Sensoriske Neuropatier

Nederlaget i det perifere nervesystem, der fører til udvikling af polyneuropati, bestemmer handicap, handicap i denne kategori af patienter. Når Registreret kliniske symptomer hos patienter med neuropati anslået symmetrisk fordeling neuropatiske sygdomme, arvelighed, beskadigelse af både tynde og tykke (A-a og A-P) af nervefibre, og tilstedeværelsen af særlig klinisk symptomatologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsager sensoriske neuropatier

En vigtig rolle i udviklingen af en række neuropatier spilles af gangliosider. Gangliosider danner en familie af syresialiserede glycolipider, der består af kulhydrat og lipidkomponenter. De er hovedsageligt placeret i det ydre lag af plasmamembranen. Det ydre arrangement af kulhydratrester antyder, at sådanne kulhydrater virker som antigenmål i autoimmune neurologiske lidelser. Molekylær mimicry mellem gangliosider og bakterielle carbohydratantigener (især med bakterielt lipopolysaccharid) kan være en nøglefaktor i udviklingen af visse sygdomme (Miller syndrom - Fischer Bikkerstaffa encephalitis, neuropati med anti-MAGantitelami).

Anti-gangliosid-antistoffet er indlægget kan reagere med andre glycolipider og glycoproteiner (hNK1-epitop), herunder myelinglycoprotein - P0, PMP-22, glycolipider med sulfglyukuronil-paraglobazidom og sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. For nylig er en forbindelse mellem cytomegalovirusinfektion og anti-GM2-antistoffer blevet beskrevet. Antistoffer, der binder til kulhydrat antigener, såsom anti-gangliosid eller anti-MAG (myelin associeret glycoprotein), opdaget i et antal perifere neuropatier. Hos patienter med sensoriske neuropatier kan tegn på vegetative og motoriske fibre observeres.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenese

Fra positionerne af patofysiologi er nociceptiv og neuropatisk smerte nu isoleret. Nociceptive er smerten forårsaget af virkningen af en skadelig faktor på smertestillende receptorer, med intaktheden af andre dele af nervesystemet. Ved neuropatisk menes smerte som følge af organisk skade eller dysfunktion af forskellige dele af nervesystemet. 

Når evaluering og diagnosticering af neuropatisk smerte hos patienter med polyneuropati tælles fordeling neuropatisk smerte (zone innervation respektive nervenetværk og rødder), afslører forholdet mellem sygdommen historie, forårsager neuropatisk smerte, og lokalisering, og neuroanatomiske fordeling selve smerte og sensoriske forstyrrelser, vurdering af tilstedeværelsen af positiv og negative sensoriske symptomer.

Patofysiologi af smerte manifestationer i polyneuropatier

I lyset af det faktum, at diabetisk polyneuropati er den hyppigst og sværeste komplikation af diabetes mellitus, studeres patogenesen af neuropatisk smerte bedst med denne nosologi.

For at studere patofysiologi af neuropatisk smerte anvendes der som regel eksperimentelle modeller. Nerveskader resulterer i lanceringen af de patologiske forandringer i de berørte neuroner, men indtil videre er det ikke klart, hvilke af de identificerede overtrædelser bestemme initiering og fortsatte eksistens af neuropatisk smerte. Hos patienter med polyneuropati i perifere nerver beskadiges ikke alle neuroner samtidigt. Det blev afsløret, at ved opretholdelse af eksistensen af neuropatisk smerte er vigtige patologiske vekselvirkning af perifere sensoriske fibre: degeneration af efferente nervefibre i de tilstødende intakte C-fibre observeret spontan ektopisk neuronal aktivitet, sensibilisering af neuroner i baggrunden ekspression af cytokiner og neurotrofe faktorer. Alt dette kan indikere betydningen af skaden på tykke nervefibre i patogenesen af smerteforstyrrelser.

En vigtig rolle i sensibiliseringen af nervefibre, forekomsten af termisk hyperalgesi i neuropatisk smerte spilles af serotonin, hvis virkning medieres af 5-hydroxytryptamin 3-receptorer. Smerten er forbundet med fire hovedtyper af natriumkanaler: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 og Nav1.9. Stigningen i antallet af Na-kanaler skaber betingelser for udvikling af neurogen inflammation og sekundær central sensibilisering. Det er vist, at kanalerne Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 er udtrykt på tynde nociceptive fibre og deltager i smerteafferentation.

Forøget ekspression af hvordan Nav1.3 kanaler, som normalt voksne kun lidt repræsenteret i det perifere nervesystem og Nav 1.6 kan spille en vigtig rolle i at øge ophidselse af neuroner og udviklingen af neuropatisk smerte i beskadigelse af perifere nerver og rygmarven. De angivne ændringer observeres i 1-8 uger. Efter begyndelsen af mekanisk allodyni. Desuden kan svækkelsen af permeabilitet for kalium i myelinerede fibre bidrage til en forøgelse af neurons excitabilitet.

Neuropatisk smerte afslørede en lavere aktiveringstærskel og A5 Ap-fibre til mekanisk stimulering. En stigning i spontan aktivitet blev fundet i C-fibre. Hyperalgesi kan være forbundet med forøgede niveauer af COX-2, PG2 i neuronerne i den dorsale ganglia og posterior horn af rygmarven, aktiveringen af ophobning af sorbitol, fructose, indikerer vigtigheden af dannelsen og afholdelse af neuropatisk smerte ledende baner i smertestimuli i patienter med polyneuropati af rygmarven.

I rygsøjlen af rotter registreres høj spontan aktivitet, en stigning i receptorfelter samt en lavere tærskel for neuronrespons som svar på mekanisk stimulering. Neurogen inflammation i eksperimentel diabetisk polyneuropati i tilfælde af smerte manifestationer er mere udtalt i sammenligning med nondiabetiske neuropatiske smerteforstyrrelser. Det konstateredes, at allodyni forekommer i diabetisk neuropati er en følge af død af C-fibrene yderligere central sensibilisering, skader Ab-fibre Kholodova opfatte stimuli fører til kold hyperalgesi. Spændingsafhængige calcium N-kanaler placeret i rygmarvets bageste horn deltager i dannelsen af neuropatisk smerte.

Der er tegn på en stigning i frigivelsen af neurotransmittere i aktiveringen af spændingsafhængige calciumkanaler. Det antages, at a2D-1-underenheden, som er en del af alle spændingsafhængige calciumkanaler, er målet for den anti-allodyniske virkning af gabapentin. Calciumkanal tæthed med A2d-1-underenheden forøges i tilfælde af induceret diabetes, men ikke i vinkristinovoy polyneuropati, hvilket indikerer allodyni forskellige mekanismer til forskellige typer af polyneuropatier.

ERK (ekstracellulært signal-regulerede proteinkinase) -afhængig signalering spiller en vigtig rolle i celleproliferation responser induceret af vækstfaktorer, celledifferentiering og tsitotransformatsionnyh ændringer. I diabetes i forsøgsmodeller afslørede hurtig aktivering af MARK kinaser lignende (den mitogenaktiverede proteinkinase) eller ekstracellulært signal kinase (ERK 1 og 2) komponent ERK-stadie, hvilket korrelerer med begyndelsen sterptozitsin-induceret hyperalgesi.

Det blev fundet i forsøgsmodeller, at anvendelsen af tumornekrosefaktor TNF-a, der er forbundet med aktiveringen af MAPK (p38 mitogenaktiveret proteinkinase), med polyneuropati forøger hyperalgesi påvirkes ikke kun af fibrene, men intakte neuroner, som kan definere forskellige funktioner smerte syndromer. Når hyperalgesi i patogenesen af smerte spiller en vigtig rolle aktiverende kinase A. Også i patogenesen af smerte i dyremodeller af diabetisk neuropati fandt en signifikant lokal hyperglykæmi induceret mekanisk hyperalgesi.

De hyppigste kliniske varianter efter sensorisk polyneuropati: symmetrisk distal polyneuropati (DSP), distale sensorisk polyneuropati fine fibre (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptomer sensoriske neuropatier

Sensorisk neuropati afslører negative symptomer på følsomhedsforstyrrelse: hypoestesi / hypalgesi i form af handsker og sokker, underliv. Lignende symptomer forekommer oftest ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropatier, med mangel på vitaminerne B12 og E, forgiftning med vitamin B6, med paraneoplastiske polyneuropatier. Krænkelse af perifer følsomhed er forbundet med død eller forstyrrelse af mindst halvdelen af de afferente fibre. Disse ændringer kan udtrykkes i varierende grad afhængigt af hvor hurtigt de følsomme fibre angriber.

Hvis processen er kronisk og forekommer langsomt, er tabet af overfladens følsomhed under undersøgelsen vanskeligt at opdage med funktionen af selv et lille antal sensoriske neuroner. I tilfælde af en hurtigt udviklende nervefiberlæsion detekteres positive symptomer med større frekvens, velkendt af patienter, i sammenligning med kliniske neuropatiske manifestationer, der udvikles som følge af langsom progressiv deafferentation. Følsomhedsforstyrrelser i det prækliniske stadium, der ikke kan påvises under undersøgelsen, kan detekteres ved undersøgelse af sensoriske nerver eller somatosensoriske inducerede potentialer.

Positive sensoriske symptomer omfatter:

• smertsyndrom med diabetiske, alkoholiske, amyloide, paraneoplastiske, toksiske polyneuropatier, med vaskulitis, neuroborreliosis, forgiftning med metronidazol;
• paræstesi (følelse af følelsesløshed eller gennemsøgning uden at forårsage irritation)
• brændende fornemmelse;
• overfølsomhed;
• giperalgeziya;
• dysæstesi;
• gipyerpatiya;
• allodyni.

Udseendet af positive symptomer er forbundet med regenerering af axonale processer. I læsioner fibre, ledende dyb følsomhed udvikler følsom (følsomme) ataksi, kendetegnet ved ustabilitet i walking, som forstærkes i mørke og med lukkede øjne. Motorforstyrrelser er præget af perifer parese, der begynder med de distale dele af de nedre ekstremiteter. Undertiden i processen involverer muskler i krop, hals, muskler kraniobulbarnaya (ved porfiriynoy, bly, amyloid, CIDP, paraneoplastisk polyneuropati, Guillain-Barre syndrom). Den maksimale udvikling af hypotrofi observeres i slutningen af 3-4 måneder.

I nærværelse af spontan ektopisk generation af nerveimpulser på grund af regenerering forekommer neuromyotoni, myokæmi, krampi, rastløse bens syndrom. De vegetative symptomer, der fremkommer som følge af nederlaget for vegetative fibre, kan opdeles i visceral, vegetativ-vesomotor og vegetativt-trofisk. Visceral symptomer forekommer som følge af udviklingen af autonom polyneuropati (diabetisk, porfiriynoy, amyloid, alkohol og andre giftige polyneuropatier, og Guillain-Barre syndrom).

Forms

Klassificering af neuropatier med hensyn til typerne af berørte sensoriske nervefibre (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensoriske neuropatier med overvejende læsion af tykke nervefibre:
  • Difteri neuropati;
  • Diabetisk neuropati;
  • Akut sensorisk ataksisk neuropati;
  • Disproteinemisk neuropati;
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradiculoneuropati;
  • Neuropati med galde cirrhose;
  • Neuropati under kritiske forhold.
• Sensoriske neuropatier med overvejende inddragelse af tynde nervefibre:
  • Idiopatisk neuropati af fine fibre;
  • Diabetisk perifer neuropati;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropati i bindevævssygdomme;
  • Neuropati med vaskulitis;
  • Arvelige neuropatier
  • Paraneoplastiske sensoriske neuropatier;
  • Arvelig amyloid neuropati
  • Erhvervet amyloid neuropati;
  • Neuropati med nyreinsufficiens;
  • Medfødt sensorisk autonom polyneuropati;
  • Polynuropati i sarcoidose;
  • Polineuropati til arsenforgiftning;
  • Polyneuropati med Fabry sygdom;
  • Polynuropati med cøliaki
  • Polineuropati i HIV-infektion.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnosticering sensoriske neuropatier

Metoder til klinisk diagnose

Det er nødvendigt at teste forskellige sensoriske fibre, da selektiv inddragelse af tynde og / eller tykke nervefibre er mulig. Det skal tages i betragtning, at følsomheden falder med alderen og afhænger af patientens individuelle egenskaber (evne til at koncentrere og forstå problemet). En relativt enkel og hurtig måde er at bruge nylonmonofilamenter, konventionelle nåle eller stifter.

[25], [26], [27], [28], [29]

Undersøgelse af smertefølsomhed

Studier begynder med definitionen af smertefølsomhed. Tærsklen for smertefølsomhed (ikke-myelinerede C-fibre) bestemmes ved at anvende genstande med høj og lav temperatur eller ved at bruge normale nåle eller vægtede nåle (nål). Studiet af smertefølsomhed begynder med undersøgelsen af klager. Blandt de mest almindelige klager omfatter klager over smerter, når interviewe patienten vender karakter af smerte (skarp, kedelig, skydning, smertende, trykstyrke, stikkende, brændende, etc.), dens udbredelse, uanset om det er permanent eller forekommer hyppigt. Sensationer undersøges, når visse irritationer anvendes det viser sig, hvordan patienten opfatter dem. Injektionerne må ikke være for stærke og hyppige. For det første bestemmes det, om patienten skelner mellem en injektion og et tryk. Til dette, skiftevis men uden den korrekte sekvens, berører de huden med en stump eller skarp genstand, og patienten tilbydes at definere "skarpt" eller "dumt". Injektionerne skal være korte og forårsager ikke alvorlig smerte. For at præcisere grænserne for zonen med ændret følsomhed udføres undersøgelser fra både det sunde sted og i den modsatte retning.

Undersøgelse af temperaturfølsomhed

Overtrædelse af sondringen mellem varmt og koldt er resultatet af nederlaget i tynde svage og ikke-myelinerede nerver, der er ansvarlige for smertefølsomhed. For at teste temperaturfølsomheden anvendes rør med varmt (+40 ° C ... +50 ° C) og koldt (ikke over +25 ° C) vand som stimuli. Undersøgelser udføres separat for termisk (realiseret ved A5-fibre) og koldfølsomhed (C-fibre), da de kan brydes i varierende grad).

Taktil følsomhed

Denne form for følsomhed tilvejebringes af store myelinerede A-a og A-p-fibre. Det kan bruges Frey apparater (hestehår af forskellig tykkelse) og dets moderne modifikationer.

Undersøgelse af dyb følsomhed

Funktionerne af kun tykke myelinerede fibre vurderes.

Vibrationsfølsomhed: Tærsklen for vibrationsfølsomhed estimeres sædvanligvis ved spidsen af storetåen og på den laterale ankel. Brug kalibreret tuning gaffel, hvis ben er monteret på hovedet af den første tarsale knogle. Patienten skal først mærke vibrationen, og så sige, hvornår det vil stoppe. Forskeren læser i øjeblikket en af værdierne på 1/8 oktav anvendt til tuninggaflen. Patologiske værdier er mindre end 1/4 oktav. Prøven gentages mindst tre gange. Vibrationens amplitude stiger gradvist. Normalt anvendes en tuning gaffel beregnet for en frekvens på 128 Hz (hvis tuning gaffel ikke er kalibreret, normalt vibrationen mærkes i 9-11 sekunder). Krænkelse af vibrationsfølsomhed indikerer en krænkelse af dyb følsomhed.

Den fælles muskulære følelse forbundet med aktiveringen i kapslen af led og sender ender af muskel spindler i lokomotion vurderes med passiv bevægelse i leddene i lemmerne. Instrumentale metoder til undersøgelse af sensoriske neuropatier. Elektromyografi som en metode til funktionel diagnostik af sensoriske neuropatier.

Nøglen til diagnosticering af egenskaberne ved nerveserviceskader er elektromyografi (EMG), som studerer den funktionelle tilstand af nerver og muskler. Formålet med studiet er motorenheden (DE) som en funktionel nøgleforbindelse i det neuromuskulære system. DE er et kompleks bestående af en motorcelle (motoneuron af rygmarvets fremre horn), dets axon og en gruppe muskelfibre indesluttet af denne axon. DE har en funktionel integritet, og nederlaget for en afdeling fører til kompenserende eller patologiske ændringer i de øvrige afdelinger af DE. Hovedopgaverne løst under EMG: Vurdering af tilstanden og funktionen af musklerne, nervesystemet, påvisning af ændringer i niveauet af neuromuskulær transmission.

Følgende undersøgelsesmetoder skelnes mellem EMG:

Nål EMG:

1. Undersøgelse af individuelle potentialer af motoriske enheder (PDE) af skeletmuskler;
2. Undersøgelse af en interferens kurve med Wilson analyse;
3. Total (interferens) EMG;

Stimulering EMG:

1. Undersøgelse af M-responsen og hastigheden af udbredelse af excitation langs motorfibre (SRVm);
2. Undersøgelse af potentialet i nervevirkningen og hastigheden af udbredelse af excitation langs sensoriske fibre (SRB'er);
3. Undersøgelse af sen-neurografiske fænomener (F-bølge, H-refleks, A-bølge);
4. Rhythmisk stimulering og bestemmelse af pålideligheden af neuromuskulær transmission.

Diagnostisk værdi af teknikkerne er forskellig, og ofte er den endelige diagnose baseret på analysen af mange indikatorer.

Nål EMG

Spontan aktivitet studeres også med minimal muskelspænding, når potentialerne hos individuel DE genereres og analyseres. I hvilestaten afsløres flere fænomener af spontan aktivitet i patologiske forandringer i musklerne.

Positive akutte bølger (POV) observeres med irreversibel degenerering af muskelfibre, er en indikator for irreversible ændringer i muskelfibrens død. Forstørret POW, øget amplitude og varighed angiver døden af hele komplekser af muskelfibre.

Fibrillationspotentialer (PF) er potentierne af en individuel muskelfiber, der er resultatet af denervering i de traumatiske eller andre læsioner i en hvilken som helst afdeling af DE. Opstår oftere 11-18 dage efter denervation. Tidlig begyndelse af PF (3-4 dage) er et ugunstigt prognostisk tegn, hvilket indikerer betydelig skade på nervefibre.

Potentialer for fasciculations (PFc) spontan aktivitet af hele motorenheden. Opstå med forskellige varianter af læsion DE, PFc er karakteristiske for neuronprocessen. Nogle fænomener spontan aktivitet er nosologisk specifikke (myotoniske udledninger i myotonia).

Ved muskelspænding registreres potentialerne hos motoraggregater (PDE). De vigtigste parametre for PDE er amplituden, varigheden, graden af polyphasia, som ændrer i patologi af DE i form af funktionel og histologisk omorganisering. Dette afspejles i EMG-stadierne i denervation-genoplivningsprocessen (DRP). Faserne er forskellige i forhold til fordelingen af histogrammerne for PDE's varighed, ændringen i PDE's gennemsnitlige, minimum og maksimale varighed i forhold til normerne angivet i tabellerne. En kompleks analyse af muskelens elektriske aktivitet gør det muligt at afsløre arten af kompenserende forandringer i musklen som et resultat af den patologiske proces.

Omstruktureringen af DE-strukturen afspejler nøjagtigt niveauet for læsionen af DE-afdelingerne: muskulær, axonal, neuronal.

Undersøgelse af M-responsen og graden af udbredelse af excitation langs motorens nerver.

Tillader at undersøge funktionen af motorfibrene i den perifere nerve og indirekte at dømme muskeltilstanden. Metoden gør det muligt at bestemme niveauet for læsionen af nervefiberen, læsionens art (axonal eller demyeliniserende), omfanget af læsionen, prævalensen af processen. Med indirekte stimulering af perifere nerve opstår der et elektrisk respons (M-respons) fra musklerne, der er inderveret af denne nerve. Den aksonale proces karakteriseres af en signifikant reduktion (under de normale værdier) af amplituden af M-responsen opnået med distal stimulering (distalt M-respons) såvel som ved andre stimuleringspunkter, lider hastighedsindikatorerne i mindre grad.

Demyeliniserende skade er karakteriseret ved et fald i SRVm i 2-3 gange (nogle gange i størrelsesorden). Amplituden af den distale M-respons lider i mindre grad. Vigtigt i undersøgelsen af M-responsen er bestemmelsen af den reflekterende ledningsevne af den terminale nerve af residual latency (RL), hvis stigning indikerer en patologi af terminale grene af axoner.

Senere neurografiske fænomener F-bølge og H-refleks

F-bølge er en reaktion på muskel puls sendt motoneuron følger af dens excitation antidrom bølge opstår i den distale indirekte supramaksimal nervestimulation strøm (med hensyn til den M-respons) værdi. F-bølge er i sin natur ikke en refleks, mens pulsen to gange passerer gennem de mest proksimale nervesegmenter til motorrotterne. Derfor kan vi analysere parametrene for tidsforsinkelsen (latens) og udbredelseshastigheden af F-bølgen, vi kan dømme ledningsevnen i de mest proksimale områder. Da den sekundære reaktion er forårsaget af irritation antidrom motorneuroner, derefter ved at analysere graden af variabilitet i amplitude og latens af F-bølge, er det muligt at bedømme tilstanden af ophidselse og funktionelle motorneuroner.

H-refleksen er en monosynaptisk refleks. Hos voksne er det normalt forårsaget af tibiens muskler ved stimulering af tibialnerven med en submaximal (i forhold til M-respons) strømmen. Impulsen passerer stien langs de sensoriske fibre, og derefter langs rygrødderne skifter til motoneuroner. Spænding af motoneuroner fører til muskelkontraktion. Da pulsen bevæger sig op i den sensoriske og nedadgående motorakser, er det muligt at vurdere ledningsevnen langs de proximale sektioner af sensoriske og motoriske kanaler. Når man analyserer forholdet mellem amplitude af H-refleksen og M-responsen, når stimulusstyrken øges, studeres graden af excitabilitet af refleksbue og sikkerheden af dens elementer. Ved beregning af latens for H-refleks og F-bølge er det muligt at bestemme nederlaget for den sensoriske eller motoriske del af refleksbuen, når den stimulerer fra et punkt.

Undersøgelse af muligheden for nervehandling og sensorisk ledning

Metoden gør det muligt at afsløre skaderne af sensoriske fibre, hvilket er særligt vigtigt for dissocieret polyneuropati.

Somatosensoriske fremkaldte potentialer (SSVP)

Som diagnosticeret af distal neuropati af fine fibre er somatosensorisk fremkaldte potentialer (SSVP) en universel metode til diagnosticering af afferente sensoriske systemer. Men da registreringen af SSEP forekommer med uafhængig stimulering af nerver, afspejler det registrerede respons excitationen af tykke nervefibre. For evalueringen funktionen En tynd-6 og C-fibre og ledende smerte tarmkanalen og temperaturfølsomhed stimulering anvendte teknik myelinerede C-fibre smerte temperatur virkning, slabomielinizirovannyh En fiber-6 - termisk stimulering. Afhængigt af typen af stimulant er disse teknikker opdelt i laser og kontakt varmefremkaldte potentialer (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Patienter med neuropatisk smerte i en indledende fase polyneuropati trods normal tæthed af epidermal nerve CHEP markant nedsættelse amplituderesponset, som gør det muligt at anvende denne metode til tidlig diagnose af distale sensorisk polyneuropati fine fibre.

Begrænser anvendelsen af denne metode til forskning på udsving i resultaterne på baggrund af analgetisk terapi, udifferentieret stimulering af centrale eller perifere sensoriske systemer.

Biopsi af nerver, muskler, hud

Biopsi nerver og muskler brug til differentialdiagnose axonale og demyelinerende neuropatier (i det første tilfælde defineret ved axonal degeneration af neuroner grupper muskelfibre I og II type, i den anden - "løgformet hoved" biopsi nerver på muskelbiopsi - grupper af muskelfibre I og II typer.

Hudbiopsi udføres med sensorisk neuropati med overvejende skade på fine fibre (et fald i tætheden af umylinerede og svagt myelinerede nerveceller i huden detekteres).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokal mikroskopi

Konfokal mikroskopi er en moderne ikke-invasiv metode til at opnå information om densitet, længde, morfologi myelinerede C-fibre i hornhinden. Dens anvendelse er egnet til overvågning af processen med tynde fiberbeskadigelse Fabry sygdom, diabetisk neuropati, i sidstnævnte tilfælde er der sammenhæng mellem sværhedsgraden af diabetisk polyneuropati, lavere fibre densitet med epidermal denervering-restitution processer i hornhinden.

Til diagnosticering af sensorisk polyneuropati kræves: anamnese med omhyggelig identifikation af relaterede somatiske nosologier, på kost, familiens historie, tidligere neuropatiske manifestationer af smitsomme sygdomme, patienten med giftige stoffer faktisk Hour lægemidler omhyggelig neurologisk og fysisk undersøgelse med påvisning fortykkelse karakteristisk for amyloidose , Refsums sygdom, demyeliniserende version af Charcot-Marie-Tooth sygdom, gennemføre electroneuromyographic biopsi kutane nerver (for en retssag til fængsler amyloidose, sarcoidose, CIDP), en undersøgelse af cerebrospinalvæske, blod (kliniske og biokemiske analyser af blod), røntgen af thorax, ultralyd af indre organer.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],