Helvedesild

Herpes zoster (helvedesild, zona) er resultatet af reaktivering af varicella-zoster-virus fra en latent tilstand i rygmarvens dorsale rodganglier.

En akut læsion i centralnervesystemet; karakteriseret ved vesikulære udslæt og neuralgiske smerter i områder af huden, der er innerveret af perifere sensoriske nerver, der stiger op til de berørte ganglier. Behandling af herpes zoster omfatter antivirale lægemidler og muligvis glukokortikoider i op til 72 timer efter udslættets opståen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Personer, der tidligere har haft skoldkopper, er berørt. Helvedesild er en sekundær endogen infektion i forhold til skoldkopper.

Helvedesild ses hos mennesker i alle aldersgrupper - fra børn i de første levemåneder til ældre og gamle mennesker, der tidligere har haft skoldkopper. 75 % af tilfældene forekommer hos personer over 45 år, mens børn og unge tegner sig for mindre end 10 %. Incidensraten er 12-15 pr. 100.000 personer. Patienter med helvedesild betragtes som en smittekilde for dem, der ikke har haft skoldkopper. Smitsomhedsindekset er ikke højere end 10 %, da virussen i modsætning til skoldkopper ikke konstant detekteres på overfladen af slimhinden i luftvejene.

Tilfælde af helvedesild registreres hele året rundt; sygdommen har ikke en udtalt sæsonbestemthed.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsager Helvedesild

Helvedesild forårsages af den samme virus, der forårsager skoldkopper (humant herpesvirus type 3). Skoldkopper er en akut invasiv fase af virussen, herpes zoster (helvedesild) er en reaktivering af den latente fase. Inflammatoriske forandringer opstår i spinalganglierne og tilhørende dermatomer. I nogle tilfælde påvirker den inflammatoriske proces de bageste og forreste horn i den grå substans, pia mater, bageste og forreste rødder. Aktivering af patogenet er forårsaget af lokal skade, der påvirker ganglierne i rygmarvens bageste rødder; systemiske sygdomme, især Hodgkins sygdom; indtagelse af immunsuppressive midler. Helvedesild forekommer i alle aldre, oftest hos ældre, HIV-inficerede patienter; det er mest alvorligt hos immunkompromitterede personer. Nogle gange er årsagerne til helvedesild ukendte.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenese

Helvedesild udvikler sig som en sekundær endogen infektion hos personer, der har haft skoldkopper, i en klinisk udtrykt, latent eller latent form på grund af reaktivering af varicella zoster-virus (Varicella zoster-virus), integreret i cellernes genom i de kraniale og spinale sensoriske ganglier. Intervallet mellem primær infektion og kliniske manifestationer af helvedesild beregnes til ti år, men kan være kort og vare i flere måneder. Mekanismen for reaktivering af varicella-virus er ikke tilstrækkeligt undersøgt. Risikofaktorer omfatter alderdom og senil alder, samtidige sygdomme, primært onkologiske, hæmatologiske, HIV-infektion, stofmisbrug, brug af glukokortikoider, cytostatika, strålebehandling. Risikogruppen omfatter modtagere af organtransplantationer. Reaktivering af virus kan fremkaldes af stressende forhold, fysisk traume, hypotermi, infektionssygdomme, alkoholisme. Reaktivering af virus er forbundet med tilstande ledsaget af immunsuppression, primært med delvist tab af specifik immunitet.

Som følge af aktivering af skoldkoppevirus (Varicella zoster-virus) udvikles ganglionitis med skader på intervertebrale ganglier, kranienervernes ganglier og skader på de bageste rødder. Processen kan involvere de vegetative ganglier, hjernens og rygmarvens substans og membraner. Indre organer kan blive påvirket. Virussen spreder sig centrifugalt langs nervestammerne, trænger ind i epidermiscellerne og forårsager inflammatoriske-degenerative forandringer i dem, hvilket manifesterer sig ved tilsvarende udslæt i innervationszonen af den tilsvarende nerve, dvs. dermatomet. Hæmatogen spredning af virussen er også mulig, hvilket fremgår af den generaliserede form af sygdommen, polyorganlæsioner.

Det patologiske billede af herpes zoster skyldes inflammatoriske forandringer i spinalganglierne og relaterede hudområder, såvel som i de bageste og forreste horn af den grå substans, bageste og forreste rødder af rygmarven og pia mater. Vesiklernes morfologi er identisk med dem i skoldkopper.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer Helvedesild

Tre til fire dage før symptomerne på herpes zoster opstår, omfatter prodromale tegn kulderystelser, feber, utilpashed og mave-tarmbesvær. Smerter kan mærkes i området med det fremtidige udslæt. Omkring den tredje til femte dag optræder karakteristiske klynger af vesikler på en erytematøs base i innervationszonen af en eller flere spinalganglier. Hyperæstesi ses normalt i det berørte område, og smerten kan være alvorlig. Udslættet optræder oftest i brystområdet og spreder sig til den ene side af kroppen. Cirka fem dage efter dets opståen begynder vesiklerne at tørre ud og danne en skorpe. Læsionen kan blive generaliseret med skade på andre områder af huden og de indre organer, især hos immunkompromitterede patienter.

Den første episode af helvedesild skaber normalt immunitet (tilbagefald ses i højst 4% af tilfældene). Postherpetisk neuralgi kan dog vare i måneder eller år, især i alderdommen. Infektion i trigeminusnerven fører til alvorlig, konstant smerte. Smerten ved postherpetisk neuralgi kan være akut, konstant eller episodisk og invaliderende.

Hos voksne er de tidligste symptomer på helvedesild udseendet af radikulære smerter. Smerten kan være intens, paroxystisk og ledsages ofte af lokal hyperæstesi i huden. Hos børn er smertesyndromet mindre udtalt og forekommer 2-3 gange sjældnere. I prodromalperioden forudgås udseendet af udslæt af symptomer på helvedesild som svaghed, utilpashed, feber, kulderystelser, muskel- og ledsmerter, hovedpine. I området med det berørte dermatom er en følelse af følelsesløshed, prikken eller brænden mulig. Varigheden af prodromalperioden varierer fra 1 til 7 dage.

Symptomer på herpes zoster i perioden med kliniske tegn er karakteriseret ved læsioner i hud og/eller slimhinder, manifestationer af forgiftning og neurologiske symptomer.

Vesikler betragtes som hovedelementet i lokale og generaliserede hududslæt ved herpes zoster; de udvikler sig i epidermis kimlag.

I starten ligner eksantemet en lyserød-rød plet, som hurtigt bliver til tæt grupperede vesikler ("drueklynger") med gennemsigtigt serøs indhold, placeret på en hyperæmisk og ødematøs base. Deres størrelse overstiger ikke et par millimeter. Indholdet af vesiklerne bliver hurtigt uklart, derefter forbedres patientens tilstand, temperaturen vender tilbage til normal, vesiklerne tørrer ud og bliver dækket af en skorpe, hvorefter der ikke er noget ar. Fuldstændig heling sker inden for 2-4 uger. Ved helvedesild har udslættet en segmental, ensidig karakter og omfatter normalt 2-3 dermatomer. Den dominerende lokalisering af hudlæsioner ved helvedesild ses i innervationszonen af grenene af trigeminusnerven, derefter, i faldende rækkefølge, i området for de thorakale, cervikale, lumbosakrale og cervikothorakale segmenter. Hos 10% af patienterne observeres spredning af eksantemet ud over de berørte dermatomer. Dissemination kan ledsages af forekomsten af flere eller enkelte elementer af udslættet, med en kortere regressionsperiode. Generalisering af eksantemet ses 2-7 dage efter udslættets forekomst i dermatomområdet, det kan ledsages af en forværring af den generelle tilstand. Ud over typiske vesikulære udslæt kan eksantemet hos svækkede patienter omdannes til en bulløs form, få en hæmoragisk karakter og ledsages af nekrose. Nekrotiske udslæt observeres hos personer med immundefekt (HIV-infektion, kræft). I disse tilfælde forbliver ar på udslættets sted. I udslættets område bestemmes udbredt hyperæmi i huden og udtalt ødem i det underliggende væv. Når udslættet er lokaliseret i området omkring den første gren af trigeminusnerven, observeres ofte udtalt ødem. Eksantemet ledsages af forstørrelse og moderat ømhed i de regionale lymfeknuder. Børn kan have tegn på akutte luftvejsinfektioner. Den forhøjede kropstemperatur varer i flere dage, ledsaget af moderate symptomer på forgiftning. I denne periode af sygdommen er generelle cerebrale og meningeale symptomer på helvedesild mulige i form af adynami, døsighed, diffus hovedpine, svimmelhed, opkastning. Symptomer på helvedesild viser sig i gennemsnit efter 2-3 uger.

Postherpetisk neuralgi udvikler sig umiddelbart efter 2-3 ugers sygdom. Smerten er normalt paroxysmal og intensiveres om natten og bliver uudholdelig. Smertens sværhedsgrad aftager efter et stykke tid, eller den forsvinder helt inden for et par måneder. Kronisering af postherpetisk neuralgi observeres sjældent og kun hos immunkompromitterede personer.

Helvedesild kan forekomme med symptomer på kun radikulære smerter, med enkelte vesikler eller helt uden udslæt. Diagnosen i sådanne tilfælde stilles ud fra stigningen i titere af antistoffer mod skoldkoppevirus (Varicella zoster-virus).

Gentagne tilfælde af helvedesild er typiske for patienter med HIV-infektion eller onkologiske sygdomme (leukæmi, lungekræft). I dette tilfælde kan udslættets lokalisering svare til tumorens lokalisering, så gentagne tilfælde af helvedesild betragtes som et signal til en grundig undersøgelse af patienten. I helvedesilds patologi optager øjenskade (keratitis) en betydelig plads, hvilket bestemmer sygdommens sværhedsgrad og tjener som årsag til overførsel af patienter til oftalmologisk afdeling.

Niveauer

Helvedesild er opdelt i fire perioder:

• prodromal (præherpetisk neuralgi);
• stadium af herpetiske udbrud;
• rekonvalescens (efter eksantens forsvinden);
• resterende effekter.

[ 22 ]

Forms

Helvedesild kan forekomme i mild, moderat og svær form. Abortivt eller langvarigt forløb er muligt. Sværhedsgradskriterierne anses for at være sværhedsgraden af forgiftning, tegn på skade på centralnervesystemet, arten af lokale manifestationer (type af eksantem, intensitet af smertesyndrom).

Herpes på ansigtsnervens genikulære ganglion (Ramsay-Hunt syndrom) udvikler sig, når ansigtsnervens genikulære ganglion påvirkes, og er karakteriseret ved øresmerter, lammelse af ansigtsnerven og undertiden vestibulære lidelser. Vesikulære udslæt optræder i den ydre øregang; smagssansen kan gå tabt i den forreste tredjedel af tungen.

Oftalmisk herpes er en okulær form for herpes zoster, som udvikler sig med skade på trigeminusganglion - Gassers ganglion - og er karakteriseret ved smerter og vesikulære udslæt langs V-nervens okulære grene omkring øjnene. Blærer på næsespidsen (Hutchinsons symptom) afspejler skade på V-nervens nasociliære gren. Det skal huskes, at øjenskader kan udvikle sig uden skade på næsespidsen.

Oral herpes er usædvanlig, men kan forårsage akutte ensidige læsioner; prodromale symptomer på herpes zoster er normalt fraværende.

I strukturen af de kliniske manifestationer af herpes zoster er en betydelig plads optaget af forskellige syndromer af skade på de centrale og perifere dele af nervesystemet.

Sensoriske forstyrrelser i udslættets område: radikulære smerter, paræstesier, segmentale forstyrrelser af overfladisk følsomhed observeres konstant. Hovedsymptomet er lokal smerte, hvis intensitet svinger meget. Smerten har en udtalt vegetativ farve (brændende, paroxysmal, tiltagende om natten). Den ledsages ofte af følelsesmæssige og affektive reaktioner.

Radikulær parese er topisk begrænset til kun bestemte områder af udslættet: læsioner af oculomotoriske nerver, ansigtsnerven (varianter af Hunt syndrom), parese af de øvre lemmer, bugvægsmusklerne, underekstremiteterne og blæresfinkteren. Disse symptomer på helvedesild udvikler sig normalt på den 6. til 15. dag af sygdommen.

Polyradikuloneuropati er et meget sjældent syndrom hos patienter med herpes zoster; kun et par dusin tilfælde er blevet beskrevet.

Serøs meningitis er et af de primære syndromer i billedet af herpes zoster. Ved undersøgelse af cerebrospinalvæsken i de tidlige stadier påvises to- eller trecifret lymfocytisk eller blandet pleocytose, herunder i fravær af generelle cerebrale og meningeale fænomener (klinisk "asymptomatisk" meningitis).

Encephalitis og meningoencephalitis observeres i den akutte periode. Tegn på CNS-skader optræder på 2.-8. dag med udslæt i dermatomet. CT-scanning gør det muligt at detektere foci for ødelæggelse af hjernevæv allerede fra 5. dag med encephalitis.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnosticering Helvedesild

Det er vanskeligt at genkende herpes zoster i prodromalperioden, men efter forekomsten af karakteristiske udslæt er diagnosen ikke vanskelig. Diagnosen af herpes zoster er baseret på genkendelse af et typisk udslæt. Hvis diagnosen er tvivlsom, kan en Tzanck-test udføres for at detektere multinukleære kæmpeceller. Nogle gange kan herpes simplex-virus forårsage næsten de samme læsioner som herpes zoster. Herpes simplex får dog normalt tilbagefald, mens herpes zoster sjældent får tilbagefald, er udslættene placeret langs dermatomerne. Virus kan identificeres ved dyrkning og analyse af biopsimateriale.

Laboratoriebekræftelse af diagnosen involverer påvisning af virusantigenet ved mikroskopi eller ved immunofluorescensmetoden, serologisk diagnostik af herpes zoster. PCR er lovende.

[ 25 ], [ 26 ]

Differential diagnose

Diagnose af herpes zoster forårsager i langt de fleste tilfælde ingen vanskeligheder. Den førende position bevares af kliniske kriterier, hvis primære anses for at være tilstedeværelsen af et karakteristisk eksantem med en ejendommelig segmenteret topografi, næsten altid ensidig.

I nogle tilfælde udføres differentialdiagnostik af herpes zoster med zosteriform herpes simplex. Den bulløse form af herpes zoster adskiller sig fra erysipelas, hudlæsioner ved onkologiske, hæmatologiske sygdomme, diabetes mellitus og HIV-infektion.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Behandling Helvedesild

Patienter med svær herpes zoster indlægges på hospitalet. Patienter med en generaliseret form af den infektiøse proces, skade på den første gren af trigeminusnerven og centralnervesystemet kræver obligatorisk indlæggelse.

Herpes zoster behandles med lokale beroligende midler, såsom våde kompresser, og undertiden systemiske smertestillende midler. Antivirale lægemidler kan reducere sværhedsgraden og hyppigheden af akutte udslæt og forekomsten af alvorlige komplikationer hos immunkompromitterede personer og gravide kvinder. Behandling af herpes zoster bør påbegyndes så tidligt som muligt, ideelt set i prodromalperioden; den er ineffektiv, hvis den påbegyndes senere end 72 timer efter, at det første udslæt optræder. Famciclovir 500 mg oralt 3 gange dagligt i 7 dage og valacyclovir 1 g oralt 3 gange dagligt i 7 dage anvendes: disse lægemidler har bedre biotilgængelighed end oralt administreret acyclovir (i en dosis på 800 mg 5 gange dagligt i 7-10 dage) og er derfor at foretrække. Glukokortikoider hjælper med at fremskynde heling og lindre akutte smerter, men reducerer ikke forekomsten af postherpetisk neuralgi.

Hos immunkompromitterede patienter anbefales det at administrere acyclovir i en dosis på 10 mg/kg intravenøst hver 8. time i 7 dage for voksne og 500 mg/m2 intravenøst hver 8. time i 7-10 dage for børn over 1 år.

Forebyggelse af primærinfektion udføres ved at vaccinere børn og modtagelige personer. En udtalt boostereffekt af vaccinen er blevet vist hos ældre personer, der tidligere har haft skoldkopper (et fald i antallet af tilfælde af sygdommen).

Behandling af postherpetisk neuralgi kan være vanskelig. Gabapentin, cykliske antidepressiva og topiske lidokain- eller capsaicinsalver anvendes. Lejlighedsvis kan opioidanalgetika være nødvendige. Intratekal methylprednisolon er undertiden effektiv.

Patogenetisk behandling af herpes zoster involverer administration af dipyridamol som et disaggregeringsmiddel, 50 mg 3 gange dagligt, i 5-7 dage. Dehydreringsbehandling af herpes zoster er indiceret (acetazolamid, furosemid). Det tilrådes at ordinere immunmodulatorer (prodigiosan, imunofan, azoximerbromid osv.).

Ved postherpetisk neuralgi anvendes NSAID'er (indomethacin, diclofenac osv.) i kombination med smertestillende midler, beroligende midler og fysioterapi. Vitaminbehandling er mulig (B1, B6, B12), det foretrækkes at udføre den med en lipofil modifikation af vitaminer - milgamma "N", som har en højere biotilgængelighed.

I alvorlige tilfælde med alvorlig forgiftning udføres afgiftningsbehandling af helvedesild med intravenøs administration af rheopolyglucin, infucol, dehydrering øges, antikoagulantia og kortikosteroidhormoner anvendes i små doser. Lokalt - 1% opløsning af brilliantgrøn, 5-10% opløsning af kaliumpermanganat, i skorpefasen - 5% vismutsubgallatsalve; i træge processer - methyluracilsalve, solcoseryl. Antibiotika ordineres kun til patienter med helvedesild med tegn på aktivering af bakteriefloraen.

Generelt bestemmes den terapeutiske strategi af processens stadium og sværhedsgrad, karakteristikaene for det kliniske forløb af herpes zoster, patientens generelle tilstand og alder.

Ved behandling af oftalmisk herpes er en konsultation med en øjenlæge nødvendig; ved øreherpes er en otolaryngolog nødvendig.

Omtrentlige perioder med uarbejdsdygtighed

7-10 dage.

Klinisk undersøgelse

Ambulant observation i tilfælde af alvorligt sygdomsforløb og tilstedeværelse af komplikationer i 3-6 måneder.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Patientinformationsark

Du bør undgå hypotermi og andre stressende tilstande, begrænse fysisk aktivitet, spise en afbalanceret kost. Det er også nødvendigt at kontrollere immunsystemets tilstand.

Forebyggelse

Helvedesild kan forebygges på samme måde som skoldkopper. Alle andre forebyggende foranstaltninger bør overvejes i forbindelse med spørgsmålet om forholdet mellem helvedesild og skoldkopper.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]