Neuropati af benene: diabetiske, alkoholiske, perifere, sensoriske, giftige

En hvilken som helst neurologisk fodsygdom, defineret som neuropati i de nedre lemmer, er forbundet med skade på nerverne, som giver motor og sensorisk innervation af deres muskler og hud. Dette kan føre til svækkelse eller fuldstændig tab af følsomhed samt tab af muskelfibers evne til at stamme og komme i tonus, det vil sige bevægelse i muskuloskeletalsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Epidemiologi

Hos patienter med diabetes overstiger forekomsten af nedre ekstrem neuropati 60%. Og CDC-statistikker viser tilstedeværelsen af perifer neuropati hos 41,5 millioner amerikanere, det vil sige næsten 14% af den amerikanske befolkning. Disse tal kan synes urealistisk, men eksperter National Institute of Diabetes bemærke, at omkring halvdelen af patienterne er ikke engang klar over, at de har denne patologi, fordi udviklingen af sygdommen på et tidligt stadium, og de ikke selv klager over nogle ubehag fra følelsesløshed i tæerne lægen.

Ifølge eksperter er perifer neuropati detekteret hos 20-50% af HIV-inficerede patienter og hos over 30% af kræftpatienterne efter kemoterapi.

Arvelig neuropati af Charcot-Marie-Toot påvirker 2,8 millioner mennesker over hele verden, og hyppigheden af Guillain-Barre syndrom er 40 gange mindre, ligesom det diagnosticerede multiple myelom.

Frekvensen af tilfælde af alkoholisk neuropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10% til 50% af alkoholikere. Men hvis der anvendes elektrodiagnostiske metoder, kan neurologiske problemer med benene påvises hos 90% af patienterne med langvarig alkoholafhængighed.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Årsager neuropati i underekstremiteterne

I moderne neurologi er de mest almindelige årsager til neuropati i underekstremiteterne:

• skader, hvor brudte knogler eller deres tætte gipsfiksering (longettes, dæk) kan udøve tryk direkte på motorens nerver;
• stenose (indsnævring) af rygkanalen, hvor rygmarven er placeret, samt kompressionen af dens ventrale grene eller betændelsen af individuelle nerve rødder;
• craniocerebral trauma, slagtilfælde, hjernetumorer (primært i zoner af ekstrapyramidalt system, cerebellum og subkortikale motorkerner);
• infektion, herunder herpes myelitis forårsaget af virus Varicella zoster  Guillain-Barre syndrom  (pacet ved IV herpesvirus type læsion underfamilien Gammaherpesvirinae), difteri, hepatitis C,  Lyme-sygdom  (Lyme borreliosis), AIDS, spedalskhed (forårsaget af bakterien Mycobacterium leprae), meningoencephalitis af forskellig ætiologi;
• metaboliske og endokrine sygdomme - diabetes, begge typer porphyria, amyloidose, hypothyroidisme (mangel af skjoldbruskkirtelhormoner), akromegali (overskydende væksthormon);
• autoimmune sygdomme: rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, dissemineret sklerose (med destruktion af myelin nervemembraner), akut dissemineret encephalomyelitis;
• arvelige sygdomme: Charcot-Marie-Toot-neuropati, Friedreichs neurodegenerative ataxi, arvelig sphingolipidose eller  Fabrys sygdom; glycogenese af den anden type (Pompe-sygdom forårsaget af en defekt i genet for lysosomalt enzymmaltase);
• sygdom hos motoriske (motoriske) neuroner - amyotrofisk lateral sklerose;
• subkortisk atherosklerotisk encephalopati med atrofisk ændring i hvidt stof i hjernen (Binswanger's sygdom);
• multiple myelom  eller multiplekset plasma-celle myelom (hvor malign degeneration påvirker plasma B lymfocytter);
• Lambert-Eaton syndrom (bemærket til småcellet lungekræft), neuroblastom. I sådanne tilfælde kaldes neuropatier paraneoplastiske;
• systemisk vaskulitis (betændelse i blodkarrene), der kan fremkalde udviklingen af knoglehvirvel ved krænkelse af inderveringen af underbenene;
• stråling og kemoterapi af maligne neoplasmer;
• toksiske virkninger af ethylalkohol, dioxin, trichlorethylen, acrylamid, herbicider og insekticider, arsen og kviksølv, tungmetaller (bly, tallium osv.);
• nogle langsigtede bivirkninger af lægemidler anvendes for eksempel isonicotinsyreestere antituberkuløse lægemidler, antikonvulsive lægemidler hydantoingrupper, fluoroquinolone antibiotika, lipidsænkende statiner og en overdosis af pyridoxin (vitamin B6);
• utilstrækkeligt niveau af cyanobobalamin og folsyre (vitaminer B9 og B12) i kroppen, hvilket fører til udviklingen af funicular myelose.

[21], [22], [23], [24], [25]

Risikofaktorer

Læger betragtes enstemmigt at være risikofaktorer for udvikling af neuropati i den nedre ekstremiteter svækkelse af immunsystemet, der påvirker kroppens modstandskraft over for bakterielle og virale infektioner og arvelighed (familie historie af sygdommen).

Desuden påvirker udviklingen af diabetes fedme og metabolisk syndrom, dårlig nyre- og leverfunktion; multipel sklerose - diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskkirtler.

Risikofaktorer for systemisk vaskulitis er hiv-, hepatitis- og herpesvirus, øget sensibilisering af organismen af forskellige etiologier. Og plasmacellemyelom udvikler sig lettere hos dem, der har overskydende vægt eller alkoholafhængighed.

I de fleste tilfælde forårsager manglen på blodtilførsel til hjernen nekrose af dets væv, men når myelinskeden af nervefibre ikke modtager ilt, sker dens gradvise degeneration. Og denne tilstand kan observeres hos patienter med cerebrovaskulær sygdom.

I princippet kan alle ovennævnte sygdomme tilskrives faktorer, der øger sandsynligheden for en neurologisk lidelse i motorfunktioner.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenese

Patogenesen af neurologiske problemer med ben afhænger af årsagerne til deres forekomst. Fysisk traume kan ledsages af kompression af nervefibre, hvilket overstiger deres evne til at strække, på grund af hvilket deres integritet er krænket.

Patologisk virkning af glucose på nervesystemet er stadig ikke klart, langsigtet overskud af blodglucose-lidelser af nervesignaler langs motoriske nerver - uomtvistelig. Og med insulinafhængig diabetes, ikke kun overtrædelsen af kulhydratmetabolisme, men også den funktionelle mangel på mange endokrine kirtler, der påvirker den overordnede metabolisme.

Den patofysiologiske komponent af neuropati i Lyme-sygdommen har to versioner: Borrelia-bakterier kan fremkalde et immunforsvaret angreb på nerven eller direkte beskadige dets celler med dets toksiner.

Med udviklingen af amyotrofisk lateral sklerose vigtigste patogen rolle ved substitution af de døde motoriske neuroner tilsvarende hjerne strukturer knudepunkter i gliaceller, der ikke tager nerveimpulser spilles.

I patogenesen af demyeliniserende neuropatier (herunder den mest almindelige peroneal amyotrofi betragtes arvelig sygdom eller Charcot-Marie-Tooth) identificerede genetiske sygdomme syntese af Schwann-celler, nerve fibermembraner stof - myelin bestående af 75% af lipider og 25% af neuregulin proteinet. Spredning på nerven i hele sin længde (bortset fra små myelinerede Ranvier knudepunkter), myelinskeden beskytter nerveceller. Uden det - på grund af degenerative ændringer i axoner - bliver transmissionen af nervesignaler forstyrret eller helt afbrudt. I tilfælde af sygdom, Charcot-Marie-Tooth-sygdom (med læsioner i peronealnerve, peroneal overfører impulser til musklerne i de nedre lemmer, stakken unbend) mutationer er markeret på den korte arm af kromosom 17 (PMP22 gener og MFN2).

Multipelt myelom påvirker B-lymfocytter, som kommer ud fra lymfeknudepunktets embryonale center, hvilket forstyrrer deres proliferation. Dette er resultatet af kromosomale translokation mellem immunglobulin tung kæde gen (50% af tilfældene - i kromosom 14, locus q32) og oncogenet (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutationen fører til onkogen dysregulering, og den voksende tumorklon producerer et unormalt immunoglobulin (paraprotein). Og producerede antistoffer fører til udvikling af amyloidose af perifere nerver og polyneuropati i form af paraplegi i benene.

Mekanismen af forgiftning med arsen, bly, kviksølv, tricresylphosphat er at øge indholdet af pyrodruesyre i blodet, ubalance af thiamin (vitamin B1), og at reducere aktiviteten af cholinesterase (det enzym, der giver nerve synaptiske transmissionssignaler). Toksiner provokere en indledende nedbrydning af myelin, hvilket udløser en autoimmun reaktion, som manifesterer i fiber hævelse myelin og gliaceller og deres efterfølgende destruktion.

Når alkoholisk neuropati af underekstremiteterne sker under indflydelse af acetaldehyd reduktion af intestinal absorption af vitamin B1 og reduceret coenzym tiaminpirofosfatnogo niveau, som fører til forstyrrelse af mange metaboliske processer. Så stiger niveauet af mælke-, pyruv- og d-ketoglutarsyrer; absorptionen af glucose forværres, og niveauet af ATP, der er nødvendigt for at opretholde neuroner, falder. Desuden har undersøgelser afsløret i alkoholikere skade på nervesystemet på niveau med segmental demyelinering af axoner og tab af myelin i distale ender af lange nerver. De metaboliske virkninger af leverskader forbundet med alkoholisme, især mangel på liposyre, spiller en vis rolle.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Symptomer neuropati i underekstremiteterne

Typiske kliniske tegn på neuropati i de nedre ekstremiteter er relateret til typen af den berørte nerve.

Hvis den sensoriske nerve er beskadiget, manifesteres de første tegn ved prikking og en følelse af "gennemsøgning" i huden, og disse er symptomer på paræstesi (følelsesløshed).

Derudover kan der være: en brændende fornemmelse af huden og en øget følsomhed (hyperesthesi); manglende evne til at mærke temperaturændringer og smerte eller omvendt hypertrofierede smertefornemmelser (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); tab af koordinering af bevægelser (ataxi) og orientering af lemposition (proprioception).

Motor neuropati påvirker musklerne og manifesterer sig:

• træk af muskler og kramper;
• periodiske ufrivillige sammentrækninger af individuelle muskelfibre (fascikationer);
• svækkelse eller manglende reflekser af biceps femoris, knæ og achilles sener;
• svaghed og atrofi i benmusklene, hvilket fører til ustabilitet og vanskeligheder med at bevæge sig
• slap ensidig eller bilateral delvis lammelse (parese);
• ensidig hæmeplegi eller bilateral fuldstændig lammelse af benene (paraplegi).

Symptomer på iskæmisk neuropati omfatter: akut smerte, hævelse, hudhyperæmi, mangel på følsomhed på bagsiden af foden og derefter i proksimal lem.

Symptomer kan udvikle sig hurtigt (som med Guillain-Barre syndrom) eller langsomt i flere uger og måneder. Symptomer opstår normalt i begge ben og begynder med fingerspidserne.

Forms

Blandt de neurologiske lidelser adskilles følgende typer af neuropati i de nedre ekstremiteter.

Motorisk neuropati i de nedre ekstremiteter, dvs. Motoren udvikler på grund af overtrædelse af det ledende funktion af de efferente nerver, der sender signaler fra centralnervesystemet og det perifere tilvejebringelse muskelkontraktion og bevægelse af benene.

Sensorisk neuropati i de  nedre lemmer opstår, når den er beskadiget

Afferente (sensoriske) fibre fordelt på mange perifere nerver og deres receptorer (knyttet til det perifere nervesystem) findes i huden og bløde væv, der giver mechanoreception (taktil) thermoreception (følelse af varme og kulde), og nociception (smertefølsomhed)

Sensorimotorisk neuropati i underekstremiteterne - den samtidige overtrædelse af ledningsevnen af motoriske nerver og sensoriske fibre, og som påvirkes af det perifere nervesystem, der er en definition - perifer neuropati i de nedre ekstremiteter. Det kan kun påvirke en nerve (mononeuropati) eller flere nerver samtidigt (polyneuropati). Når to eller flere separate nerver påvirkes i forskellige områder af kroppen, er dette en multifokal (multiple) neuropati.

Neurologiske syndromer kan være en komplikation af diabetes type 1 og 2, og i klinisk neurologi diagnosticeret diabetisk neuropati af underekstremiteterne (oftere røre, men kan også være sensorisk og sensorimotorisk).

Den mest almindelige type af progressivt tab af sensorisk funktion af individuelle nerver hos patienter med diabetes er distal sensorisk neuropati i de nedre ekstremiteter, som påvirker den mest fjerntliggende del af nerve - symmetrisk følelsesløshed (paræstesi) stop. Med proximal neuropati er fraværet af mechano og termoreception noteret i ben, lår og gluteus muskler.

Traumatisk eller iskæmisk neuropati i underekstremiteterne, diagnosticeres sædvanligvis i tilfælde af knoglebrud - femorale og tibiale, og er forårsaget af sammenpresning af nervefibre og caudale grene af motoriske nerver, blodsygdomme og skader af de nedre lemmer muskler.

Alkoholisk neuropati i underekstremiteterne afsløres, når patologien er forbundet med alkoholmisbrug.

Toksisk neuropati i underekstremiteterne er resultatet af en neurotoksisk virkning af en række stoffer (som blev nævnt ovenfor).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Komplikationer og konsekvenser

Neurologiske patologier i underekstremiteterne kan have negative konsekvenser og komplikationer, især:

• forbrændinger og hudtrauma på grund af tab af sensorisk nervefunktion;
• infektiøse blærevævs læsioner (hos patienter med diabetes);
• svaghed i fodmusklerne og tab af koordination kan føre til ubalanceret tryk på anklen under gangen, hvilket får den til at deformere med tiden.

Perifer neuropati påvirker motorens nerver, og konsekvensen kan være delvis eller fuldstændig manglende evne til muskelfibre til at stamme og komme i tone - for at tilvejebringe muskel-skeletsystemet.

[46], [47]

Diagnosticering neuropati i underekstremiteterne

Kompleks diagnose af nedre ekstrem neuropati tyder på:

• fysisk undersøgelse (med test af senreflekser), detaljeret historie og detaljeret analyse af symptomer
• laboratorieundersøgelser - blodprøver (generelle og biokemiske, for sukker og glucagon, til antistoffer, til opretholdelse af forskellige enzymer, thyreotrope og nogle andre hormoner); blod- og urintest for paraprotein.

Diagnostik omfatter: elektromyografi (bestemmelse af den elektriske aktivitet i muskler), elektromyografiske (nerveledningsundersøgelser), røntgen af rygsøjlen, myelografi kontrast CT rygmarv og hjerne MRI, angiografi, ultralyds cerebrale kar.

[48], [49], [50], [51]

Differential diagnose

På basis af symptomer udføres standard laboratorie og supplerende undersøgelser (biopsier af nerver og muskler samt biopsi - til undersøgelse af perifere nerver) differentialdiagnostik.

Behandling neuropati i underekstremiteterne

Behandling, der er rettet mod hovedårsagen til neuropati, kan forhindre yderligere skade på nerverne, men det er ikke altid muligt. Derefter foreskrive terapi symptomatisk, og også bruge metoder til at opretholde muskel tone og fysiske funktioner i de nedre ekstremiteter.

For eksempel anvendes antibiotika i tilfælde af bakteriel infektion, som f.eks. Spedalsk eller Lyme-sygdom.

Neuropati ben på grund af diabetes kan behandles ved at styre parametrene blodsukker, herunder anvendelse af thioctsyre præparater (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Disse stoffer bruges også til alkohol og toksiske neuropatier. Læs mere -  Behandling af diabetisk neuropati

Når patologi opstår på grund af mangel på vitaminer, intramuskulært injiceret med vitaminer B1 og B12, og inden i tager vitaminerne A, E, D, samt calcium og magnesium.

Når perifer neuropati, der ledsager autoimmun sygdom i multiple motorisk neuropati, såvel som i den indledende fase af Guillain-Barre syndrom og plasmaferese udføres intravenøst indgivet corticosteroider og immunoglobuliner.

Human immunglobulin IgG-antistoffer (der markedsføres under varemærkerne Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) Indsættes i / fra infusion (dosis fastsættes individuelt). Forberedelser af denne gruppe er kontraindiceret i nærværelse af nyresvigt, alvorlig allergi og diabetes. Bivirkningerne af immunoglobuliner kan manifesteres ved kuldegysninger, feber, hovedpine, generel svaghed og øget døsighed; ikke udelukket en allergisk reaktion med en hoste og bronkospasme, og kvalme og opkastning.

Hvis patienter lider af bronkial astma, angina eller epilepsi, viser anvendelsen af narkotika gruppe af reversible cholinesteraseinhibitorer :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galanthamin-hydrobromid, etc. Således oksazil indtages (0,01 g tre gange om dagen), og 1% Galantaminopløsning administreres subkutant - en eller to gange om dagen.

Når de anvendes analgetisk neuropati af underekstremiteterne: tricykliske antidepressiva (nortriptylin), ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (naproxen, ketoprofen, meloxicam eller ibuprofen - en tablet en gang om dagen).

Lokalt fra smerter, salver og geler bruges til neuropati i nedre ekstremiteter: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren Emulgel); Nase gel (med nimesulid). Læger rådgiver også salver med bitter peber ekstrakt capsaicin (Capsicum, Espol, Finalang), som ikke kun lindre smerter, men også forbedrer trofævæv.

I tilfælde af nerveskader som følge af klemning eller hævelse anvendes kirurgisk behandling.

Næsten i alle tilfælde suppleres medicinsk terapi med fysioterapi behandling af underekstrems neuropati: elektroforese, akupunktur, magnetoterapi, ozonterapi, terapeutisk massage, balneologiske procedurer. For at bevare muskeltonen og arbejde i muskuloskeletale systemet assisteres af træningsterapi og øvelser med neuropati i underbenene.

Hertil kommer, at daglig gymnastik med neuropati i underbenene eller en tur i en time hjælper med at kontrollere blodsukkerniveauerne og stimulere blodcirkulationen.

Alternativ behandling

Nogle patienter kan lindre manifestationer af perifer neuropati alternativ behandling:

• indtagelse af aften primroseolie indeholdende alfa-lipoic og gamma-linolensyre fedtsyrer;
• dagligt indtag af 4 gram fiskeolie (en kilde til omega-3 fedtsyrer) eller en spiseskefuld linfrøolie;
• ekstrakt af druer frø (fra demyelinering af nerver);
• ekstrakt af svamp Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), som bidrager til normal dannelse af myelinskeder af nervefibre;
• fodmassage med ricinusolie (hver anden dag).

En anbefalet behandling omfatter indgivelse urter afkog og infusioner Hypericum, elecampane, blåbær blade eller blåbær blade Coleus (Coleus forskohlii) og røg træ (Cotini coggygriae), og ekstrakt amly eller indisk stikkelsbær (emblica officinalis).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Ernæring for nedre ekstrem neuropati

En særlig diæt for neuropati i underekstremiteterne er ikke ordineret af neurologer, men der skal tages hensyn til anbefalinger for korrekt ernæring.

For eksempel skal du spise mad, der er rig på fede omega-syrer: frisk fisk (makrel, tun, laks, sild, sardiner, ørred), nødder, jordnødder, olivenolie.

Af den måde, fisk og slagteaffald genopbygge vitamin B12, og bælgfrugter, ris, boghvede, havregryn, hvidløg, solsikkekerner og græskar - vitamin B1.

For at mætte kroppen med L-carnitin bør diætet omfatte rødt kød og mejeriprodukter (primært ost og hytteost).

Forebyggelse

I forebyggelsen af diabetisk neuropati inkluderede kost (for væsentligt at reducere mængden af kulhydrater) og øge fysisk aktivitet - morgenøvelse.

Perifere neuropatier kan kun forhindres, hvis det er muligt at undgå de sygdomme, der fører til dem. Trin, som en person kan tage for at forhindre potentielle problemer, omfatter vacciner mod sygdomme, der forårsager neuropati, såsom poliomyelitis og difteri.

Forholdsregler ved brug af visse kemikalier og lægemidler anbefales til forebyggelse af neurotoksiske virkninger. En kontrol af kroniske sygdomme, såsom diabetes, kan også reducere chancerne for at udvikle perifer neuropati.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Vejrudsigt

Prognosen for udviklingen og resultatet af neuropati i nedre ekstremiteter varierer afhængigt af den underliggende årsag og nerveskade - fra et reversibelt problem til en potentielt dødelig komplikation. I milde tilfælde regenereres den beskadigede nerve. Døde nerveceller kan ikke erstattes, men efter skader kan de komme sig. Og med medfødte demyeliniserende neuropatier er fuldstændig opsving umulig.

Vurdere udsigterne for patienter med alkoholgeneropati er vanskelig, fordi det er svært at overtale kroniske alkoholikere til ikke at drikke alkohol. Selvom deres neurologiske problemer med deres ben kan føre til alvorlig invaliditet.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]