Forhøjet blodtryk og øjenforandringer

Ved hypertension af enhver oprindelse observeres ændringer i funduskarrene. Graden af disse ændringers ekspression afhænger af højden af arterielt tryk og varigheden af hypertensionen. Ved hypertension skelnes der mellem tre stadier af ændringer i fundusområdet, som successivt afløser hinanden:

1. stadium af funktionelle ændringer - hypertensiv angiopati i nethinden;
2. stadium af organiske forandringer - hypertensiv angiosklerose i nethinden;
3. stadium af organiske forandringer i nethinden og synsnerven - hypertensiv retinopati og neuroretinopati.

I starten er der en forsnævring af arterierne og udvidelse af venerne, og karvæggene, primært arterioler og prækapillærer, fortykkes gradvist.

Oftalmoskopi bestemmer sværhedsgraden af åreforkalkning. Normalt er væggene i nethindens blodkar ikke synlige under undersøgelsen, og kun en blodsøjle er synlig, langs hvis midte der er en lys stribe. Ved åreforkalkning bliver karvæggene tættere, lysrefleksionen på karret bliver mindre lys og bredere. Arterien er allerede brun, ikke rød. Tilstedeværelsen af sådanne kar kaldes "kobbertråd"-symptomet. Når fibrøse forandringer dækker blodsøjlen fuldstændigt, ligner karret et hvidligt rør. Dette er "sølvtråd"-symptomet.

Sværhedsgraden af åreforkalkning bestemmes også af ændringer i skæringspunkterne mellem arterier og vener i nethinden. I sundt væv er en blodsøjle i arterien og venen tydeligt synlig ved skæringspunktet, arterien passerer foran venen, de krydser hinanden i en spids vinkel. Efterhånden som åreforkalkning udvikler sig, forlænges arterien gradvist, og når den pulserer, begynder den at presse og folde venen ud. Ved ændringer af første grad er der en konisk indsnævring af venen på begge sider af arterien; ved ændringer af anden grad bøjer venen sig i et S-form og når arterien, ændrer retning og vender derefter tilbage til sin normale retning bag arterien. Ved ændringer af tredje grad bliver venen i midten af skæringspunktet usynlig. Synsstyrken forbliver høj med alle ovenstående ændringer. I det næste stadie af sygdommen opstår blødninger i nethinden, som kan være fine punkterede (fra kapillærvæggen) og stribede (fra arteriolevæggen). Ved massiv blødning bryder blodet igennem fra nethinden ind i glaslegemet. Denne komplikation kaldes hæmophthalmus. Total hæmophthalmos fører ofte til blindhed, da blodet ikke kan absorberes i glaslegemet. Små blødninger i nethinden kan gradvist absorberes. Et tegn på retinal iskæmi er "blødt ekssudat" - bomuldslignende hvidlige pletter i nethindens rand. Disse er mikroinfarkter i nervefiberlaget, zoner med iskæmisk ødem forbundet med lukning af kapillærernes lumen.

Ved malign hypertension udvikles der som følge af forhøjet blodtryk fibrinøs nekrose i nethindens kar og synsnerven. I dette tilfælde ses udtalt ødem i synsnerveskiven og nethinden. Sådanne personer har nedsat synsstyrke, der er en defekt i synsfeltet.

Ved hypertension påvirkes også koroidale kar. Koroidal vaskulær insufficiens er grundlaget for sekundær ekssudativ nethindeløsning ved graviditetsforgiftning. I tilfælde af eklampsi - en hurtig stigning i blodtrykket - opstår en generaliseret spasme i arterierne. Nethinden bliver "våd", der er udtalt nethindeødem.

Når hæmodynamikken er normaliseret, vender fundus hurtigt tilbage til normalen. Hos børn og unge er ændringer i nethindens kar normalt begrænset til angiospasmestadiet.

I øjeblikket stilles diagnosen "arteriel hypertension", hvis anamnesen indikerer en stabil stigning i systolisk arterielt tryk (over 140 mm Hg) og/eller diastolisk tryk (over 90 mm Hg) (normal 130/85). Selv med en lille stigning i arterielt tryk fører ubehandlet arteriel hypertension til skade på målorganerne, som er hjertet, hjernen, nyrerne, nethinden og perifere kar. Ved arteriel hypertension ses forringet mikrocirkulation, hypertrofi af det muskulære lag i karvæggen, lokale spasmer i arterierne, blokeringer i venerne og et fald i blodgennemstrømningens intensitet i kapillærerne.

Forandringer, der opdages under en oftalmologisk undersøgelse, er i nogle tilfælde de første symptomer på hypertension og kan hjælpe med at stille en diagnose. Ændringer i nethindens kar på forskellige tidspunkter af den underliggende sygdom afspejler dens dynamik, hjælper med at bestemme stadierne i sygdommens udvikling og lave en prognose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadier af ændringer i nethindens kar ved arteriel hypertension

For at vurdere ændringer i fundus forårsaget af arteriel hypertension anvendes en klassificering foreslået af ML Krasnov, ifølge hvilken der skelnes mellem tre stadier af ændringer i nethindekarrene.

Det første stadie - hypertensiv angiopati - er karakteristisk for hypertension i stadie I - fasen med funktionelle vaskulære lidelser. I dette stadie forsnævres arterierne, og nethindens vener udvides, forholdet mellem disse kars kaliber bliver 1:4 i stedet for 2:3, der ses ujævnheder i kaliberen og øget karforstørrelse, og et symptom på arteriovenøs krydsning af første grad (Salus-Gunn-symptom) kan observeres. Nogle gange (i ca. 15% af tilfældene) ses der i nethindens centrale dele en proptrækkerforstørrelse af de små venoler (Guist-symptom). Alle disse ændringer er reversible; når arterietrykket normaliseres, går de tilbage.

Det andet stadie er hypertensiv angiosklerose af nethinden - stadiet med organiske forandringer. Ujævnheder i arteriernes kaliber og lumen bemærkes, deres snoede form øges. På grund af hyalinose af arterievæggene bliver den centrale lysstribe (refleks langs karret) smallere, får et gulligt skær, hvilket får karret til at ligne en lys kobbertråd. Senere snævres den yderligere ind, og karret får udseendet af en sølvtråd. Nogle kar er fuldstændig udslettede og er synlige som tynde hvide linjer. Venerne er let udvidede og snoede. Dette stadie af arteriel hypertension er karakteriseret ved symptomet på arteriovenøs krydsning - Salus-Gunn-symptomet). Den sklerotiske elastiske arterie, der krydser venen, presser den ned, hvilket resulterer i, at venen bøjer let (Salus-Gunn I). Ved arteriovenøs krydsning af II grad bliver venens bøjning tydeligt synlig, buet. Den fremstår tyndere i midten (Salus Gunn II). Senere bliver venebuen ved krydset med arterien usynlig, venen synes at forsvinde (Salus Gunn III). Venens bøjninger kan fremkalde trombose og blødninger. Nydannede kar og mikroaneurismer kan observeres i området omkring synsnerveskiven. Hos nogle patienter kan skiven være bleg, ensartet i farven med et voksagtigt skær.

Stadiet af hypertensiv retinal angiosklerose svarer til fasen med en stabil stigning i systolisk og diastolisk blodtryk i hypertensionstadium IIA og IIB.

Det tredje stadie er hypertensiv angioretinopati og neuroretinopati. Ud over ændringer i karrene optræder blødninger i nethinden, dens ødem og hvide foci, der ligner klumper af vat, samt små hvide foci af ekssudation, nogle gange med et gulligt skær, og områder med iskæmi på fundus. Som følge af forstyrrelser i neuroretinal hæmodynamik ses ændringer i synsnerveskivens tilstand, dens ødem og slørede grænser. I sjældne tilfælde, med svær og malign hypertension, observeres et billede af overbelastning af synsnerveskiven, i forbindelse med hvilket der er behov for differentialdiagnostik med en hjernetumor.

Klyngen af små foci omkring makula danner en stjerneform. Dette er et tegn på en dårlig prognose, ikke kun for synet, men også for livet.

Nethindekarrenes tilstand afhænger af niveauet af arterielt tryk, værdien af den perifere modstand mod blodgennemstrømning og indikerer til en vis grad hjertets kontraktile evne. Ved arteriel hypertension stiger det diastoliske tryk i den centrale nethindearterie til 98-135 mm Hg (med en norm på 31-48 mm Hg). Hos mange patienter ændres synsfeltet, synsskarpheden og mørketilpasningen falder, og lysfølsomheden forringes.

Hos børn og unge er ændringer i nethindens kar normalt begrænset til angiospasmestadiet.

De ændringer i nethindens kar, som øjenlægen har identificeret, indikerer behovet for aktiv behandling af hypertension.

Kardiovaskulære patologier, herunder arteriel hypertension, kan forårsage akutte kredsløbsforstyrrelser i nethindekarrene.

Akut obstruktion af den centrale retinalarterie

Akut obstruktion af den centrale retinalarterie (CRA) og dens forgreninger kan skyldes spasmer, emboli eller trombose i karret. Som følge af obstruktion af den centrale retinalarterie og dens forgreninger opstår iskæmi, hvilket forårsager degenerative forandringer i nethinden og synsnerven.

Spasmer i den centrale retinalarterie og dens grene hos unge mennesker kan være en manifestation af vegetativ-vaskulære lidelser, mens der hos ældre ofte opstår organisk skade på karvæggen på grund af arteriel hypertension, åreforkalkning osv. Flere dage eller endda uger før spasmerne kan patienter klage over midlertidig sløret syn, forekomst af gnister, svimmelhed, hovedpine, følelsesløshed i fingre og tæer. De samme symptomer kan forekomme ved endarteritis, visse forgiftninger, eklampsi, infektionssygdomme, ved indgivelse af anæstetika i slimhinden i næseskillevæggen, tandudtrækning eller dens pulpa. Oftalmoskopi afslører forsnævring af alle eller individuelle grene af den centrale retinalarterie med iskæmi omkring. Obstruktion af stammen af den centrale retinalarterie opstår pludseligt, oftere om morgenen, og manifesterer sig ved et betydeligt fald i synet, op til fuldstændig blindhed. Hvis en af grenene af den centrale retinalarterie er påvirket, kan synsskarpheden bevares. Defekter opdages i synsfeltet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Central retinal arterieemboli

Emboli i den centrale retinalarterie og dens grene observeres oftere hos unge mennesker med endokrine og septiske sygdomme, akutte infektioner, gigt og traumer. Oftalmoskopi af fundus afslører karakteristiske ændringer i området omkring den centrale fossa - en kirsebærplet - symptomet på "kirsebærgruben". Tilstedeværelsen af pletten forklares ved, at nethinden i dette område er meget tynd, og den klare røde vaskulære membran skinner igennem den. Den optiske disk bliver gradvist bleg, og dens atrofi opstår. Ved tilstedeværelse af cilioretinalarterien, som er en anastomose mellem den centrale retinalarterie og ciliararterien, er der yderligere blodgennemstrømning i området omkring makula lutea, og symptomet på "kirsebærgruben" optræder ikke. På baggrund af generel retinal iskæmi kan det papillomakulære område af fundus have en normal farve. I disse tilfælde bevares det centrale syn.

Ved emboli i den centrale retinalarterie genoprettes synet aldrig. Ved kortvarige spasmer hos unge kan synet vende helt tilbage, men ved langvarige spasmer er et ugunstigt udfald muligt. Prognosen hos ældre og midaldrende er værre end hos unge. Når en af grenene af den centrale retinalarterie blokeres, opstår der iskæmisk ødem i nethinden langs det berørte kar, synet reduceres kun delvist, og der observeres tab af den tilsvarende del af synsfeltet.

Behandling af akut obstruktion af den centrale retinalarterie og dens grene består af øjeblikkelig administration af generelle og lokale vasodilatorer. Sublingualt - en nitroglycerintablet, subkutant - 1,0 ml af en 10% koffeinopløsning, inhalation af amylnitrit (2-3 dråber på en vatpind), retrobulært - 0,5 ml af en 0,1% opløsning af atropinsulfat eller priscolopløsning (10 mg pr. injektion, dagligt i flere dage), 0,3-0,5 ml af en 15% opløsning af complamine. Intravenøst - 10 ml af en 2,4% opløsning af euphyllin, intramuskulært - 1 ml af en 1% opløsning af nikotinsyre som fibrinolyseaktivator, 1 ml af en 1% opløsning af dibazol, 2 ml af en 2% opløsning af papaverinhydrochlorid, 2 ml 15% complamine.

1% nikotinsyreopløsning (1 ml) og 40% glukoseopløsning (10 ml) administreres også intravenøst, skiftevis med 2,4% eufyllinopløsning (10 ml). Hvis patienten har generelle sygdomme (cerebrovaskulære hændelser, myokardieinfarkt), er antikoagulant behandling indiceret. I tilfælde af trombose i den centrale retinalarterie forårsaget af endarteritis injiceres fibrinolysin med heparin retrobulært på baggrund af intramuskulær administration af heparin i en dosis på 5000-10.000 U 4-6 gange dagligt under kontrol af blodkoagulation og protrombinindeks. Derefter ordineres indirekte antikoagulantia oralt - finilinum 0,03 ml 3-4 gange den første dag, og derefter - 1 gang dagligt.

Tag oralt 0,1 g euphyllin, 0,02 g papaverin, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexin 2-3 gange dagligt og 0,1 g trental 3 gange dagligt.

Intramuskulær administration af 25% magnesiumsulfatopløsning med 5-10 ml pr. injektion er indiceret. Antisklerotiske midler (jodpræparater, methionin 0,05 g, myscleron 0,25 g 3 gange dagligt), vitamin A, B6 _, B2 _og C ordineres i normale doser.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Central retinal venetrombose

Central retinal venetrombose (CRVT) forekommer hovedsageligt ved hypertension, åreforkalkning, diabetes mellitus og oftere hos ældre. Hos unge mennesker kan central retinal venetrombose være forårsaget af en generel (influenza, sepsis, lungebetændelse osv.) eller fokal (normalt sygdomme i bihulerne og tænderne) infektion. I modsætning til akut obstruktion af den centrale retinalarterie udvikles central retinal venetrombose gradvist.

I prætrombosestadiet opstår venøs overbelastning i fundus. Venerne er mørke, udvidede, snoede, arteriovenøse krydsninger er tydeligt synlige. Ved angiografiske undersøgelser registreres en afmatning i blodgennemstrømningen. Ved trombosens indtræden er nethindens vener mørke, brede og spændte, langs venerne er der transudativt ødem i vævet, langs fundusperiferien langs de terminale vener er der punktformede blødninger. I den aktive fase af trombosen opstår der pludselig forværring og derefter fuldstændigt synstab. Under oftalmoskopi er synsnerveskiven ødematøs, kanterne er udvaskede, venerne er udvidede, snoede og intermitterende, ofte nedsænket i den ødematøse nethinde, arterierne er forsnævrede, og der observeres blødninger i forskellige størrelser og former.

Ved fuldstændig trombose er blødningerne placeret i hele nethinden, og ved grentrombose er de kun lokaliseret i bassinet i det berørte kar. Trombose af individuelle grene forekommer oftest i området med arteriovenøse krydsninger. Efter et stykke tid dannes hvide foci - ophobninger af protein, degeneration. Under påvirkning af behandling kan blødningerne delvist forsvinde, hvilket resulterer i forbedring af det centrale og perifere syn.

I fundus' centrale zone efter fuldstændig trombose optræder der ofte nydannede kar med øget permeabilitet, hvilket fremgår af den frie frigivelse af fluorescein under angiografisk undersøgelse. Komplikationer i den sene periode med trombose i den centrale retinale vene er tilbagevendende præretinale og retinale blødninger, hæmophthalmus forbundet med nydannede kar.

Efter trombose i den centrale retinalvene udvikles der ofte sekundær hæmoragisk glaukom, retinal degeneration, makulopati, proliferative forandringer i nethinden og synsnerveatrofi. Trombose i individuelle grene af den centrale retinalvene kompliceres sjældent af sekundær hæmoragisk glaukom; dystrofiske forandringer i den centrale region af nethinden forekommer meget oftere, især når den temporale gren er påvirket, da den dræner blod fra den makuladel af nethinden.

Ved obstruktion af nethindevener hos patienter med hypertension er det nødvendigt at reducere blodtrykket og øge perfusionstrykket i øjets kar. For at reducere blodtrykket er det nødvendigt at give en clonidin-tablet, og for at øge perfusionstrykket i øjets kar, reducere ødem i området med venøs kongestion og reducere ekstravasalt tryk på de intraokulære kar, anbefales det at tage ethacrynsyre på 0,05 g og diacarb på 0,25 g 2 gange dagligt i 5 dage, samt instillation af en 2% opløsning af pilocarpin. Plasma-inogen har en gavnlig effekt. Heparin og kortikosteroider administreres parabulært, rheopolyglucin og trental intravenøst, heparin intramuskulært, hvis dosis indstilles afhængigt af blodets størkningstid: den bør øges med 2 gange i forhold til normen. Derefter anvendes indirekte antikoagulantia (phenylin, neodecoumarin). Anbefalede symptomatiske midler omfatter angioprotektorer (prodectin, dicynon), lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen (complamin, theonikol, trental, cavinton), antispasmodiske lægemidler (papaverin, no-shpa), kortikosteroider (dexazon retrobulbært og under konjunktiva), vitaminer og antisklerotiske lægemidler. I senere stadier (efter 2-3 måneder) udføres laserkoagulation af de berørte kar ved hjælp af resultaterne af fluorescerende angiografi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]