Fodneuropati: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, toksisk

Enhver neurologisk sygdom i benene, defineret som neuropati i underekstremiteterne, er forbundet med skader på nerverne, der sørger for motorisk og sensorisk innervation af deres muskler og hud. Dette kan føre til svækkelse eller fuldstændigt tab af følsomhed, samt tab af muskelfibrenes evne til at spænde og tone, det vil sige at udføre bevægelse af bevægeapparatet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Hos patienter med diabetes overstiger forekomsten af neuropati i underekstremiteterne 60%. Og CDC-statistikker viser, at 41,5 millioner amerikanere, eller næsten 14% af den amerikanske befolkning, har perifer neuropati. Sådanne tal kan virke urealistiske, men eksperter ved National Institute of Diabetes bemærker, at omkring halvdelen af patienterne ikke engang ved, at de har denne patologi, fordi sygdommen er i sine tidlige stadier, og de klager ikke engang til lægen over ubehag fra følelsesløshed i tæerne.

Ifølge eksperter opdages perifer neuropati hos 20-50% af HIV-smittede og hos mere end 30% af kræftpatienter efter kemoterapi.

Charcot-Marie-Tooth arvelig neuropati rammer 2,8 millioner mennesker verden over, og forekomsten af Guillain-Barré syndrom er 40 gange lavere, ligesom forekomsten af multipelt myelom.

Forekomsten af alkoholisk neuropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10 % til 50 % af alkoholikere. Men hvis der anvendes elektrodiagnostiske metoder, kan neurologiske problemer med benene påvises hos 90 % af patienter med langvarig alkoholafhængighed.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Årsager Neuropatier i underekstremiteterne

I moderne neurologi er de mest almindelige årsager til neuropati i underekstremiteterne:

• skader, hvor brækkede knogler eller deres stramme gipsfiksering (benskinner, splinter) kan udøve direkte tryk på de motoriske nerver;
• stenose (indsnævring) af rygmarvskanalen, hvor rygmarvsnervens stamme er placeret, samt kompression af dens ventrale grene eller betændelse i individuelle nerverødder;
• traumatisk hjerneskade, slagtilfælde, hjernetumorer (primært i områderne af det ekstrapyramidale system, lillehjernen og subkortikale motorkerner);
• Infektioner, herunder herpetisk myelit forårsaget af Varicella zoster-virus, Guillain-Barré syndrom (udvikles ved infektion med herpesvirus type IV af underfamilien Gammaherpesvirinae), difteri, hepatitis C, Lyme-sygdom (flåtbåren borreliose), AIDS, spedalskhed (forårsaget af bakterien Mycobacterium leprae), meningoencephalitis af forskellige ætiologier;
• metaboliske og endokrine sygdomme – diabetes mellitus af begge typer, porfyri, amyloidose, hypothyroidisme (mangel på skjoldbruskkirtelhormoner), akromegali (overskydende væksthormon);
• autoimmune sygdomme: leddegigt, systemisk lupus erythematosus, multipel sklerose (med ødelæggelse af nervernes myelinskeder), akut dissemineret encephalomyelitis;
• Arvelige sygdomme: Charcot-Marie-Tooth neuropati, Friedreichs neurodegenerative ataksi, arvelig sfingolipidose eller Fabrys sygdom; glykogeneseimperfektion type 2 (Pompes sygdom, forårsaget af en defekt i genet for det lysosomale enzym maltase);
• motorneuronsygdom - amyotrofisk lateral sklerose;
• subkortikal aterosklerotisk encefalopati med atrofiske forandringer i hjernens hvide substans (Binswangers sygdom);
• multipelt myelom eller multiplex plasmacellemyelom (hvor malign transformation påvirker plasma B-lymfocytter);
• Lambert-Eatons syndrom (observeres ved småcellet lungekræft), neuroblastom. I sådanne tilfælde kaldes neuropatier paraneoplastiske;
• systemisk vaskulitis (betændelse i blodkarrene), som kan provokere udviklingen af nodulær periarthritis med nedsat innervation af underekstremiteterne;
• strålebehandling og kemoterapi af ondartede neoplasmer;
• toksiske virkninger af ethylalkohol, dioxin, trichlorethylen, acrylamid, herbicider og insekticider, arsen og kviksølv, tungmetaller (bly, thallium osv.);
• bivirkninger af visse langtidsmediciner, såsom antituberkulosemidlet isonicotinsyre, antikonvulsive lægemidler i hydantoin-gruppen, fluorquinolonantibiotika, lipidsænkende statiner og overdosis af pyridoxin (vitamin B6);
• utilstrækkelige niveauer af cyanocobalamin og folsyre (vitamin B9 og B12) i kroppen, hvilket fører til udvikling af myelose i svævebanen.

[ 14 ], [ 15 ]

Risikofaktorer

Læger tilskriver enstemmigt svækket immunitet, som påvirker kroppens modstandsdygtighed over for bakterielle og virale infektioner, samt arvelighed (familiehistorie med sygdommen) til risikofaktorer for udvikling af neuropati i underekstremiteterne.

Derudover bidrager fedme og metabolisk syndrom, dårlig nyre- og leverfunktion til udviklingen af diabetes; multipel sklerose – diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskkirtelpatologier.

Risikofaktorer for systemisk vaskulitis omfatter HIV, hepatitis og herpesvirus samt øget sensibilisering af kroppen af forskellige årsager. Og plasmacellemyelom udvikler sig lettere hos personer, der er overvægtige eller alkoholafhængige.

I de fleste tilfælde forårsager manglende blodforsyning til hjernen nekrose af dens væv, men når myelinskeden i nervefibrene ikke modtager nok ilt, forekommer dens gradvise degeneration. Og denne tilstand kan observeres hos patienter med cerebrovaskulære sygdomme.

I princippet kan alle ovennævnte sygdomme tilskrives faktorer, der øger sandsynligheden for at udvikle en neurologisk lidelse i motoriske funktioner.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenese

Patogenesen af neurologiske problemer med benene afhænger af årsagerne til deres forekomst. Fysiske skader kan ledsages af kompression af nervefibre, der overskrider deres evne til at strække sig, hvilket forstyrrer deres integritet.

Den patologiske effekt af glukose på nervesystemet er endnu ikke afklaret, men ved langvarigt overskud af glukoseniveauer i blodet er forstyrrelser i ledningen af nervesignaler langs motornerverne en ubestridelig kendsgerning. Og ved insulinkrævende diabetes observeres ikke kun en forstyrrelse af kulhydratmetabolismen, men også en funktionel insufficiens af mange endokrine kirtler, hvilket påvirker den generelle metabolisme.

Den patofysiologiske komponent af neuropati ved Lyme-sygdom har to versioner: Borrelia-bakterier kan fremkalde et immunmedieret angreb på nerven eller direkte beskadige dens celler med deres toksiner.

I udviklingen af amyotrofisk lateral sklerose spilles den vigtigste patogenetiske rolle ved udskiftning af døde motorneuroner i de tilsvarende strukturer i hjernen med knuder af gliaceller, der ikke opfatter nerveimpulser.

I patogenesen af demyeliniserende neuropatier (den mest almindelige af disse er arvelig peroneal amyotrofi eller Charcot-Marie-Tooth sygdom) er der identificeret genetiske lidelser i syntesen af substansen i nervefiberskederne, myelin, af Schwann-celler, bestående af 75% lipider og 25% neuregulinprotein. Myelinskeden, der spreder sig langs nerven i hele dens længde (med undtagelse af små umyeliniserede Ranvier-knuder), beskytter nervecellerne. Uden den, på grund af degenerative forandringer i axoner, forstyrres eller stopper transmissionen af nervesignaler fuldstændigt. I tilfælde af Charcot-Marie-Tooth sygdom (med skade på peronealnerven, transmission af impulser til peronealmusklerne i underekstremiteterne, forlængelse af foden), observeres mutationer på den korte arm af kromosom 17 (generne PMP22 og MFN2).

Multipelt myelom påvirker B-lymfocytter, der er kommet ud fra lymfeknudens germinale centrum, hvilket forstyrrer deres proliferation. Dette er resultatet af en kromosomal translokation mellem immunoglobulinets tunge kædegen (i 50% af tilfældene på kromosom 14, i locus q32) og onkogenet (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutationen fører til dysregulering af onkogenet, og den voksende tumorklon producerer unormalt immunoglobulin (paraprotein). Og de antistoffer, der produceres i dette tilfælde, fører til udvikling af amyloidose i de perifere nerver og polyneuropati i form af paraplegi i benene.

Mekanismen for forgiftning med arsen, bly, kviksølv og tricresylfosfat er en stigning i indholdet af pyruvinsyre i blodet, en forstyrrelse af thiaminbalancen (vitamin B1) og et fald i aktiviteten af cholinesterase (et enzym, der sikrer synaptisk transmission af nervesignaler). Toksiner fremkalder den indledende nedbrydning af myelin, hvilket udløser autoimmune reaktioner, der manifesterer sig i hævelse af myelinfibre og gliaceller med deres efterfølgende ødelæggelse.

Ved alkoholisk neuropati i underekstremiteterne reducerer acetaldehyd absorptionen af vitamin B1 i tarmen og niveauet af thiaminpyrofosfat-coenzym, hvilket fører til forstyrrelse af mange metaboliske processer. Således øges niveauet af mælkesyre, pyrodruesyre og d-ketoglutarsyre; glukoseabsorptionen forringes, og niveauet af ATP, der er nødvendigt for at vedligeholde neuroner, falder. Derudover har undersøgelser vist skader på nervesystemet hos alkoholikere på niveau med segmental demyelinisering af axoner og tab af myelin i de distale ender af lange nerver. Metaboliske virkninger af leverskader forbundet med alkoholisme, især liponsyremangel, spiller også en rolle.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer Neuropatier i underekstremiteterne

Typiske kliniske symptomer på neuropati i underekstremiteterne er relateret til den type nerve, der er berørt.

Hvis en følenerve er beskadiget, er de første tegn prikken og en krybende fornemmelse i huden, og dette er symptomer på paræstesi (følelsesløshed).

Derudover kan følgende bemærkes: en brændende fornemmelse i huden og øget følsomhed (hyperæstesi); manglende evne til at mærke ændringer i temperatur og smerte eller omvendt hypertrofierede smertefornemmelser (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); tab af koordination af bevægelser (ataksi) og orientering af lemmernes position (proprioception).

Motorisk neuropati påvirker musklerne og manifesterer sig som:

• muskeltrækninger og kramper;
• periodiske ufrivillige sammentrækninger af individuelle muskelfibre (fascikulationer);
• svækkelse eller fravær af reflekser i biceps femoris, patellar- og akillessener;
• svaghed og atrofi af benmusklerne, hvilket fører til ustabilitet og bevægelsesbesvær;
• slap ensidig eller tosidig delvis lammelse (parese);
• ensidig hemiplegi eller bilateral fuldstændig lammelse af benene (paraplegi).

Symptomerne på iskæmisk neuropati omfatter: akut smerte, hævelse, hyperæmi i huden, manglende følsomhed på fodryggen og derefter i de proximale dele af lemmet.

Symptomerne kan udvikle sig hurtigt (som ved Guillain-Barré syndrom) eller langsomt over uger til måneder. Symptomer opstår normalt i begge fødder og starter ved tæerne.

Forms

Blandt neurologiske lidelser skelnes følgende typer neuropati i underekstremiteterne.

Motorisk neuropati i underekstremiteterne, det vil sige motorisk, udvikler sig på grund af en forstyrrelse af den ledende funktion af de efferente nerver, som transmitterer signaler fra centralnervesystemet til det perifere nervesystem og sikrer muskelkontraktion og benbevægelse.

Sensorisk neuropati i underekstremiteterne opstår, når

Afferente (sensoriske) fibre er fordelt i mange perifere nerver, og deres receptorer (der tilhører det perifere nervesystem) er placeret i huden og blødt væv, hvor de sørger for mekanoreception (taktile fornemmelser), termoreception (fornemmelser af varme og kulde) og nociception (smertefølsomhed).

Sensorimotorisk neuropati i underekstremiteterne er en samtidig forstyrrelse af ledningen i motoriske nerver og sensoriske fibre, og da det perifere nervesystem er påvirket, er der en definition - perifer neuropati i underekstremiteterne. Det kan kun påvirke én nerve (mononeuropati) eller flere nerver på samme tid (polyneuropati). Når to eller flere separate nerver i separate områder af kroppen er påvirket, er det multifokal (multipel) neuropati.

Neurologiske syndromer kan være en komplikation til diabetes type 1 og 2, og i klinisk neurologi diagnosticeres diabetisk neuropati i underekstremiteterne (oftest sensorisk, men kan også være sensorisk og sensorimotorisk).

Den mest almindelige type progressivt tab af sensorisk funktion i individuelle nerver hos patienter med diabetes mellitus er distal sensorisk neuropati i underekstremiteterne, dvs. den påvirker de fjerneste dele af nerven - med symmetrisk følelsesløshed (paræstesi) i fødderne. Ved proksimal neuropati ses fravær af mekano- og termoreception i området omkring skinneben, lår og glutealmuskler.

Traumatisk eller iskæmisk neuropati i underekstremiteterne diagnosticeres normalt i tilfælde af knoglebrud - femur og tibia, og er forårsaget af kompression af nervefibre og kaudale grene af motoriske nerver, nedsat blodgennemstrømning og skader på musklerne i underekstremiteterne.

Alkoholisk neuropati i underekstremiteterne opdages, når patologien er forbundet med alkoholmisbrug.

Toksisk neuropati i underekstremiteterne er resultatet af neurotoksiske virkninger af en række stoffer (som er anført ovenfor).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikationer og konsekvenser

Neurologiske patologier i underekstremiteterne kan have negative konsekvenser og komplikationer, især:

• forbrændinger og hudskader på grund af tab af sensorisk nervefunktion;
• infektiøse læsioner i blødt væv (hos patienter med diabetes);
• Svaghed i fodmusklerne og tab af koordination kan føre til ubalanceret tryk på ankelleddet under gang, hvilket kan få det til at blive deformeret over tid.

Perifer neuropati påvirker de motoriske nerver og kan resultere i en delvis eller fuldstændig manglende evne til at trække sig sammen og tone for at give muskuloskeletal funktion.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnosticering Neuropatier i underekstremiteterne

Omfattende diagnostik af neuropati i underekstremiteterne omfatter:

• udførelse af en fysisk undersøgelse (herunder kontrol af senereflekser), en detaljeret sygehistorie og en detaljeret analyse af symptomer;
• laboratorieprøver – blodprøver (generelle og biokemiske, for sukker- og glukagonniveauer, for antistoffer, for indhold af forskellige enzymer, skjoldbruskkirtelstimulerende og nogle andre hormoner); blod- og urinprøver for paraprotein.

Instrumentel diagnostik omfatter: elektromyografi (bestemmelse af musklernes elektriske aktivitet), elektroneuromyografi (undersøgelse af nerveledning), røntgen af rygsøjlen, kontrastmyelografi, CT af rygmarven og MR af hjernen, ultralydangiografi af cerebrale kar.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differential diagnose

Baseret på symptomer, standardlaboratorie- og yderligere undersøgelser (nerve- og muskelbiopsier samt biopsier til undersøgelse af perifere nerver) udføres differentialdiagnose.

Behandling Neuropatier i underekstremiteterne

Behandling, der adresserer den underliggende årsag til neuropati, kan forhindre yderligere nerveskade, men det er ikke altid muligt. Symptomatisk behandling ordineres derefter, samt metoder til at opretholde muskeltonus og fysisk funktion i underekstremiteterne.

For eksempel anvendes antibiotika i tilfælde af bakteriel infektion såsom spedalskhed eller Lyme-sygdom.

Neuropati i underekstremiteterne forårsaget af diabetes kan behandles ved at overvåge blodsukkerniveauet, herunder brug af thioctic acid-præparater (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma osv.). Disse lægemidler anvendes også til alkoholiske og toksiske neuropatier. Læs mere - Behandling af diabetisk neuropati

Når patologien opstår på grund af mangel på vitaminer, administreres vitamin B1 og B12 intramuskulært, og vitamin A, E, D samt calcium og magnesium tages oralt.

Ved perifer neuropati, der ledsager autoimmune sygdomme, multipel motorisk neuropati og også i den indledende fase af Guillain-Barr syndrom, udføres plasmaferese, og kortikosteroider og immunoglobuliner administreres intravenøst.

Humant immunglobulin med IgG-antistoffer (produceret under handelsnavnene Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam osv.) administreres intravenøst via drop (dosis bestemmes individuelt). Lægemidler i denne gruppe er kontraindiceret ved nyresvigt, alvorlige allergier og diabetes mellitus. Bivirkninger af immunglobuliner kan omfatte kulderystelser, feber, hovedpine, generel svaghed og øget døsighed; en allergisk reaktion med hoste og bronkial spasme, samt kvalme og opkastning er mulig.

Hvis patienter ikke lider af bronkial astma, angina eller epilepsi, er brugen af lægemidler fra gruppen af reversible kolinesterasehæmmere indiceret: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantaminhydrobromid osv. Således tages Oxazil oralt (0,01 g tre gange dagligt), og en 1% opløsning af Galantamin administreres subkutant - en eller to gange dagligt.

Smertestillende medicin anvendes til neuropati i underekstremiteterne: tricykliske antidepressiva (Nortriptylin), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Naproxen, Ketoprofen, Meloxicam eller Ibuprofen - én tablet én gang dagligt).

Lokalt anvendes salver og geler mod smerter ved neuropati i underekstremiteterne: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (med nimesulid). Læger anbefaler også salver med chiliekstrakt, capsaicin (Kapsikam, Espole, Finalgon), som ikke kun lindrer smerter, men også forbedrer vævstrofien.

I tilfælde af nerveskader på grund af kompression eller tumor anvendes kirurgisk behandling.

I næsten alle tilfælde suppleres lægemiddelbehandling med fysioterapeutisk behandling af neuropati i underekstremiteterne: elektroforese, akupunktur, magnetisk terapi, ozonterapi, terapeutisk massage, balneologiske procedurer. Fysioterapi og øvelser for neuropati i underekstremiteterne hjælper med at opretholde muskeltonus og muskuloskeletalsystemets funktion.

Derudover hjælper daglig motion for neuropati i underekstremiteterne eller en times gåtur med at kontrollere blodsukkerniveauet og stimulere blodcirkulationen.

Folkemedicin

Nogle patienter kan opleve, at symptomer på perifer neuropati kan lindres med folkemedicin:

• indtagelse af kæmpenatlysolie oralt, som indeholder alfa-liponsyre og gamma-linolensyre;
• dagligt indtag af 4 g fiskeolie (en kilde til omega-3 fedtsyrer) eller en spiseskefuld hørfrøolie;
• druekerneekstrakt (til demyelinisering af nerver);
• ekstrakt af Eryneceus hericium-svampen (Hericium erinaceus), som fremmer den normale dannelse af myelinskederne i nervefibre;
• fodmassage med ricinusolie (hver anden dag).

Anbefalede urtebehandlinger omfatter afkog og infusioner af perikon, elecampan, blåbær- eller blåbærblade, blade af coleus (Coleus forskohlii) og røgtræ (Cotini coggygriae) samt amla- eller indisk stikkelsbær (Emblica officinalis) ekstrakt.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ernæring til neuropati i underekstremiteterne

Neurologer ordinerer ikke en særlig diæt til neuropati i underekstremiteterne, men anbefalinger til korrekt ernæring skal tages i betragtning.

For eksempel er det nødvendigt at indtage fødevarer, der er rige på omega-fedtsyrer: frisk fisk (makrel, tun, laks, sild, sardiner, ørred), nødder, jordnødder, olivenolie.

Forresten genopfylder fisk og kødbiprodukter vitamin B12-reserverne, og bælgfrugter, ris, boghvede, havregryn, hvidløg, solsikke- og græskarkerner genopfylder vitamin B1-reserverne.

For at mætte kroppen med L-carnitin bør kosten omfatte rødt kød og mejeriprodukter (primært ost og hytteost).

Forebyggelse

Forebyggelsesregimet for diabetisk neuropati omfatter en diæt (for at reducere mængden af kulhydrater betydeligt) og øget fysisk aktivitet - morgenøvelser.

Perifere neuropatier kan kun forebygges, hvis de sygdomme, der forårsager dem, kan undgås. Foranstaltninger, en person kan tage for at forebygge potentielle problemer, omfatter vacciner mod sygdomme, der forårsager neuropati, såsom polio og difteri.

Forholdsregler ved brug af visse kemikalier og medicin anbefales for at forhindre neurotoksiske virkninger. Og behandling af kroniske tilstande som diabetes kan også reducere risikoen for at udvikle perifer neuropati.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Vejrudsigt

Prognosen for udvikling og udfald af neuropati i underekstremiteterne varierer afhængigt af den underliggende årsag og nerveskaden – fra et reversibelt problem til en potentielt dødelig komplikation. I milde tilfælde regenererer den beskadigede nerve. Døde nerveceller kan ikke erstattes, men de kan regenerere sig efter skade. Og ved medfødte demyeliniserende neuropatier er fuldstændig helbredelse umulig.

Det er vanskeligt at vurdere udsigterne for patienter med alkoholisk neuropati, fordi det er vanskeligt at overtale kroniske alkoholikere til at holde op med at drikke, selvom deres neurologiske problemer i benene kan føre til alvorlig invaliditet.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]