Hypertensive og øjenændringer

Ved hypertension af en hvilken som helst genese er ændringer i fundusens fartøjer noteret. Graden af sværhedsgraden af disse ændringer afhænger af højden af blodtrykket og varigheden af hypertension. I hypertensive sygdomme er der tre stadier af ændringer i øjet fundus, som successivt erstatter hinanden:

1. scenen for funktionelle ændringer - hypertensive angiopati i nethinden;
2. stadium af organiske ændringer - hypertonisk retinal angiosclerose;
3. stadium af organiske ændringer i nethinden og optisk nerve - hypertonisk retinopati og neuroretinopati.

Indledningsvis smalter arterierne og æggene udvider sig, vækkene af karrene gradvist fortykkes, primært arterioler og precapillarier.

Når ophthalmoskopi bestemmer sværhedsgraden af aterosklerose. Normalt er væggene i blodkarrene i retina ikke synlige, når de ses, og kun blodsøjlen er synlig, i midten af hvilken der er en lys lysstrimmel. Med aterosklerose bliver de vaskulære vægge tættere, refleksionen af lys på fartøjet bliver mindre lyst og bredere. Stjernen er allerede brun, ikke rød. Tilstedeværelsen af sådanne fartøjer kaldes et symptom på "kobbertråd". Når de fibrøse ændringer helt dækker blodsøjlen, ser beholderen ud som en hvidlig tubule. Dette er et symptom på "sølvtråd".

Graden af aterosklerose er også bestemt af ændringer i skæringspunktet mellem blodårer og blodårer. I sunde væv ses en blodsøjle i arterien og venen tydeligt i krydset, arterien passerer foran venen, de skærer i en spids vinkel. Med udviklingen af aterosklerose forlænger arterien gradvist, og når den pulserende begynder at presse og udfolde venen. Med ændringer i første grad er der en konisk indsnævring af venen på begge sider af arterien; Med ændringer i anden grad bøjer venen sig i en S-form og når arterien, ændrer retning og vender derefter tilbage til sin normale retning bag arterien. Med ændringer i tredje grad bliver venen i midten af korset usynlig. Den visuelle skarphed for alle ovennævnte ændringer forbliver høj. I den næste fase af sygdommen opstår hæmninger i nethinden, som kan være små punkterede (fra kapillærvæggen) og stiplede (fra den arteriolære væg). Med massiv blødning går blod ud af nethinden i glaslegemet. En sådan komplikation kaldes hæmoftalmi. Total hæmophthalm fører ofte til blindhed, da blodet ikke kan opløse i glaslegemet. Mindre blødninger i nethinden kan gradvist løses. Et tegn på retinal iskæmi er et "blødt exudat" - bomuldsagtige hvide pletter i en retikulær kant. Disse er mikroinfektioner af laget af nervefibre, zoner af iskæmisk ødem, der er forbundet med lukningen af lumen i kapillærerne.

Med ondartet hypertension, som følge af højt blodtryk, udvikler fibrinøs nekrose fra nethinden og optiske nervebeholdere. Samtidig er der markeret hævelse af optisk nerve og mesh shell. Sådanne mennesker har nedsat synsstyrke, der er en defekt i synsfeltet.

Ved hypertensive sygdomme påvirkes også karoidernes kar. Choroidal vaskulær insufficiens er grundlaget for sekundær exudativ retinal detachment i toksicose hos gravide kvinder. I tilfælde af eclampsia - en hurtig stigning i blodtrykket - er der en generaliseret spasme af arterierne. Nethinden bliver "våd", der er en udtalt retinal hævelse.

Med normalisering af hæmodynamik vender fondsen hurtigt tilbage til normal. Hos børn og unge er ændringer i retinalkarrene normalt begrænset til scenen af angiospasme.

I det øjeblik diagnosen "hypertension" er indstillet i det tilfælde, at en historie af instruktioner til en stabil stigning i det systoliske blod (over 140 mm Hg. V.) og / eller diastolisk (over 90 mm Hg. V.) Pressure (norm 130 / 85). Selv med en lille stigning i blodtrykket fører ubehandlet hypertension til skade på målorganer, som er hjerte, hjerne, nyrer, nethinden, perifere kar. Når hypertension forstyrres mikrocirkulationen, mærket hypertrofi af vaskulær væg muskellag, lokal spasme af arterier, stagnation ve nulah, flow reduktion intensitet i kapillærerne.

Identificeret ved ophthalmoskopisk undersøgelse er ændringer i nogle tilfælde de første symptomer på hypertensive sygdomme og kan hjælpe med at etablere en diagnose. Ændringer i nethinden i forskellige perioder af den underliggende sygdom afspejler dens dynamik, hjælper med at bestemme stadierne af sygdommens udvikling og forudsige.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Stadier af ændringer i nethinden i hypertension

For at vurdere ændringer i fundus på grund af hypertension anvendes den klassificering, der foreslås af ML Krasnov, hvorefter tre stadier af ændringer i nethindekarrene skelnes.

Den første fase - hypertensiv angiopati - karakteristisk for I fase af hypertension - fase funktionel vaskulære lidelser. I dette trin er der en indsnævring af arterier og vener i retina ekspansionsforhold bliver vaskulær kaliber på 1: 4 i stedet for 2: 3, mærket ujævnheder kaliber og forøget snoning af skibe kan observeres symptom arteriovenøs chiasm I grad (symptom SALUS-Hun). Sommetider (ca. 15%) i de centrale dele af nethinden opstår proptrækker snoning små venuler (Gvista symptom). Alle disse ændringer er reversible; når de normaliserer deres blodtryk, regresserer de.

Den anden fase - hypertonisk angiosclerose i nethinden - stadium af organiske ændringer. Ujævnheder i kaliber og lumen af arterier er noteret, deres krympe øges. I forbindelse med hyalinose af arteriernes vægge bliver den centrale lysstrimmel (refleks langs skibet) smalere og erhverver en gullig skygge, hvilket giver båden en lighed med en let kobbertråd. Senere indsnævres det endnu mere og fartøjet har form af en sølvtråd. Nogle fartøjer er fuldstændigt udslettet og synlige i form af tynde hvide linjer. Åbenene er lidt forstørrede og ødelæggende. For dette stadium af arteriel hypertension er et symptom på arteriovenøs tværhår et symptom på Salus-Gunn). En sclerosed elastisk arterie, der krydser venen, skubber den ned, hvilket gør venen lidt svag (Salus-Gunn I). I arteriovenøse tværhår af anden grad bliver venebøjningen tydeligt synlig, bueformet. Det virker tyndt i midten (Salus-Gunn II). Senere bliver venøs bue usynlig ved krydset mellem arterien og venen forsvinder (Salus-Hun III). Venebuer kan fremkalde trombose og blødning. I området for den optiske nerve disk kan nydannede kar og mikroanurysmer observeres. Af patienterne kan disken være bleg, monofonisk med en voksfarve.

Stadiet af hypertonisk angiosklerose i nethinden svarer til fasen med stabil stigning i systolisk og diastolisk arterielt tryk i hypertensive sygdomme IIA og IIB-stadier.

Den tredje fase er hypertensive angioretinopati og neuroretinopati. I fundus, med undtagelse af ændringer fartøjer står retinale blødninger, ødem og dens hvide foci Lignende til foret af vat såvel som små hvide foci exudat, undertiden med en gullig farve, områder vises iskæmi. Som følge af forstyrrelsen af neuroretinal hæmodynamik ændres tilstanden af optisk nerve skive, dets hævelse og grænsevøvhed er noteret. I sjældne tilfælde observeres der med alvorlig og ondartet hypertension et billede af den stagnerende optiske nerveplade, hvilket nødvendiggør differentiel diagnose med en hjernetumor.

Akkumuleringen af små foci omkring det gule sted danner figuren af en stjerne. Dette er et tegn på en dårlig prognose, ikke kun for synet, men for livet.

Tilstanden af karetterne i nethinden afhænger af niveauet af arterielt tryk, størrelsen af den perifere modstandsdygtighed overfor blodstrømmen og til en vis grad indikerer tilstanden af kontraktiliteten af hjertet. Ved arteriel hypertension stiger det diastoliske tryk i retinaens centrale arterie til 98-135 mm Hg. Art. (med en hastighed på 31-48 mm Hg). I mange patienter ændres synsfeltet, synlighed og mørk tilpasning reduceres, lysfølsomheden forstyrres.

Hos børn og unge er ændringer i retinalkarrene normalt begrænset til scenen af angiospasme.

Ændringerne i retinale skibe afsløret af øjenlægen tyder på behovet for aktiv behandling af hypertension.

Kardiovaskulærsystemets patologi, herunder arteriel hypertension, kan forårsage akutte cirkulationsforstyrrelser i retinalkarrene.

Akut obstruktion af retinaens centrale arterie

Akut obstruktion af den centrale arterie af nethinden (CAC) og dens grene kan skyldes spasme, emboli eller trombose i karret. Som et resultat af obstruktion af retinaens centrale arterie og dets grene forekommer iskæmi, hvilket forårsager dystrofiske ændringer i nethinden og optisk nerve.

Krampe i den centrale retinal arterie og dets filialer i unge mennesker er en manifestation vegetovascular lidelser, og i de ældre er mere almindelig organisk læsion af karvæggen på grund af forhøjet blodtryk, åreforkalkning og andre. På bare et par dage eller endda uger før spasmer, kan patienterne klage over forbigående sløret syn, udseende af gnister, svimmelhed, hovedpine, følelsesløshed i fingre og tæer. Sådanne symptomer kan også opstå, når endarteritis, nogle forgiftning, eklampsi, infektionssygdomme, bedøvelsesmidler når de indgives til en slimhinde af næseskillevæggen, tand fjernelse eller pulp. Ved ophthalmoskopi afsløres indsnævring af alle eller individuelle grene af den centrale arterie af nethinden med iskæmi. Obstruktion af det centrale retinal arterie opstår pludseligt, ofte om morgenen, og viser et signifikant fald i et syn, endda blindhed. Synshæren kan fortsætte, hvis en af grene af den retina er centreret. Fejl opdages i synsfeltet.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolisme af nethindenes centrale arterie

Embolien i den retina og dens grene er vigtigere hos unge med endokrine og septiske sygdomme, akutte infektioner, reumatisme og traumer. Når ophthalmoskopi af fundus afslører karakteristiske ændringer i kirsebærpletens centrale fossa - et symptom på "kirsebærben". Tilstedeværelsen af stedet er forklaret af det faktum, at nethinden i dette område er meget tynd og en lysrød vaskulær membran skinner gennem den. Optisk nerve skive bliver gradvist blege, og dens atrofi sættes i. Hvis der tsilioretinalnoy arterie, som anastomose mellem den centrale arterie af nethinden og ciliære arterier, en ekstra blodgennemstrømningen i makula og et symptom på "cherry pit" vises ikke. På baggrund af den generelle retinale iskæmi kan fundus papillomacikulære område være af normal farve. I disse tilfælde bevares den centrale vision.

Med emboli af den retinære centrale arterie bliver vision aldrig genoprettet. Med kortsigtet spasme hos unge kan visionen vende tilbage helt, med et langvarigt og samme ugunstigt resultat er muligt. Prognosen for ældre og middelalderen er værre end den unge. Når en af grene af den retina er centreret, udvikles det retinale iskæmiske ødem langs det berørte kar, visionen reduceres kun delvist, og det tilsvarende synsfelt falder ud.

Behandling af akut obstruktion af retina og dets grene er central i den øjeblikkelige administration af generelle og lokale vasodilaterende midler. Sublingualt - nitroglycerin tablet under huden - 1,0 ml af en 10% opløsning af koffein, amylnitrit inhalation (2-3 dråber pr vatke) retrobulbarno - 0,5 ml af en 0,1% opløsning af atropin sulfat eller Priscoli opløsning (10 mg pr administration hver dag i flere dage), 0,3-0,5 ml 15% opløsning af Complamine. Intravenøs - 10 ml 2,4% opløsning af aminophyllin, intramuskulært - 1 ml af en 1% opløsning af nicotinsyre som en aktivator af fibrinolyse, 1 ml 1% opløsning af dibasol, 2 ml af en 2% opløsning af papaverinhydrochlorid, 2 ml 15% komplamin.

Administreres intravenøst som en 1% opløsning af nicotinsyre (1 ml), 40% glucose-opløsning (10 ml), skiftevis med en 2,4% opløsning af aminophyllin (10 ml). Hvis patienten har almindelige sygdomme (cerebral blodstrømforstyrrelser, myokardieinfarkt), er antikoagulant terapi indikeret. Trombose af central retinal arterie, som er resultatet af endarteritis, optiske injektioner fibrinolizina heparin på baggrund af intramuskulær injektion af heparin i en dosis på fra 5000 til 10 000 IE 4 til 6 gange om dagen under kontrol af blodpropper og prothrombin indeks. Derefter indgives antikoagulantia af indirekte virkninger indenfor - 0,03 ml finylin 3-4 gange i den første dag og derefter - en gang om dagen.

Indvendig tager eufillin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, ryggrad til 0,04 g, nyheksin til 0,25 g 2-3 gange om dagen, trental til 0,1 g 3 gange om dagen.

Intramuskulær injektion af en 25% opløsning af magnesiumsulfat 5-10 ml pr injektion blev vist. Antisclerotiske lægemidler (iodpræparater, methionin ved 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 gange om dagen), vitaminer A, B ₆, B, ₂ og C foreskrives i normale doser.

[15], [16], [17], [18]

Central retinal venetrombose

Trombose af retina i hjernen (CVC) forekommer hovedsageligt i hypertensive sygdomme, atherosklerose, diabetes, oftere hos ældre. Unge mennesker forårsager trombose, kan det centrale retinal vene være total (influenza, sepsis, pneumoni, etc.) eller fokale (de fleste sygdomme i bihulerne og tænder) infektion. I modsætning til akut obstruktion af den centrale retinalarterie udvikler retinaens centrale ven gradvis.

I stadium af prothrombose vises venøs stasis på fundus. Ærene er mørke, forstørrede, konvoluterede, arterio-venøse overgange er tydeligt udtalt. Ved udførelse af angiografiske undersøgelser registreres en afmatning af blodgennemstrømningen. Ved start af retinal venetrombose mørk, lang, strakt, langs venerne - transsudativny vævsødem i periferien af fundus langs venerne er petechiale blødninger. I den aktive fase af trombose er der en pludselig forringelse, og derefter et fuldstændigt fald i synet. Oftalmoskopi otech optisk disk, grænsen vaskes, vener dilateret, snoet og diskontinuert, er ofte sendes i ødematøs retinal arterie indsnævret observerede blødning af forskellig størrelse og form.

Ved fuldstændig trombose er blødninger placeret gennem nethinden, og med trombose i grenen er de kun lokaliseret i det berørte karrets bækken. Trombose af individuelle grene forekommer ofte inden for arteriovenøse tværsnit. Efter lidt tid dannes hvide foci - proteinakkumulering, degenerering. Under påvirkning af behandlingen kan blødninger delvis opløses, hvilket resulterer i forbedret central og perifert syn.

I fondens centrale zone efter fuldstændig trombose forekommer der nyligt dannede kar, der har forøget permeabilitet, hvilket fremgår af det frie udbytte af fluorescein ved angiografisk undersøgelse. Komplikationer af den sene periode med central venetrombose i nethinden er tilbagevendende præretinale og retinale blødninger, hæmophthalmus forbundet med nyligt dannede kar.

Efter trombose central retinal vene hæmoragisk udvikler ofte sekundært glaukom, retinal degeneration, makulopati, proliferative ændringer i nethinden, synsnerven atrofi. Trombose enkelte grene af den centrale retinal vene hæmoragisk sjældent kompliceret af sekundær glaukom forekommer langt hyppigere degenerative forandringer i det centrale område af nethinden, især i læsioner tidsmæssige gren, da det fjerner fra blodet retinal makulært kort.

Når nethindeveneokklusion hos patienter med hypertension nødt til at sænke blodtrykket og øge perfusionstrykket i karrene i øjet. For at reducere blodtrykket nødvendig for at give en tablet med clonidin og øge perfusionstryk i karrene i øjet, reducere ødem i venøs stasis og ekstravasation reducere intraokulært tryk i beholdere anbefaler ethacrynsyre 0,05 g og 0,25 g Diacarbum 2 gange om dagen i 5 dage, samt installation af en 2% opløsning af pilocarpine. Gunstig handling har plasmainogen. Parabulbarly injiceret heparin og kortikosteroider intravenøst - reopoligljukin og Trentalum, intramuskulært - heparin, at dosis justeres afhængigt af blodkoagulationstiden: det bør forhøjes med 2 gange sammenlignet med normen. Anvend derefter antikoagulanter af indirekte virkninger (Phenylinum, neodekumarin). Symptomatisk behandling anbefales af angioprotectors (prodektina, Dicynone), lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), antispasmodiske lægemidler (papaverin, no-spa), corticosteroider (deksazon retrobulbarno og under bindehinden), vitaminer, anti-sklerotisk midler. I sene termer (2-3 måneder) udføres laserkoagulation af berørte kar med anvendelse af resultaterne af fluorescerende angiografi.

[19], [20], [21], [22]