Okklusion af nethindearterie

Retinal arterieokklusion har følgende typer:

1. Okklusion af en gren af den centrale retinalarterie.
2. Central retinal arterieokklusion.
3. Okklusion af arteria cilioretina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til okklusion af retinal arterie

1. Aterosklerotisk trombose i lamina cribrosa-niveauet er fortsat den mest almindelige årsag til central retinal arterieokklusion (ca. 80 % af tilfældene).
2. Carotisemboli stammer fra bifurkationsområdet i den fælles carotisarterie. Dette er den mest sårbare del for ateromatøse læsioner og stenose. Nethindeemboli fra carotisarterien kan være af følgende typer:
   • kolesterolemboli (Hollenhorst-plakker) - intermitterende samlinger af små, klare gyldne og gul-orange krystaller, der normalt er placeret i området med arteriolære bifurkationer. De forårsager sjældent betydelig obstruktion af retinale arterioler og forbliver ofte asymptomatiske;
   • Fibrinøse embolier er grålige, aflange partikler, normalt flere, der lejlighedsvis fylder hele lumen. De kan forårsage transitorisk iskæmisk anfald efterfulgt af amaurosis fugax og, mindre almindeligt, fuldstændig obstruktion. Amaurosis fugax er karakteriseret ved
     smertefrit, forbigående, ensidigt synstab, beskrevet som et "gardin foran øjet", oftest i nedadgående retning, mindre almindeligt omvendt. Synstabet, som kan være fuldstændigt, varer normalt et par minutter. Helbredelsen er også ret hurtig, men nogle gange gradvis. Hyppigheden af anfald varierer: fra flere gange om dagen til en gang hver par måneder. Anfald kan være forbundet med ipsilateral cerebral TIA med manifestationer på den kontralaterale side;
   • Forkalkede embolier kan stamme fra ateromatøse plaques i aorta ascendens eller carotisarterierne eller fra forkalkede hjerteklapper. De er normalt enkelte, hvide, matte og ofte placeret nær den optiske disk. Når de er placeret på selve disken, blander de sig med den og bemærkes muligvis ikke ved undersøgelse. Forkalkede embolier er farligere end de to foregående, da de kan forårsage permanent okklusion af de centrale retinale arterier eller en af dens hovedgrene.
3. Hjerteemboli tegner sig for omkring 20% af retinale arteriolarokklusioner og er forbundet med en øget risiko for cerebrovaskulær sygdom. Som den første gren af den indre halspulsåre penetreres den oftalmiske arterie let af embolisk materiale fra hjertet og halspulsårerne. Emboli, der stammer fra hjertet og dets klapper, kan være af 4 typer:
   • forkalket fra aorta- og mitralklapperne;
   • vegetation (proliferation) af hjerteklapper ved bakteriel endokarditis;
   • tromber fra venstre hjertekammer, der opstår efter myokardieinfarkt (murale tromber), mitralstenose med atrieflimren eller mitralklapprolaps;
   • myxomatøst materiale, der stammer fra atriemyxom.
4. Periarteritis forbundet med dermatomyositis, systemisk lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegeners graius og Behcets sygdom kan undertiden forårsage okklusion af grene af de centrale retinale arterier, herunder flere.
5. Trombofilier såsom hyperhomocysteinæmi, antifosfolipidsyndrom og arvelige defekter i naturlige antikoagulantia kan lejlighedsvis ledsage central retinal arterieobstruktion hos unge.
6. Retinal migræne kan meget sjældent være årsag til central retinal arterieokklusion hos unge mennesker. Diagnosen kan dog kun stilles efter udelukkelse af andre, mere almindelige årsager.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Okklusion af grenens retinalarterie

Okklusion af grenene af de centrale retinale arterier skyldes oftest emboli, sjældnere periarteritis.

Okklusion af grenene af de centrale retinale arterier manifesterer sig som en pludselig og betydelig forringelse af enten halvdelen af synsfeltet eller den tilsvarende sektor. Forværringen af synet varierer.

Øjets fundus

• Nethindebleghed i området med iskæmi på grund af ødem.
• Forsnævring af arterier og vener med langsom og intermitterende blodgennemstrømning.
• Tilstedeværelse af en eller flere embolier.

Foveal angiografi viser forsinket arteriel fyldning og sløret baggrundsfluorescens på grund af retinalt ødem i den involverede sektor.

Prognosen er dårlig, selvom obstruktionen forsvinder inden for et par timer. Synsfeltsdefekter og udtynding af den berørte arterie fortsætter. Nogle gange kan oftalmoskopiske tegn dog være næsten umærkelige eller forsvinde helt efter rekanalisering af den okkluderede arterie.

Central retinal arterieokklusion

Central retinal arterieokklusion er oftest en konsekvens af åreforkalkning, men kan også være forårsaget af forkalkningsemboli.

Central retinalarterieokklusion er karakteriseret ved pludseligt, signifikant synstab. Synsnedsættelse er signifikant undtagen i tilfælde, hvor en del af papillomakulærbundtet forsynes af cilioretinalarterien, og det centrale syn bevares. Afferent pupildefekt er alvorlig eller total (amaurotisk pupil),

Øjets fundus

• Udtynding af arterier og vener med langsom og intermitterende blodgennemstrømning.
• Betydelig bleghed i nethinden.
• Omkring den udtyndede foveola er der en orange refleks fra den intakte årehinde i modsætning til den omgivende blege nethinde, hvilket fremhæver det karakteristiske "kirsebærkerne"-symptom.
• I øjne med cilioretinal blodforsyning til makularegionen ændrer nethindens farve sig ikke.

Foveal angiografi viser forsinket arteriel fyldning og nedsat baggrundsfluorescens af den koroidale struktur på grund af retinalt ødem. Fyldning af en åben cilioretinal arterie er dog mulig i den tidlige fase.

Prognosen er ugunstig og skyldes nethindeinfarkt. Efter et par uger forsvinder nethindens bleghed og "kirsebærkerne"-symptomet, men den arterielle udtynding forbliver. Nethindens indre lag atrofi, gradvis atrofi af synsnerven opstår, hvilket fører til endeligt tab af resterende syn. I nogle tilfælde kan rubeosis iridis udvikles, hvilket kræver panretinal laserkoagulation; i 2% af tilfældene opstår neovaskularisering i diskområdet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Cilioretinal arterieokklusion

Den cilioretinale arterie findes hos 20% af mennesker, den udgår fra de posteriore ciliære arterier og forsyner nethinden primært i området omkring makula og papillomakulært bundt.

Klassifikation

• isoleret forekommer ofte hos unge mennesker med samtidig systemisk vaskulitis;
• i kombination med central retinal arterieokklusion har en lignende prognose som ikke-iskæmisk central retinal veneokklusion;
• I kombination med anterior iskæmisk neuropati er det mere almindeligt hos patienter med kæmpecellearteritis og har en ekstremt ugunstig prognose.

Okklusion af arteria cilioretinale er karakteriseret ved et pludseligt, betydeligt tab af centralt syn.

• Øjets fundus. Bleghed af nethinden er lokaliseret i henhold til området med arteriel perfusion.
• Foveal angiografi afslører en tilsvarende fyldningsdefekt.

Behandling af akut okklusion af retinalarterien

Behandling af akut okklusion af nethindearterien skal ske omgående, da det forårsager irreversibelt synstab på trods af genoprettelse af nethindens blodgennemstrømning, før nethindeinfarkt udvikler sig. Den visuelle prognose menes at være dårligere for okklusioner forårsaget af forkalkede embolier end af kolesterol- eller blodpladeembolier. Teoretisk set kan synstab undgås, hvis de to sidstnævnte embolier opløses over tid.

I denne henseende er der blevet foreslået forskellige mekaniske og farmakologiske metoder, og en konsekvent, effektiv og systematisk tilgang inden for 48 timer efter akut retinal arterieokklusion giver patienterne en god chance for at genoprette synet.

Akutbehandling

1. Massér øjeæblet med en kontaktlinse med tre spejle i 10 sekunder for at genoprette pulseringen i den centrale retinalarterie, derefter en pause i 5 sekunder med en svækkelse af blodgennemstrømningen (i tilfælde af okklusion af en gren af den centrale retinalarterie). Målet er mekanisk opbremsning og derefter hurtig ændring af den arterielle blodgennemstrømning.
2. Sublingual isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilator og resistenssænkende middel).
3. Reduktion af det intraokulære tryk opnås ved intravenøs administration af acetazolamid 500 mg efterfulgt af intravenøs administration af 20% mannitol (1 g/kg) eller oral administration af 50% glycerol (1 g/kg).

Opfølgende behandling

Hvis nødmetoder ikke virker, og blodgennemstrømningen ikke genoprettes inden for 20 minutter, udføres følgende yderligere behandling.

• Forkammer paracentese.
• Streptokinase intravenøst 750.000 IE for at ødelægge fibrinøse embolier i kombination med methylprednisolon 500 mg, også intravenøst for at reducere risikoen for udvikling af allergier og blødninger som reaktion på administration af streptokinase.
• Retrobulær injektion af tolazolin 50 mg for at reducere retrobulær blodgennemstrømningsmodstand.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]