen af en del af papillomaculærbundtet udføres fra den ciliære regulerende arterie, og den centrale vision forbliver intakt. Affærent pupilfejl - udtalt eller total (amaurotisk pupil),

Ocular bund

• Tyndning af arterier og vener med nedsat og intermitterende blodgennemstrømning.
• Signifikant blanchering af nethinden.
• Omkring den fortynnede foveola er en orange refleks fra en intakt choroid, i modsætning til det omkringliggende bleghinden, der skelner mellem et karakteristisk symptom på "kirsebærben".
• I øjnene med den ciliære genvækst af det makulære område ændrer farven på nethinden ikke.

Foveal angiografi afslører en forsinkelse i påfyldning af arterier og en svækkelse af baggrundsfluorescensen af choroid på grund af retinal ødem. Men i den tidlige fase er det muligt at fylde en acceptabel ciliary regulerende arterie.

Prognosen er ugunstig og skyldes et retinalt infarkt. Efter få uger forsvinder retinale rødme og symptom på "kirsebærsten", men arterierne forbliver intakte. Interne lag af retina er atrofieret, en gradvis atrofi af optisk nerve forekommer, hvilket fører til et sidste tab af resterende syn. I nogle tilfælde er udvikling af iris rumenose mulig, hvilket kræver panretinal laserkoagulation. I 2% af tilfældene er der neovaskularisering i skiveområdet.

[11], [12], [13], [14], [15]

Okklusion af Ciliary Regeneration Artery

Den ciliary regulerende arterie er fundet hos 20% af mennesker, den forekommer fra de bakre ciliære arterier og føder nethinden hovedsageligt i området af makulaen og papillomacikulære fasciklen.

Klassifikation

• Isoleret forekommer ofte hos unge med samtidig systemisk vaskulitis;
• i kombination med okklusion af den centrale arterie af nethinden har en lignende prognose med nonischemisk okklusion af retina i den centrale ven
• i kombination med anterior iskæmisk neuropati er mere almindelig hos patienter med gigcelle arteritis og har en yderst ugunstig prognose.

Okklusion af den ciliary regulerende arterie manifesteres af et skarpt, signifikant tab af central vision.

• Den okulære bund. Blanchering af nethinden er lokaliseret i overensstemmelse med området for arterieperfusion.
• Foveal angiografi afslører en tilsvarende fyldningsdefekt.

Behandling af akut retinal arterie okklusion

Behandling af akut okklusion af retinalarterien bør være øjeblikkelig, da det forårsager et irreversibelt synsfald, på trods af genoprettelse af blodgennemstrømning i nethinden, inden der udvikles retinalt infarkt. Det antages, at visionsprognosen er værre med okklusioner forårsaget af forkalket emboli end kolesterol eller blodplade. Teoretisk set, hvis embolus af de to sidstnævnte typer brydes ned over tid, kan synstab undgås.

I denne henseende foreslås forskellige mekaniske og farmakologiske metoder, og en konsistent, kraftig og systematisk tilgang inden for 48 timer efter akut okklusion af retinalarterien giver patienterne en god chance for at genskabe syn.

Førstehjælp

1. Massage øjeæblet under anvendelse af en tre-spejl kontaktlinse til 10 sekunder for at inddrive krusning i den centrale retinale arterie, så bryde i 5 sekunder med en svækkelse af blodstrøm (okklusion af den centrale retinale arterie gren). Målet er en mekanisk afmatning efterfulgt af en hurtig ændring i den arterielle blodgennemstrømning.
2. Sublinguelt isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilator og trækreducerende middel).
3. Reduktion af intraokulært tryk søge destination acetazolamid 500 mg i.v., efterfulgt af intravenøs administration af mannitol 20% (1 g / kg) eller oral administration af glycerol 50% (1 g / kg).

Opfølgningsbehandling

Hvis uopsættelige metoder ikke lykkes og blodgennemstrømningen ikke genoprettes efter 20 minutter, udføres følgende yderligere behandling.

• Paracentese af forreste kammer.
• Streptokinase i.v. 750.000 IU for destruktion fibrinøs embolus i kombination med methylprednisolon 500 mg i.v. Også til at reducere risikoen for allergi og blødning som reaktion på indgivelse af streptokinase.
• Retrobulbar injektion af tolazolin 50 mg for at reducere resistensen af retrobulbar blodgennemstrømning.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],