Gigt: årsager, symptomer, stadier, diagnose, behandling, prognose

Podagra er en systemisk sygdom, hvor mononatriumuratkrystaller aflejres i forskellige væv, og hos personer med hyperurikæmi udvikles inflammation på grund af miljømæssige og/eller genetiske faktorer.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Ifølge ekspertvurderinger lider mindst 1-3% af den voksne befolkning af gigt. Forekomsten af gigt i forskellige befolkningsgrupper varierer fra 5 til 50 pr. 1000 mænd og 1,9 pr. 1000 kvinder. Antallet af nye tilfælde pr. år er 1-3 pr. 1000 for mænd og 0,2 pr. 1000 for kvinder, forholdet mellem mænd og kvinder er 7:1. Den højeste forekomst ses ved 40-50 år for mænd. 60 år og ældre for kvinder.

Årsager gigt

Vedvarende hyperurikæmi (forhøjet serumurinsyre) er en obligatorisk risikofaktor for gigt. Tidligere blev hyperurikæmi defineret som urinsyreniveauer over 420 μmol/L, baseret på serumuratovermætningspunktet, hvor mononatriumuratkrystaller begynder at dannes. European League Against Rheumatism anbefaler at definere hyperurikæmi som urinsyreniveauer over 60 μmol/L (6 mg/dl), baseret på undersøgelser, der viser en 4-dobbelt stigning i risikoen for gigt hos mænd og en 17-dobbelt stigning hos kvinder, når serumurinsyreniveauerne overstiger dette niveau.

Årsager til hyperurikæmi: fedme, arteriel hypertension, medicinindtag, genetiske defekter, der fører til hyperproduktion af urater, andre samtidige sygdomme, alkoholforbrug.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenese

Den stærke smerteintensitet ved gigt forklares af den lokale syntese af en ekstremt bred vifte af mediatorer involveret i sensibiliseringen af smerte-nociceptorer, herunder prostaglandiner, bradykinin og substans P. Lad os huske, at substans P frigives fra umyeliniserede nervefibre og fører til vasodilatation, ekstravasation af plasmaproteiner og frigivelse af prostaglandiner og cytokiner.

Aflejring af uratkrystaller i led og periartikulært væv er den primære mekanisme for udvikling af akut og kronisk gigtartritis. Interaktionen mellem uratkrystaller og forskellige ledceller (monocytter, makrofager, synoviocytter af type A og B, neutrofiler, osteoblaster) fører til syntesen af en bred vifte af proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, FIO a), kemokiner (IL-8, monocyt-kemoattraktantprotein 1 osv.), metabolitter af arachidonsyre, superoxid-oxygenradikaler og proteinaser. Disse mediatorer, såvel som kininer, komplementkomponenter og histamin, inducerer til gengæld ledbetændelse, klinisk defineret som gigtartritis, samt systemiske reaktioner, der er karakteristiske for forværring af gigt. Den patofysiologiske betydning af andre inflammationsmediatorer, især nitrogenoxid (NO), diskuteres. Det vises, at urankrystaller ikke har evnen til direkte at stimulere syntesen af nitrogenoxid af J774-makrofagceller og knoglemarvsmakrofager. De inducerer imidlertid ekspressionen af messenger-RNA og proteinet fra inducerbar nitrogenoxidsyntetase og syntesen af selve nitrogenoxid af disse celler, der er præstimuleret med interferon. Denne proces er forbundet med fosforylering af ERK 1/2 og nuklear translokation af NF-kB som reaktion på stimulering med interferon. Det er bemærkelsesværdigt, at uratkrystaller inducerer syntesen af nitrogenmonoxid (såvel som matrixmetalloproteinase og chondrocytter), og denne effekt er ikke sekundær, da den er forbundet med induktionen af syntesen af "proinflammatoriske" cytokiner, såsom IL-1ß. Implementeringen af denne proces involverer p38 mitogenaktiveret proteinkinase, hvis blokering ophæver effekten af uratkrystaller.

Blandt de mange celler, der er involveret i udviklingen af urinsyregigtbetændelse, gives en særlig rolle til neutrofiler, hvis udtalte infiltration i det blå analvæv betragtes som et karakteristisk tegn på urinsyregigt.

Det er blevet fastslået, at aktivering af neutrofiler af uratkrystaller fører til frigivelse af en bred vifte af proinflammatoriske mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomale enzymer af superoxid-oxygenradikaler, som spiller en vigtig rolle i vævsskade. Derudover ledsages aktivering af neutrofiler ved gigtartritis af aktivering af fosfolipaserne A2 og D, mobilisering af intracellulært calcium, dannelse af inositol-1,4,5-triphosphat og øget fosforylering af proteinkinase. Interaktionen mellem uratkrystaller og humane neutrofiler udføres via Fcy-receptorer IIIB (CD16) og CD11b/CD18.

Rollen af aktiverede komplementkomponenter i rekrutteringen af neutrofiler til den gigtbetændelseszone undersøges intensivt. Tidlige studier har vist en stigning i komplementkoncentrationen i synovialvæv hos patienter med gigtbetændelse. Aktiverede komplementkomponenter (Clq, Clr, Cls) findes på overfladen af uratkrystaller i plasma. Uratkrystaller har evnen til at aktivere komplementsystemet via de klassiske og alternative veje, hvilket resulterer i dannelsen af anafylatoksiner (C3a og C5a), som har evnen til at modulere migrationen af leukocytter til den ledbetændelseszone. Membranangrebskomplekset (C5a-C9) spiller en særlig rolle i rekrutteringen af neutrofiler til ledhulen som reaktion på uratkrystaller.

Endothelin-1, et endotelpeptid, hvis mange virkninger er reguleringen af neutrofilmigration, kan også have en vis betydning. Der er tegn på, at introduktion af endothelinreceptorantagonister til forsøgsdyr undertrykker neutrofilers indtrængen i bughulen, hvilket induceres af intraperitoneal introduktion af uratkrystaller.

Interaktionen mellem leukocytter og vaskulære endotelceller er et nøglestadium i udviklingen af inflammation, herunder gigt. Det blev konstateret, at supernatanten fra kulturen af monocytter stimuleret af uratkrystaller indeholder faktorer (proinflammatoriske cytokiner IL-1 og TNF-a), der inducerer ekspressionen af E-selectin, ICAM-1 og VCAM-1 i kulturen af navleveneendotelceller, og blokering af TNF-a hæmmer ekspressionen af E-selectin og "rekrutteringen" af neutrofiler i ledhulen hos marsvin med gigt induceret af uratkrystaller.

Vigtige mediatorer, der sikrer "rekruttering" af leukocytter til zonen med mikrokrystallinsk inflammation, omfatter kemokiner. I en model af arthritis induceret af uratkrystaller hos kaniner blev det fundet, at inflammation hæmmes ved introduktion af antistoffer mod IL-8. Andre undersøgelser har vist, at der hos mus med mangel på IL-8-receptorer ikke er nogen neutrofilrekruttering til inflammationszonen efter introduktion af uratkrystaller.

For at afkode de molekylære mekanismer, der ligger til grund for urinsyregigtbetændelse, studeres aktivt signalmolekyler involveret i implementeringen af neutrofilresponset på uratkrystaller. Det er blevet fastslået, at tyrosinkinaserne Syk, Lyn og Hck er involveret i aktiveringen af neutrofiler af uratkrystaller. Derudover er adskillige tyrosin-fosforylerede substrater blevet identificeret: p38 ekstracellulær signalkinase 1/2, paxillin, Cb1 og SAM68. Husk, at tyrosinkinase Syk er involveret i reguleringen af fagocytose og aktivering af neutrofiler som reaktion på uratkrystaller. Syk-SH2 undertrykker syntesen af leukotriener og aktiveringen af mitogen-aktiveret proteinkinase/fosfolipase.

Et karakteristisk træk ved akut gigtbetændelse er dens selvbegrænsende natur. Faldet i uratkrystallernes proinflammatoriske potentiale kan være forbundet med deres evne til at binde apolipoproteiner B og E på deres overflade. Det er kendt, at apolipoprotein E, syntetiseret af makrofager, er til stede i overskud i synovialvæsken hos patienter med gigtbetændelse, og uratkrystaller overtrukket med apolipoprotein B mister evnen til at inducere neutrofil degranulering. Det antages, at dette skyldes apolipoprotein B's evne til at fortrænge "proinflammatorisk" IgG fra overfladen af uratkrystaller, hvilket fører til et tab af evnen til at forårsage neutrofilaktivering.

En anden potentiel mekanisme er forbundet med aktiveringen af hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, manifesteret i syntesen af melanocortiner (adrenokortikotrop hormon, melanocytstimulerende hormon), som igen udviser kraftig antiinflammatorisk aktivitet.

Der er bevis for, at uratkrystaller inducerer syntesen af ikke blot proinflammatoriske, men også en række antiinflammatoriske mediatorer. Disse omfatter receptorantagonister af IL-1 og IL-10, som har evnen til at undertrykke inflammation induceret af uratkrystaller, samt transformerende vækstfaktor b. Der er blevet rettet særlig opmærksomhed mod transformerende vækstfaktor b, som findes i synovialvæsken hos patienter med gigtartritis og har evnen til at undertrykke mikrokrystallinsk inflammation hos forsøgsdyr.

En anden unik mekanisme, der bestemmer det særlige forløb af gigtartritis, er, at uratkrystaller har evnen til hurtigt og selektivt at inducere ekspressionen af peroxisomproliferatoraktiveret receptor y (PPAR-y). PPAR'er er medlemmer af den nukleare hormonreceptor-superfamilie, der fungerer som ligandafhængige transkriptionsfaktorer. Man troede længe, at PPAR-y primært udtrykkes i fedtvævsceller (adinocytter) og deltager i reguleringen af lipid- og glukosemetabolisme. Det er dog nu blevet fastslået, at PPAR'er udtrykkes i mange celler, herunder monocytter og makrofager. Ifølge moderne koncepter ligger den grundlæggende betydning af PPAR'er i den negative regulering af den inflammatoriske respons.

Udviklingen af urinsyregigt er således baseret på en kompleks interaktion mellem forskellige celletyper, hvilket fører til en ubalance mellem syntesen af proinflammatoriske og antiinflammatoriske mediatorer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer gigt

Akut gigtartritis er karakteriseret ved en pludselig, hurtig stigning i intens smerte, normalt i ét led, hyperæmi i huden, hævelse og dysfunktion i det berørte led. Anfaldet udvikler sig ofte om natten eller i de tidlige morgentimer. Ved sygdommens debut varierer anfaldets varighed fra 1 til 10 dage og fortsætter med fuldstændig, undertiden spontan bedring og fravær af symptomer mellem anfaldene. Provokerende faktorer identificeres ofte: traumer, kostfejl, alkoholindtag, kirurgiske indgreb, indtagelse af diuretika. Det første gigtanfald hos de fleste patienter manifesterer sig ved skade på fodens første metatarsofalangealled. Høj specificitet af dette symptom er blevet vist i en række undersøgelser, men skade på det første metatarsofalangealled kan også forekomme ved anden gigt.

Uden antihyperurikæmisk behandling oplever mere end halvdelen af patienterne et tilbagevendende anfald inden for det første år. Efterfølgende bliver anfaldene hyppigere, varigheden af den asymptomatiske periode bliver kortere, og gigten bliver langvarig. Trods den antiinflammatoriske behandling involveres nye led i den patologiske proces, og læsionerne bliver oligo- og polyartikulære.

[ 15 ]

Kronisk tophaeøs gigt

Dannelsen af mononatriumuratkrystalaflejringer i form af tophi er et karakteristisk tegn på sygdommen, der observeres ved gigt i næsten alle organer og væv. Udviklingen af synlige tophi, ofte subkutane eller intradermale, i området omkring fingre og tæer, knæled, albuer og øreflimmer er karakteristisk for det kroniske stadie af gigt. Nogle gange ses sårdannelse i huden over tophi med spontan frigivelse af indholdet i form af en pastaagtig hvid masse.

Tophi kan dannes i næsten alle dele af kroppen og indre organer, inklusive intraossøs ("puncher"-symptomet).

Pephrolithiasis i gigt er også klassificeret som en af de tofaceøse former, da komponenterne i stenene er urater.

Tophi kan også forekomme i det tidligste stadie af gigt, afhængigt af sværhedsgraden af hyperurikæmi og hastigheden af krystaldannelse. Dette observeres ofte ved kronisk nyresvigt: hos ældre kvinder, der tager diuretika; ved nogle former for juvenil gigt, myeloproliferative sygdomme og posttransplantations (cyclosporin) gigt. Normalt kombineres tilstedeværelsen af tophi på et hvilket som helst sted med kronisk gigtartritis, hvor der ikke er nogen asymptomatisk periode, og ledskaden er oligo- eller polyartikulær.

[ 16 ], [ 17 ]

Niveauer

Følgende skelnes:

• Akut gigtartritis.
• Sygdommens interiktale periode.
• Kronisk tophaeøs gigt.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnosticering gigt

Til at stille diagnosen gigt anvendes de kriterier, der er udviklet af SL Wallace.

Klassifikationskriterier for akut gigtartritis

• Påvisning af karakteristiske mononatriumuratkrystaller i synovialvæsken.
• Tilstedeværelsen af tophi, hvis indhold af natriummonouratkrystaller bekræftes kemisk eller ved polarisationsmikroskopi.
• Tilstedeværelse af seks af de 12 tegn, der er anført nedenfor:
  • mere end én akut artritis i anamnesen;
  • maksimal ledbetændelse på den første sygdomsdag;
  • monoartrit;
  • hyperæmi i huden over det berørte led;
  • hævelse og smerter i det første metatarsofalangealled;
  • ensidig læsion af det første metatarsofalangealled;
  • ensidig skade på fodens led;
  • mistænkt tophi;
  • hyperurikæmi;
  • asymmetrisk hævelse i leddene;
  • subkortikale cyster uden erosioner (på radiografi);
  • negative resultater i synovialvæskekultur.

For en tilstrækkelig diagnose af gigt er udbredt brug af polarisationsmikroskopi nødvendig. En diagnose af gigt baseret på kliniske tegn kan være korrekt, men ikke endelig, medmindre tilstedeværelsen af mononatriumuratkrystaller bekræftes. En nøjagtig diagnose af gigt, både under en eksacerbation og i sygdommens interiktale periode, kan kun stilles efter påvisning af mononatriumuratkrystaller i synovialvæsken eller i indholdet af en tophus ved hjælp af polarisationsmikroskopi. Rutinemæssig søgning efter krystaller anbefales i enhver synovialvæske, der er taget fra et betændt led, hos patienter uden en definitiv diagnose.

I mangel af et polariserende mikroskop giver typiske kliniske manifestationer af gigt (intermitterende inflammation i det første metatarsofalangealled og et akut anfald med hurtig udvikling af svære smerter, erytem og inflammation, der når et maksimum inden for 6-12 timer) mulighed for tidlig mistanke om gigt og er meget følsomme og specifikke.

Laboratoriediagnostik af gigt

Serumurinsyreniveauer bør måles før og for at overvåge antihyperurikæmisk behandling. Selvom hyperurikæmi er en dokumenteret risikofaktor for gigt, udelukker eller bekræfter serumurinsyreniveauer ikke gigt. Mange mennesker med hyperurikæmi udvikler ikke gigt. Under et akut gigtanfald er serumurinsyreniveauer ikke nyttige til at diagnosticere hyperurikæmi, da de kan nå normale niveauer hos næsten halvdelen af patienterne i denne periode på grund af øget renal udskillelse af urinsyre.

For at identificere samtidig patologi anbefales det at udføre en biokemisk undersøgelse af blodserum med bestemmelse af lipidspektret, leverenzymer, kreatinin, urinstof og en undersøgelse af glukose i blodplasma.

[ 20 ], [ 21 ]

Undersøgelse af synovialvæske

Polarisationsmikroskopi af synovialvæske og andet væv (f.eks. tophi) muliggør detektion af mononatriumuratkrystaller (3-30 µm, karakteristisk nålelignende form og optiske egenskaber - negativ dobbeltbrydning af strålen).

Røntgenbillede af berørte led ved gigt

"Puncher"-symptomet er en radiolucent intraossøs tophus (et typisk, men sent tegn). Hos ældre patienter med gigt og samtidig slidgigt kan der være vanskeligheder med differentialdiagnosticering af cyster.

"Punch"-symptomet er nyttigt til at diagnosticere tophaeøse former og bestemme graden af tophaeøs knoglevævsskade.

Differential diagnose

Differentialdiagnostik udføres med:

• septisk arthritis (på grund af den høje risiko for komplikationer og dødelighed ved mistanke om septisk arthritis skal der udføres gramfarvning og dyrkning af synovialvæske ved enhver nosologisk klassificering af arthritis, herunder ved identifikation af natriummonouratkrystaller; hvis arthritisens septiske karakter bekræftes, overføres patienten til den purulente kirurgiske afdeling);
• pyrofosfatartropati;
• reaktiv artritis:
• leddegigt;
• slidgigt (ofte kombineret med gigt);
• psoriasisgigt.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling gigt

Behandling af gigt har flere mål:

• Hurtig og sikker lindring af akut gigtbetændelse.
• Forebyggelse af tilbagefald af gigt og udvikling af komplikationer forbundet med hyperurikæmi.
• Forebyggelse og behandling af samtidige sygdomme og komplikationer ved lægemiddelbehandling.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

• Langvarigt anfald af gigtartritis, ineffektivitet af NSAID'er
• Valg af antihyperurikæmisk behandling.

Ikke-medicinsk behandling af gigt

Optimal behandling af gigt involverer en kombination af ikke-farmakologiske og farmakologiske tilgange. Det er nødvendigt at overveje:

• specifikke risikofaktorer (urinsyreniveauer, antal tidligere anfald, røntgenresultater);
• sygdomsstadium (akut/intermitterende artritis, interiktal periode, kronisk tophaeøs gigt);
• generelle risikofaktorer (alder, køn, fedme, alkoholmisbrug, indtagelse af lægemidler, der øger urinsyreniveauet, lægemiddelinteraktioner, samtidige sygdomme).

Patientuddannelse omfatter:

• information om behovet for at ændre din livsstil (stop med at ryge og drikke alkohol, vægttab hvis du er overvægtig, kost):
• Information om arten af kliniske manifestationer ved akut gigtartritis og konsekvenserne af ukontrolleret hyperurikæmi:
• træning i hurtig lindring af akut gigtbetændelse (konstant brug af et effektivt NSAID, undgåelse af smertestillende midler);
• advarsel om mulige bivirkninger ved lægemiddelbehandling.

Lægemiddelbehandling af gigt

Behandlingstaktikker for akut gigtartritis og komplikationer forbundet med hyperurikæmi varierer.

For at lindre et akut anfald af gigt ordineres NSAID'er, colchicin og glukokortikoider (lokalt og systemisk).

Behandling af gigt bør påbegyndes så tidligt som muligt, helst inden for 24 timer efter gigtens debut.

NSAID'er

Førstelinjelægemidler i mangel af kontraindikationer. Nimesulid (100 mg 2 gange dagligt), diclofenac (25-50 mg 4 gange dagligt) og indomethacin (25-50 mg 4 gange dagligt) anvendes i fulde terapeutiske doser. Der er ikke fastslået forskelle i effektiviteten af NSAID'er, når de ordineres i de første 48 timer af gigt. I tilfælde af langvarig eller kronisk gigtartritis, forsinket behandling eller ineffektivitet af tidligere ordinerede NSAID'er har den granulerede form af nimesulid fordele med hensyn til både hurtig virkning og sikkerhed.

Colchicin

Høje doser colchicin forårsager bivirkninger (diarré, kvalme), hvilket er grunden til, at det sjældent anvendes i øjeblikket. Colchicin bør ikke ordineres til patienter med alvorlige nyre-, mave-tarm- og hjerte-kar-sygdomme på grund af den øgede risiko for alvorlige bivirkninger. En potentiel indikation for colchicin er kontraindikationer for NSAID'er. Lave doser (0,5-1,5 mg/dag) kan anvendes i begyndelsen af antihyperurikæmisk behandling for at forebygge forværring af gigt. Kombinationsbehandling med colchicin og NSAID'er har ingen fordele i forhold til monoterapi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoider

De anvendes i tilfælde af kontraindikationer for administration af NSAID'er og colchicin, ved kronisk gigt i tilfælde af ineffektivitet af NSAID'er. Ved skade på et eller to led (hvis septisk gigt er udelukket) anvendes intraartikulær administration af triamcinolonacetamid (40 mg i store led, 5-20 mg i små) eller methylprednisolonacetat (40-80 mg i store led, 20-40 mg i små) eller betamethason (1,5-6 g). Ved polyartikulær ledskade og kronisk gigt anbefales systemisk administration af glukokortikoider:

• prednisolon (40-60 mg oralt den første dag, efterfulgt af en reduktion på 5 mg hver efterfølgende dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulært) eller methylprednisolon (50-500 mg intravenøst); om nødvendigt gentages administrationen efter 24 timer.

Antihyperurikæmisk behandling af gigt

Forebygger effektivt tilbagefald af gigtartritis og udvikling af komplikationer forbundet med ukontrolleret hyperurikæmi. Terapi er indiceret til patienter med gentagne anfald, kronisk gigt og tophaeøse former. Anvendes ikke til asymptomatisk hyperurikæmi, med undtagelse af patienter med hyperurikæmi på baggrund af kemoterapi for lavkvalitets neoplasmer.

Antihyperurikæmisk behandling bør ikke påbegyndes under et akut gigtanfald; det er nødvendigt i første omgang at lindre inflammation i leddene så meget som muligt. Hvis et gigtanfald udvikler sig under behandling med antihyperurikæmiske lægemidler, bør behandlingen fortsættes med yderligere ordination af tilstrækkelig antiinflammatorisk behandling.

Det ønskede urinsyreniveau under antihyperurikæmisk behandling er under 36 mmol/L (6 mg/dl).

Effektiviteten af antihyperurikæmisk behandling bestemmes af normaliseringen af urinsyreniveauer i blodserum, et fald i hyppigheden af gigtanfald, resorptionen af tophi og fraværet af progression af urolithiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Allopurinol

Absolutte indikationer for brug af allopurinol:

• hyppige anfald af akut gigtartritis (fire eller flere anfald om året);
• kliniske og radiologiske tegn på kronisk gigtartritis;
• dannelse af tophi i blødt væv og subkondral knogle;
• kombination af gigt med nyresvigt;
• nefrolitiasis;
• en stigning i urinsyreniveauer på mere end 0,78 mmol/L (13 mg/dl) hos mænd og mere end 600 mmol/L (10 mg/dl) hos kvinder;
• Udførelse af cytotoksisk behandling eller strålebehandling af lymfoproliferative tumorer for at forebygge uratkrise.

For at forebygge akutte gigtanfald og alvorlige bivirkninger startes allopurinolbehandling med en lille dosis (50-100 mg/dag) med en gradvis stigning på 50-100 mg hver 2.-4. uge, indtil det ønskede urinsyreniveau er opnået (<0,36 mmol/l).

Ved valg af allopurinoldosis bør der tages hensyn til glomerulær filtrationshastighed. Ved en glomerulær filtrationshastighed på < 30 ml/min ordineres der normalt lave doser på grund af den langsomme udskillelse og dermed den eksisterende mulighed for ophobning af lægemidlet. Behandling med allopurinol er forbundet med udvikling af bivirkninger, nogle gange alvorlige (5%), så den bør udføres under streng kontrol.

Urikosuriske lægemidler (f.eks. sulfinmirazon) kan ordineres til patienter med normal glomerulær filtrationshastighed (som et alternativ til allopurinol). Disse lægemidler er dog kontraindiceret ved nefrolitiasis. Benzbromaron kan ordineres ved moderat nyresvigt og under overvågning af leverenzymer, da det har moderat hepatotoksicitet.

Under behandling med disse lægemidler anbefales det at drikke mindst 2 liter vand om dagen.

Diuretika ordineres kun til patienter med gigt ved vitale indikationer (kronisk hjertesvigt, lungeødem osv.). I andre tilfælde bør diuretika seponeres. Hos patienter med gigt, der er tvunget til at tage dem, udføres allopurinolbehandling i henhold til standardskemaet.

Fenofibrat og losartan har en moderat urikosurisk effekt; brugen af disse lægemidler er fordelagtig hos patienter med gigt med samtidig dyslipidæmi og arteriel hypertension.

Patienter med gigt og nefrolitiasis anbefales at tage kure med citrat-hydrocarbonat-kalium-natrium-blanding (blemaren), især i begyndelsen af antihyperurikæmisk behandling med urikosuriske lægemidler for at reducere urinens surhedsgrad og risikoen for stendannelse.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Videre ledelse

Bestemmelse af urinsyreniveauer:

• i begyndelsen af behandlingen hver 2.-4. uge;
• efterfølgende - hver 6. måned.

Biokemiske undersøgelser under antihyperurikæmisk behandling:

• i starten - hver 3. uge:
• efterfølgende - hver 6. måned.

Evaluering af terapiens effektivitet:

• reduktion af urinsyrekoncentrationer;
• reduktion i behovet for NSAID'er, colchicin og glukokortikoider;
• reduktion i hyppigheden af gigtanfald, der fører til tab af arbejdsevne.

Kost mod gigt

En kaloriefattig og kulhydratfattig kost med inklusion af flerumættede fedtsyrer anbefales (fører til et fald i urinsyreniveauet); udelukkelse af ethanolholdige drikkevarer, især øl (tør naturvin har en lavere evne til at øge urinsyre).

Hos patienter med gigt er det nødvendigt at identificere samtidige sygdomme og kardiovaskulære risikofaktorer (hyperlipidæmi, arteriel hypertension, hyperglykæmi, fedme og rygning).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Forebyggelse

Antihyperurikæmisk behandling (allopurinol) til profylaktiske formål udføres kun hos patienter, der modtager kemoterapi for maligne neoplasmer.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Vejrudsigt

Prognosen for gigtbetændelse er gunstig, men urolithiasis udvikler sig i 20-50% af tilfældene. Dødsårsagen hos patienter med gigt er nyresvigt.