Aspirin-triaden

Udtrykket "aspirin-triade" bruges til at beskrive en type bronkial astma, der suppleres af intolerance over for acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såvel som polyposis rhinosinusopati (eller nasal polypose). Selve bronkial astmaen kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirin-triaden er normalt uændrede - de er tegn på astma kombineret med polyposevækst i næse og/eller bihuler. [ 1 ]

Epidemiologi

Aspirintriaden er en kronisk inflammatorisk proces, der involverer luftvejene. Mange strukturer er involveret i denne proces - især mastceller, eosinofiler og t-lymfocytter. Under visse ugunstige omstændigheder forårsager sygdommen gentagne anfald af hvæsen, vejrtrækningsbesvær, en følelse af tryk i brystet og hoste - især om natten eller morgenen. Denne symptomatologi manifesterer sig på baggrund af variabel obstruktion af bronkierne, som kan være reversibel i varierende grad (forsvinder af sig selv eller som følge af behandling).

Aspirin-astma tales om, når det er nødvendigt at give en klinisk og patogenetisk karakterisering af sygdommen, hvis en af de provokerende faktorer er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - især aspirin. Patologien manifesterer sig ved en triade af kliniske tegn:

• Polypose rhinosinusitis;
• En anfaldslignende åndenød;
• Manglende tolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Ofte er patologien kombineret med atopisk astma, men den kan også forekomme separat.

Der er ingen klare beviser for genetisk prædisposition for aspirintriaden. Men arbejdet med dette emne er ikke færdigt, da der findes information om nogle familiære tilfælde af kombineret bronkial astma og acetylsalicylsyreintolerance.

Patologien udvikler sig oftere hos patienter i alderen 30-50 år og oftere hos kvinder. Blandt alle tilfælde af bronkial astma er aspirintriaden registreret hos 9-20% af patienterne (ifølge de seneste statistiske oplysninger - hos 38-40% af patienterne). Heraf hos 2-10% af patienterne med moderat astma og hos 20% af patienterne med svær astma.

Acetylsalicylsyre fandt sin kliniske anvendelse i 1899: lægemidlet blev brugt som smertestillende og febernedsættende middel. Fire år efter dets debut blev den første allergiske reaktion på aspirin beskrevet, som var ledsaget af laryngospasme og udvikling af shock. To år senere rapporterede læger adskillige tilfælde af dyspnø på grund af aspirin.

I 1919 opdagede man en sammenhæng mellem overfølsomhed over for acetylsalicylsyre og forekomsten af polyposis rhinosinusitis. Tre år senere sluttede sig også bronkial astma til disse faktorer: således blev et symptomkompleks "født", som blev kaldt "aspirin-triade". Patologien begyndte at blive undersøgt mere grundigt med fokus på lidelsens ætiologi, kliniske billede og patofysiologiske træk.

Samlet set diagnosticeres aspirintriaden hos cirka 0,3-0,9% af verdens befolkning. Mange forskere peger på den relativt sjældne forekomst hos pædiatriske patienter. De fleste børnelæger er dog enige om, at aspirintriaden udvikler sig hyppigt hos børn, men sjældent diagnosticeres.

Årsager af aspirintriaden

Aspirin-triaden refererer til en af varianterne af intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, da de kan fremkalde indsnævring af bronkiallumen. Acetylsalicylsyre, bedre kendt som "aspirin", er den hyppigste "provokatør" af patologien.

Aspirintriaden kaldes i lægekredse for Fernand-Vidal-triaden. Denne sygdom består af den kombinerede, sekventielle forekomst af tre patologier: polyposis rhinosinusitis, bronkial astma med kvælningsanfald og hypertrofisk reaktion på indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Grundlæggende ligger kernen i lidelsen i anafylaktoid følsomhed over for sådanne lægemidler. I barndommen ledsages aspirin-astma altid af vækst af polypper i næsehulen.

Acetylsalicylsyre er blevet en fast bestanddel af listen over de mest tilgængelige og udbredte lægemidler, som findes i næsten alle hjem. Ved de første tegn på forkølelse, hovedpine osv. tager de fleste mennesker en velkendt pille uden tøven og uden at dykke ned i lægemidlets farmakologiske detaljer. Men det har en ret bred liste over bivirkninger, og blandt de mulige komplikationer er allergiske reaktioner og aspirintriaden.

Begyndelsen af patologiens udvikling er forbundet med indtagelse af medicin, der indeholder aspirin. Sådanne lægemidler tages hovedsageligt, når kropstemperaturen stiger, ved de første tegn på influenza, akut luftvejssygdom, samt forkølelse, hovedpine.

Acetylsalicylsyre bidrager, når det indtages i menneskekroppen, til ødelæggelsen af cellemembraner, forstyrrer fedtsyrernes metabolisme, forstyrrer vand-saltbalancen og øger ammoniakniveauet i serum. Imidlertid er alle mekanismerne for lægemidlets virkning på åndedrætssystemet ikke fuldt ud undersøgt. Derfor baserer moderne forskere årsagerne til sygdommen kun på to teorier.

En teori peger på fremkomsten af overfølsomhed over for aspirin på grund af forstyrrelser i metaboliske processer med arachidonsyre, som er involveret i at udløse den inflammatoriske proces. Acetylsalicylsyre hæmmer mekanismen for dannelse af cyclooxygenase, hæmmer den metaboliske reaktion med arachidonsyre og aktiverer andre mekanismer for udvikling af inflammatoriske reaktioner. Øger niveauet af leukotriener signifikant, hvilket fremkalder ødem i væv og spasmer i bronkierne.

Den anden teori trækker en parallel mellem indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og ubalancen i prostaglandiner - især fører den patologiske proces til en stigning i niveauet af prostaglandin F, hvilket forårsager bronkial spasme forbundet med et anfald af vejrtrækningsbesvær. Nogle grupper af forskere forklarer overdreven ophobning af prostaglandiner med genetisk prædisponering.

Derudover findes den naturlige form af acetylsalicylsyre i visse fødevarer, hvis regelmæssige indtag kan forårsage symptomer på aspirintriaden. Sådanne fødevarer omfatter kirsebær, ananas, druer, ferskner, grapefrugt, grønne æbler, spinat, skovsyre osv. Høje niveauer af salicylater findes også i sesamolie, kokosolie, olivenolie, asparges og svampe.

Sådanne lægemidler kan udløse udviklingen af aspirintriaden:

• Acetylsalicylsyre, samt præparater der indeholder det (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, ketoprofen;
• Indomethacin, ibuprofen;
• Ortofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Phenylbutazon.

Ud over ovenstående anbefales det at behandle med forsigtighed med tabletter, der har en gullig skal. Sammensætningen af en sådan skal kan indeholde stoffet tartazin, som kan forårsage forværring af aspirintriaden. [ 2 ]

Risikofaktorer

Aspirintriaden kan udvikles på grund af kroppens overfølsomhed over for irritanter. Sådanne irritanter kan spille en rolle i interne eller eksterne faktorer. Den primære faktor er en arvelig prædisposition, hvis tilstedeværelse anbefales at være særlig opmærksom på forebyggelse af sygdommen. Tilstedeværelsen blandt slægtninge til en patient med atypisk sygdom betragtes som en arvelig faktor for prædisposition til forekomsten af overfølsomheder og allergiske processer i kroppen. På trods af at der til dato ikke er identificeret nogen genetisk markør, der forudsiger sandsynligheden for udvikling af aspirintriaden, er flere typer "højrisiko"-gener blevet verificeret. [ 3 ]

De mest almindelige eksterne faktorer er hyppige infektioner i luftvejene og allergiske processer. Udviklingen af aspirintriaden kan således stimulere:

• Medicin (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - især acetylsalicylsyre);
• Hyppige psyko-følelsesmæssige udbrud, stress;
• Potentielle allergener (mad, svampeinfektioner, dyrehår, støv og pollen, kemikalier osv.);
• Cigaretrøg (både aktiv og passiv rygning), kosmetik, aerosoler;
• Bakterielle og virale infektioner;
• Overdreven fysisk overbelastning;
• Leverinsufficiens (faktoren skyldes utilstrækkelig mekanisme til deaktivering af inflammatoriske og allergiske mediatorer);
• Rygning af en kvinde under graviditet, allergiske reaktioner under graviditet;
• Mangel på amning, forkert ernæring af spædbørn;
• Ugunstige miljøforhold, erhvervsmæssige farer;
• Hormonforstyrrelser, glukokortikoidmangel, overvægt af mineralkortikoider, hyperplasi af lymfoidt væv.

Genetisk prædisposition kan påvirke på følgende måder:

• Hvis mindst én af forældrene lider af aspirintriaden, er risikoen for, at barnet udvikler det, 20 til 40 %;
• Hvis en slægtning lider af aspirintriaden, har en person en anslået 30% chance for at få sygdommen;
• Hvis forekomsten af sygdommen blandt slægtninge ikke spores, er sandsynligheden for at få aspirintriade omkring 10%.

Patogenese

I øjeblikket er forskere i gang med at undersøge alle tilgængelige teorier, der kan forklare oprindelsen af aspirintriaden, samt mekanismen for udvikling af overfølsomhed over for salicylater generelt.

Aspirins bronkokonstriktoriske egenskab skyldes deaktivering af cyclooxygenase-enzymet, hvilket medfører overdreven produktion af leukotriener og udvikling af bronkial spasme. Sådanne reaktioner har meget til fælles med allergiske processer, der forekommer i form af bronkial astma, urticaria og angioødem. Ikke desto mindre er der hos patienter med påviste allergiske eller immunsygdomme med en ordineret historie med intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ingen tegn på tilstedeværelsen af specifikke antistoffer mod aspirin. Den udtalte sensibilisering over for allergener, der findes hos patienter med aspirintriaden med næsepolypper og hyperresponsivitet over for ikke-steroide lægemidler, forsvinder normalt. Hver tredje patient har sådanne baggrundspatologier som kronisk dermatitis, enhver form for allergi (lægemiddel, mad, kontakt osv.) i sygehistorien. Dette skyldes sandsynligvis placeringen af LtC4-syntasegenet (det sidste enzym i cystein-LT-produktion) i 5g-kromosomet, meget tæt på IL-3-, 4- og 5-generne. Disse gener spiller en ledende rolle i aktiveringen af den allergiske proces.

Et typisk morfologisk tegn på aspirintriade er øget ekspression af mRNA, mastcelleindhold og eosinofiler i bronkoalveolær lavage. I bronkialbiopsimateriale opnået i aspirintriade var tilstedeværelsen af eosinofiler fire gange større end hos patienter med bronkial astma med tilstrækkelig lægemiddelfølsomhed.

Informationen om ekspressionen af cyclooxygenase 1 og 2 i bronkial skylning og biopsibiomateriale hos forskellige patienter er ret ustabil. Således blev ekspressionen af LtC4-syntase-enzym i biomateriale registreret 5 gange højere i aspirintriaden sammenlignet med patienter med klassisk bronkial astma (og næsten 20 gange højere end normalt hos en rask person). Derudover havde størstedelen af aspirinfølsomme personer et højt initialt indhold af LTE4 og LTC4 i urinvæske og næseskylning (op til 10 gange højere end hos andre patienter). Ikke desto mindre er der på baggrund af et alvorligt anfald af klassisk bronkial astma observeret en stigning i niveauet af LTE4 i urinvæske hos patienter i alle aldre. Og ikke alle patienter, der lider af bronkial astma, udviser øget LtC4-indhold i næsevæsken. Lignende metaboliske ændringer findes hos relativt raske mennesker uden overfølsomhed over for salicylater. For forekomsten af karakteristiske patologiske tegn er det nødvendigt at påvirke andre faktorer (vi kan tale om en forstyrrelse af leverens funktionelle evne).

Acetylsalicylsyres farmakologiske evner eller biologiske transformationer ændredes ikke hos patienter, der lider af aspirintriaden. Grundlæggende set kan patologiske symptomer også forekomme under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler med en anden kemisk struktur.

Selvom de patogenetiske træk ved udviklingen af aspirintriaden ikke er fuldt ud afsløret, anses den mest plausible teori i øjeblikket for at være hæmningen af cyclooxygenase-enzymet ved hjælp af medicin, med yderligere ophobning af sulfid-peptid-leukotriener i åndedrætssystemet, hvilket fremkalder udviklingen af obstruktion.

Der er ingen slående beviser for en genetisk transmissionsmåde, selvom beskrivelser af familiære tilfælde af aspirintriade er tilgængelige.

Symptomer af aspirintriaden

Aspirin-triaden forudgås ofte af en kronisk form for rhinitis, der kan forværres på baggrund af indtagelse af acetylsalicylsyre. Sådan rhinitis forekommer som regel hos patienter i alderen 20-40 år. Efter et stykke tid opdages næsepolypper, hypertrofiske og purulente inflammatoriske processer udvikles i bihulerne, eosinofili og det kliniske billede af bronkial astma observeres. Standardmæssigt omfatter triaden:

• En overfølsomhedsreaktion over for aspirin;
• Næsepolypper;
• Bronkial astma.

Hvis rhinitis, bihulebetændelse og polypose er fraværende, overvejes aspirin-bronkial astma. En ud af to patienter har positive hudtest med forskellige allergener, men astmatiske episoder forekommer overvejende på grund af ikke-immune eksponeringer.

Astmaanfald kan være ret alvorlige og ledsages af hævelse af slimhinder, konjunktivitis og forekomsten af massiv næseflåd. Hos nogle patienter observeres besvimelsestilstande. Under et anfald er det vigtigt at give patienten rettidig akut lægehjælp, herunder administration af parenterale kortikosteroider.

De vigtigste symptomer på aspirintriaden kan være som følger:

• Kvælningsbesvær (svær, moderat);
• Tegn på nasal polypose, rhinosinusitis, inflammatorisk proces i næsehulen;
• Manglende tolerance, overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• Tegn på akut respiratorisk virusinfektion, influenza, allergiske reaktioner (efter 60-120 minutter fra indtagelse af medicinen);
• Hvæsende vejrtrækning eller hvæsende udånding på grund af udvikling af bronkial obstruktion;
• Rødme, hævelse af huden i ansigtet og den øverste halvdel af torsoen, kløe.

Det kliniske billede kan tage i gennemsnit tre dage at manifestere sig, og generelt fra 12 timer til tre uger.

Næsepolypper kan være asymptomatiske. Når der dannes store eller talrige polypper, kan næsepassagerne være blokerede, der kan opstå problemer med at trække vejret i næsen, lugtesansen kan gå tabt, og infektiøse og inflammatoriske processer kan blive hyppigere. Næsepolypper er direkte relateret til forekomsten af kronisk betændelse i næseslimhinden eller bihulerne. Imidlertid forekommer kronisk bihulebetændelse undertiden uden dannelse af polypper.

De sædvanlige "klassiske" symptomer på kronisk rhinosinusitis og polypose er:

• Vedvarende næseflåd (systematisk eller løbende næse året rundt);
• Vedvarende tilstoppet næse;
• Postnasal tilstoppethed (sekreter løber ned ad den bageste overflade af svælgvæggen);
• Nedsat eller mistet lugtesans;
• Utilstrækkelig smagsoplevelse af mad eller fuldstændigt tab af smagsoplevelse;
• Ansigtssmerter med bestråling af overkæben;
• Hyppig hovedpine;
• Trykfornemmelse i frontalen, ansigtsområdet;
• Begyndelsen af snorken.

Symptomatologien for polypose og rhinosinusitis kan ikke kaldes specifik, men kombinationen af tegn sammen med billedet af bronkial astma og hyperreaktion på administration af salicylater hjælper med at mistænke udviklingen af aspirintriaden hos patienten.

Disse symptomer kræver akut lægehjælp:

• Et kvælningsanfald, alvorlig åndedrætsbesvær;
• En kraftig forværring af velværet;
• Diplopi, indsnævring af synsfeltet;
• Øget hævelse af hud og slimhinder;
• En pludselig forværring af hovedpinen, hvor patienten ikke er i stand til at vippe hovedet fremad.

Første tegn

Som regel begynder aspirintriaden med forekomsten af vasomotorisk rhinitis (rhinosinusitis), der varer i flere måneder og endda år. I sygdommens indledende fase findes et stort antal eosinofiler i patienternes nasale sekreter, og med en langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) dannes polypper i næsehulen. På baggrund af polyposeudvikling falder antallet af eosinofiler cirka dobbelt, men tegn på bronkial astma og overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tilføjes.

Det kliniske billede i aspirintriaden er praktisk talt det samme hos patienter i forskellige aldre. Men hos børn er det vigtigt i første omgang at udelukke cystisk fibrose og primær ciliær dyskinesi (Kartageners syndrom).

Tilstoppet næse, løbende næse, nedsat lugtefunktion og nysen anses for at være de mest karakteristiske initiale tegn - disse symptomer findes først hos omkring 90% af patienter med aspirintriade. Lokale bihulesmerter rapporteres sjældnere.

De første tegn på acetylsalicylsyreintolerance viser sig:

• Hudsymptomer (fotoallergier, eksantem, urethral udslæt, vaskulitis i form af pigmenteret purpura eller erythema nodosum);
• Systemiske reaktioner (anafylaksi);
• Symptomer fra luftvejene (kvælning, næseflåd, nasale og bronkiale vejrtrækningsbesvær osv.);
• Symptomer fra fordøjelsessystemet (kvalme, mavesmerter, opkastning, nogle gange - forhøjet kropstemperatur).

De fleste patienter med aspirintriaden udvikler et anfald af bronkospasme inden for de første 1-4 timer efter indtagelse af acetylsalicylsyre. Ansigt og øjne bliver røde, der er kraftig næseflåd og periorbitalt ødem. Episoder med anfald bliver hyppigere over tid. Yderligere reaktioner på indtagelse af salicylater kan være livstruende for patienten: anafylaksi udvikler sig, astmatilstanden ender med en dødelig udgang. Bronkial astma progredierer og bliver alvorlig, hvilket indikerer behov for behandling med systemiske glukokortikosteroidlægemidler.

Symptomatologi fra hud og fordøjelseskanal forekommer noget senere - fra 6 til 48 timer fra tidspunktet for administration af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Niveauer

I medicin skelnes sådanne stadier af aspirintriadeudvikling:

• Intermitterende fase - forekommer en gang om ugen eller sjældnere i løbet af dagen og højst to gange om måneden om natten;
• Mild vedvarende fase - sygdommen opstår i løbet af dagen med en hyppighed på 2-3 gange om ugen og om natten - mere end to gange om ugen;
• Medium persisterende stadium sygdommen generer hver dag, forværringer forekommer ved fysisk anstrengelse, og natlige anfald forekommer 1-2 gange om ugen;
• Svær vedvarende fase - karakteriseret ved regelmæssighed, forværringer selv på baggrund af mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Opdelingen af sygdommens udviklingsperiode i stadier bestemmer de specifikke forhold vedrørende behandling og patientpleje. Denne opdeling kan betragtes som vilkårlig, men den kan være værdifuld ved fastlæggelsen af plejeomfanget.

Forms

Afhængigt af det kliniske forløb er aspirintriaden opdelt i to typer:

• Indledende patologi;
• Akut aspirintriade.

Den indledende patologi ledsages ikke af lidelser i åndedrætsorganerne og manifesterer sig ofte ved funktionelle funktionsfejl i det endokrine system og immunforsvaret. Hver sjette patient har sygdomme, der påvirker skjoldbruskkirtlen. De fleste patienter klager over svækket immunitet og hyppige infektioner. Forekomst af neurologiske tegn er mulig:

• Overfølsomme reaktioner på stressende situationer;
• En følelse af indre rastløshed og spænding;
• Konstant umotiveret angst;
• Træg depression.

Over tid udvikles patologiske tegn fra åndedrætsorganerne, rhinitis eller rhinosinusitis fremkommer, som ikke kan behandles.

Den akutte periode med aspirintriaden starter med starten af anfaldslignende episoder med kvælning, bronkospastiske tilstande. Anfaldet kan forværres af irriterende faktorer som en pludselig temperaturændring, fysisk aktivitet, forekomsten af ubehagelige lugte osv. Kvælning ved aspirintriaden adskiller sig fra det klassiske astmaanfald. I en time efter indtagelse af et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel eller salicylatbaserede præparater har patienten vejrtrækningsbesvær og andre tegn:

• Rigelig udflåd fra næseslim;
• Tåreflåd;
• Rødme i ansigtet og den øverste halvdel af torsoen.

Yderligere, men ikke obligatoriske, symptomer kan omfatte:

• Sænkning af blodtrykket;
• Hypersekretion af spytkirtlerne;
• Kvalme med opkastning;
• Epigastriske smerter.

Aspirinanfald kan forekomme uanset årstiden og til sidst udvikle sig til en konstant følelse af ubehag og tilstoppethed bag brystbenet. Brug af bronkodilatatorer fører ikke til forbedring.

Komplikationer og konsekvenser

Patienter med aspirintriade er ofte patienter på intensivafdelinger, hvor de indlægges, når sygdommen udvikler komplikationer. Patologi er også farlig for en lang differentialdiagnose. Langsom diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrager til forværring af patologien og kan endda føre til døden.

Manglende evne til at forudsige et anfald og patientens promiskuitet i at tage medicin er særligt alvorlige trusler.

Komplikationer kan forekomme ved et langvarigt forløb af aspirintriaden og utilstrækkelig behandling af sygdommen: patologiske processer påvirker mange systemer og organer hos patienten negativt.

Generelt er der en risiko for at udvikle disse bivirkninger:

• Bronkial obstruktion;
• Astmatisk status;
• Svigt i åndedrætsfunktionen;
• Spontan pneumothorax;
• Atelektase;
• Pneumosklerose;
• Lungeemfysem;
• Pulmonalt hjerte;
• Forhøjet blodtryk.

Under et anfald stiger patientens blodtryk uvægerligt, og spastiske hosteanfald fremkalder en stigning i det intraabdominale tryk, hvilket i kombination kan føre til udvikling af indre blødninger, fækal og urininkontinens og så videre.

Til gengæld forstyrrer næsepolypper ikke kun næseånding, men også udstrømningen af nasale sekreter. Dette vil forårsage komplikationer såsom:

• Obstruktiv søvnapnø med afbrydelse af vejrtrækningen under søvn;
• Forværring af bronkial astma;
• Øget følsomhed over for infektiøse agenser.

Diagnosticering af aspirintriaden

Diagnosen aspirintriade stilles ud fra oplysninger opnået under indsamling af anamnese, vurdering af det kliniske billede osv. Det er dog ikke altid muligt at fastslå, om der er intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler under en rutinemæssig samtale, og næsepolypose i mangel af yderligere specifikke tegn på aspirintriade kan ikke danne grundlag for diagnosen. Derfor udføres diagnosen i et udvidet omfang ved hjælp af nødvendige laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Sygdommen er karakteriseret ved eosinofili, tilstedeværelsen af eosinofiler i næseslimhinden og nedsat glukosetolerance. Positive provokationstests med methacholin og histamin ses ofte. Røntgenbilleder af bihulerne viser hypertrofiske forandringer i slimhinden og tilstedeværelsen af polypose. Hudtest med aspirin-polylysin er uønsket på grund af den høje risiko for anafylaktisk reaktion. Den eneste anbefalede diagnostiske metode til at bestemme intolerance over for salicylater betragtes som en provokationstest. Selv denne metode anvendes dog ikke til diagnose hos patienter med bronkial astma, der kræver kontinuerlig behandling med kortikosteroider, samt i nærvær af næsepolypose.

En læges interview af en patient involverer indhentning af følgende oplysninger:

• Muligheden for arvelig prædisposition;
• Identificering af forholdet mellem miljømæssige stimuli og udvikling af patologi;
• Patientens reaktioner på fødevarer og medicin fra forskellige lægemiddelgrupper;
• Sygdommens sæsonbestemthed, sandsynligheden for dens forbindelse med infektioner, langdistancerejser osv.;
• Patientens andre medicinske tilstande;
• Levevilkår og erhvervsaktiviteter;
• Ernæringsmæssige egenskaber og præferencer;
• Tidligere laboratoriediagnostik og resultaterne heraf;
• Effektiviteten af antiallergiske lægemidler mod allergisymptomer.

Et vigtigt punkt for diagnosen af aspirintriaden er information om patientens kropsrespons på indtagelse af smertestillende eller febernedsættende midler. Individuelle patienter kan tydeligt angive udvikling af ødem og vejrtrækningsbesvær efter brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Hvis patienten ikke angiver tegn på intolerance over for medicin, kan det være en konsekvens:

• Mild overfølsomhed;
• Samtidig brug af lægemidler, der neutraliserer den bronkokonstriktoriske egenskab af antiinflammatoriske lægemidler (sådanne lægemidler kan være antiallergiske, sympatomimetiske midler, theophyllin);
• Kroppens forsinkede reaktion på medicin.

Episoder af sygdommen kan også fremkaldes af ikke-medicinske stimuli, såsom indtagelse af mad, der indeholder salicylater. Derudover er ikke alle patienter klar over, at acetylsalicylsyre er en del af andre lægemidler - især Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass osv. Intensiteten af kroppens reaktion afhænger i høj grad af lægemidlets dosering og af dets administrationsmetode. Således forårsager inhalation, intravenøs og intramuskulær administration normalt den mest udtalte reaktion.

Samtalen efterfølges af en undersøgelse: Lægen fokuserer på hudens og slimhindernes tilstand samt vejrtrækningens kvalitet. Føl og vurder lymfeknudernes tilstand.

Laboratorieundersøgelser omfatter generelle kliniske tests:

• Blod- og urinanalyse;
• Blodkemi;
• Cytologisk og bakteriologisk analyse af næseudflåd;
• Undersøgelse af sputum (hvis til stede);
• Virologisk, parasitologisk diagnostik;
• Reumatiske tests;
• Hormonelle undersøgelser.

For endeligt at bekræfte diagnosen aspirintriade anvendes i øjeblikket in vivo- eller in vitro-provokationstest. Den første mulighed involverer oral administration af aspirin eller inhalation med stigende koncentrationer af aspirin med yderligere observation af bronkial åbenhed. På grund af den høje risiko for obstruktion bør testen kun udføres af en erfaren læge under alle nødvendige forhold. Da antiallergiske lægemidler desensibiliserer patienten over for testen, bør de seponeres mindst 2 dage før diagnosen. Theophyllin, sympatomimetika og andre lignende lægemidler seponeres også mindst én dag i forvejen.

I øjeblikket arbejder forskere på muligheden for at diagnosticere aspirintriaden ved at detektere leukotrienerne E4 i urin og C4 i næseslim. Når man udfører provokerende test med aspisol hos patienter med overfølsomhed over for salicylater, ses en dramatisk stigning i leukotrien E4-niveauerne i urin og C4-niveauerne i næsesekreter.

Instrumentel diagnose involverer vurdering af den eksterne respirationsfunktion. Spirometri udføres i henhold til følgende indikatorer:

• PEF1 er en måling af forceret ekspirationsvolumen på 1 sekund;
• FGEF - måling af lungens tvungne vitalkapacitet;
• Ind. Tiffno - måling af forholdet mellem de to ovenstående indikatorer;
• PSV er en måling af peak expiratory flow rate;
• MOS er en måling af den begrænsende ekspiratoriske flowhastighed på niveau med bronkier af forskellig kaliber.

Hvis der er en obstruktion, bestemmes det ved at sænke EFV til mindre end 80 % af normalen og sænke Tiffno-indekset.

Obstruktionens reversibilitet kontrolleres ved bronkomotorisk testning (ved brug af β-antagonister).

Andre diagnostiske metoder, der kan anvendes, er:

• CT-scanning eller røntgenbillede af brystkassen (bestilt for at differentiere eller identificere deformiteter af brystbenet og rygsøjlen); [ 4 ]
• Røntgen af bihulerne (til at detektere rhinosinusitis, polypose);
• Elektrokardiogram (for at bestemme baggrundshjertesygdom);
• Bronkoskopi (til differentialdiagnose med andre sygdomme i luftvejene).

I løbet af histologisk undersøgelse af polyposeformationer hos patienter med aspirintriade findes typiske manifestationer af den allergiske inflammatoriske proces, som forløber i henhold til mekanismen for overfølsomhed af øjeblikkelig type (svært ødem, eosinofil infiltration, eksudativ-vaskulære reaktioner osv.) eller forsinket type (follikulær akkumulering, infiltration med lymfocytter, makrofager, neutrofiler osv.).

Differential diagnose

Der bør stilles en differentialdiagnose:

• Med atopisk bronkial astma;
• Med kronisk lungeobstruktion;
• Med akutte luftvejsinfektioner;
• Med tuberkulose og tumorproces;
• Med hjerteastma.

Behandling af aspirintriaden

Behandling af aspirintriaden er baseret på følgende principper:

• Kontrol af sygdommens symptomatologi;
• Overholdelse af foranstaltninger til at forebygge (forebygge) forværringer, især - forekomsten af kvælningsanfald;
• Opretholdelse af normal respirationsfunktion;
• Sikring af patientens tilstrækkelige livsaktivitet;
• Eliminering af ugunstigt fremkaldende medicin og ernæringsmæssige faktorer;
• Forebyggelse af irreversibel obstruktion af luftvejene;
• Undgå død som følge af åndedrætsobstruktion.

Patienter skal følge sådanne strenge regler:

• At justere kosten, at bringe den tættere på den naturlige kost;
• Udelukk fuldstændigt produkter med salicylater, samt medicin, der kan fremkalde en forværring af sygdommen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin osv.);
• Besøg systematisk en læge for forebyggende diagnostik.

Ernæringskorrektion er af stor betydning i behandling og forebyggelse af aspirintriaden. Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke alle fødevarer, der indeholder salicylater, fra kosten.

En liste over fødevarer, der er forbudt at spise:

• Stegt eller røget kød;
• Marinader og dåsemad med acetylsalicylsyre;
• Gelatine, gelé osv.
• Købte saucer, produkter med mange konserveringsmidler;
• Industriel bagning;
• Stivelsesholdige fødevarer;
• Sodavand, sukkerholdigt vand, emballerede juicer;
• Med;
• Alkoholholdige drikkevarer.

Det anbefales at indtage fisk, skaldyr, vegetabilsk olie, grøn te, kaffe, naturlig mælk og surmælksprodukter (uden tilsætningsstoffer), hjemmebagt brød.

Ved behandling af aspirintriaden anvendes en trinvis tilgang, og behandlingsintensiteten øges, efterhånden som sygdommens sværhedsgrad stiger. Inhalerede kortikosteroider, cromoglycat eller nedocromilnatrium, forlænget theophyllin og sympatomimetika er ofte de foretrukne basale lægemidler. [ 5 ]

Ofte skal der også anvendes systemiske steroidmedicin.

En almindelig behandlingsmetode for patienter med aspirintriaden er aspirin-desensibilisering. Teknikken er baseret på dannelsen af kroppens tolerance over for gentagen eksponering for lægemidlet i en begrænset periode - inden for 1-3 dage efter et kvælningsanfald fremkaldt af indtagelse af et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel. Undersøgelser har vist, at en sådan desensibilisering giver dig mulighed for at kontrollere det kliniske billede af rhinosinusitis og bronkial astma: behandlingen udføres i henhold til et individuelt designet skema, kun under indlæggelse og under tilsyn af den behandlende læge. Som regel er den indledende dosis ikke mere end 5-10 mg, og den øges gradvist til 650 mg eller mere. Desensibilisering er ikke ordineret:

• I perioden med forværring af sygdommen;
• Hvis du har tendens til blødning;
• Til mavesår;
• Ved alvorlige nyre- og leverpatologier;
• Når du er gravid.

Specialister påpeger, at metoden skyldes udviklingen af luftvejsreceptorers ufølsomhed over for leukotrieners virkning.

I dag nævnes i stigende grad en ny gruppe af antiastmatiske midler - leukotrienreceptorantagonister. Disse lægemidler lindrer basaltonusen i luftvejene, som skabes af leukotriener med konstant stimulering af 5-lipoxygenase-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolate) kan kaldes en slående repræsentant for sådanne lægemidler. Ved oral indgivelse forårsager dette lægemiddel en markant stigning i EFV1 (tvungen ekspirationsvolumen) hos patienter med respirationsdysfunktion, der tidligere har taget antiastmatiske og kortikosteroidlægemidler.

Hvis der er behov for smertelindring eller sænkning af temperaturen, må patienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tage paracetamol, startende fra 500 mg. Men selv i dette tilfælde er det vigtigt at overvåge kroppens tilstand, fordi selv denne medicin i omkring 5% af tilfældene kan fremkalde et anfald.

Medicin

Patienter med aspirintriaden bør være forsigtige med at tage medicin, der indeholder acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Lægen forklarer altid patienterne, at det er vigtigt at læse instruktionerne og sammensætningen af medicinen omhyggeligt, før de bruger medicin, for at sikre sig, at der ikke er nogen komponenter i den, der kan fremkalde et sygdomsanfald. En syg person bør kende alle eksisterende navne på aspirin samt navnene på andre potentielt farlige lægemidler.

Det er kendt, at farvestoffet tartrazin, som er en del af den gule tabletskal og nogle fødevarer, kan have en uønsket provokerende effekt hos hver anden patient, der tager aspirintriaden. For at undgå tilbagefald kan lægen derfor anbefale at undgå brugen af medicin og fødevarer, der har en gul-orange farve.

Aspirintriaden kræver ofte behandling med inhalerede og systemiske kortikosteroider samt andre lægemidler:

• Medicin til forebyggelse af udvikling af tilbagevendende anfald:
  • Inhalerede steroidmedicin;
  • Systemiske steroider (hvis inhalerede midler er ineffektive);
  • Inhalerede lægemidler, der udvider bronkiernes lumen;
  • Leukotrienreceptorantagonister.
• Medicin til akut lægehjælp (i tilfælde af sygdomsforværring, kvælningsanfald):
  • Bronkodilatatorer, hurtigtvirkende β2-adrenomimetika;
  • Orale kortikosteroider;
  • Iltbehandling;
  • Adrenalin (mod alvorlige anfald).

Hvis det er nødvendigt at ordinere glukokortikosteroider, foretrækkes methylprednisolon og dexamethason, da der er information om udvikling af bronkospasme ved intravenøs administration af prednisolon og solu-cortef (hydrocortison). Det tilrådes at anvende antileukotriener, som kan reducere intensiteten af sygdommens kliniske billede og endda reducere dosis af systemiske glukokortikosteroider. Sådanne midler er oftest repræsenteret af Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effekt og perfekt supplerer den primære antiastmatiske behandling. Disse lægemidler tolereres godt ved oral indtagelse, forårsager sjældent bivirkninger (dyspepsi, hovedpine, stigning i serumtransaminaser), har praktisk talt ingen beroligende effekt:

• Acolate (Zafirlukast) startes med 20 mg to gange dagligt mellem måltiderne;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tages 10 mg (1 tablet) dagligt før sengetid.

Antihistaminer i aspirintriaden er normalt H1-histaminreceptorblokkere, som reducerer frigivelsen af mediatorer fra basofiler og mastceller:

• Cetirizin tages med 10 mg dagligt;
• Ebastin tages med 10 mg dagligt, med en maksimal daglig dosis på 20 mg;
• Fexofenadin tages 120-180 mg dagligt;
• Loratadin tages med 10 mg dagligt.

Antihistaminbehandling kan ledsages af lægemidlernes beroligende og sovende virkning, såvel som deres kolinolytiske aktivitet (tørre slimhinder, hjertebanken, forstoppelse, oliguri, øget sputumviskositet).

En kombination af antihistaminer og vasokonstriktorer anvendes ofte - for eksempel Clarinase (en kombination af 5 mg loratidin og 120 mg pseudoephedrin). Lægemidlet ordineres til 1 tablet to gange dagligt.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: Cromoglycatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Cromoglycatnatrium anvendes 4 gange dagligt, og næsespray anvendes 1-2 gange dagligt.

Topiske hormonelle midler kan anvendes i form af Aldecin, som kan administreres enten inhaleret eller intranasalt. Nasonex har en fremragende antiinflammatorisk effekt: to doser (100 mcg) i hver næsepassage dagligt om morgenen.

Antibakteriel behandling er ikke en af hovedmetoderne, men den ordineres ofte ved dokumenteret infektiøs inflammation i åndedrætsorganerne. De foretrukne antibiotika er makrolider (Azithromycin, Spiramycin) og fluorquinoloner (Ofloxacin, Norfloxacin osv.). Varigheden af antibiotikabehandling er normalt begrænset til 5-7 dage.

Fysioterapeutisk behandling

Spørgsmålet om helbredelse for patienter, der lider af aspirintriaden, har altid været betragtet som meget vanskeligt, fordi denne patologi kan forårsage invaliditet og endda død. En stabil periode med remission kan kun opnås takket være tilstrækkelig patogenetisk terapi, hvis grundlæggende mål er at sikre kontrol over patologien. Særlige foranstaltninger suppleres med resortbehandling, der sigter mod at eliminere eller reducere intensiteten af det kliniske billede, genoprette eller optimere forstyrrede respirationsfunktioner, træne kroppens tilpasning og styrke dens modstandskraft. Ofte omfatter rehabiliteringskomplekser klimatiske procedurer, hydroterapi, balneoterapi, åndedrætsøvelser, massage, manuel terapi, inhalatoradministration af lægemidler (bronkodilatatorer, minvod, urteinfusioner), aerophytoterapi osv. Spa-terapi påvirker de forskellige patogenetiske led i sygdommen og hjælper med at opnå varig lindring og respirationsfunktion uden yderligere progression af patologien og dens transformation til mere komplekse former.

Behandling kan være indiceret for patienter med aspirintriade i remission med milde eller sjældne episoder, hvis respirationsinsufficiens ikke overstiger grad II. Hvis sygdommen er i stadiet af ustabil remission, er hormonafhængigt kontrolleret, hvis der er lunge- og hjerteinsufficiens, der ikke overstiger grad I, er behandling kun tilladt i nærheden af patientens bopælsområde.

Fysioterapi er ikke ordineret:

• Hvis patienten har astma, hvis der er anfald på tidspunktet for aftalen;
• Hvis du har kronisk lungebetændelse;
• Hvis der er tegn på særligt alvorlige anfald ledsaget af hjertebesvær og kvælning.

For ikke at forværre situationen, skal patienten gennemgå en obligatorisk undersøgelse og sanering af foci af kronisk infektion, inden han sendes til et sanatorium-resort-behandling.

Fysioterapiprogrammet udarbejdes individuelt for hver patient baseret på resultaterne af den kliniske undersøgelse.

Urtebehandling

Bronkodilatatorer, slimløsende midler og antiallergiske lægemidler, hormonelle og antibakterielle midler bruges ofte til at behandle aspirintriaden. Trods den brede vifte af terapeutiske foranstaltninger er de ikke i stand til fuldstændigt at befri en person fra sygdommen og giver kun midlertidig lindring, samt nogle bivirkninger: fordøjelsesforstyrrelser, lever- og nyredysfunktion, metaboliske svigt osv. Derfor tyr patienter oftere og oftere til fytoterapi - en metode, der har akkumuleret århundreders erfaring fra folkehelbredere. Men behandling med urter kræver forsigtighed: selv lægeplanter kan forårsage allergiske reaktioner, så urter bør tilføjes en efter en, gradvist, under lægens opsyn.

For at forbedre bronkial permeabilitet skal man være opmærksom på urter, der lindrer spasmer i bronkialmusklerne: Ledum, vedbend-selleri, bøgebær, timian og celandine, angelica, kodriver, celandine osv. For at reducere intensiteten af ødem i slimhinden inkluderer lægemiddelblandingen elecampane, aira-rhizome, hestekastanje, perikon, vip-rod, hyben, almindelig manchet. Suppler blandingen med urter med slimløsende virkning, herunder plantain, lakrids, althea, mor og stedmor.

Urteblandinger tages i form af en infusion, til hvis fremstilling råmaterialerne hældes med meget varmt vand (ca. 90 ° C), insisteres under låg i ca. 1 time og drikkes i tre doser en halv time før måltider. Det er bedre at drikke midlet varmt, da infusionen fra køleskabet kan fremkalde et anfald af bronkospasme, uanset sandsynligheden for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusion af bryst eller en anti-astmatisk samling. Proceduren udføres før sengetid, brystet pakkes ind i et varmt tørklæde eller håndklæde. Virkningen af denne metode er baseret på den aktive absorption af nyttige og terapeutiske stoffer gennem huden.

Behandling med urter involverer også fremstilling af urtesalver. De fremstilles af en tør urteblanding, som males til pulverform og blandes med indvendigt svinefedt. En sådan salve kan bruges i et kompleks: at gnide brystet, at smøre slimhinden i næsehulen.

Fytoterapi tolereres normalt godt af næsten alle patienter med aspirintriade. Det er dog vigtigt at bemærke, at sådanne patienter bør udelukke brugen af urteprodukter og urter, der indeholder salicylater. Vi taler om engkløver, pil, mjødurt, kamille, solbær, æbleblade og -frugter, syr og rabarber, spinat.

De mest anbefalede planter til fytoterapi mod aspirintriaden:

• Timian i form af vandig infusion er kendetegnet ved slimløsende, antiseptiske og bronkodilaterende egenskaber. Planten løsner tyktflydende slim, hjælper med at hoste det op hurtigere og afslapper også de glatte bronkialmuskler. For at tilberede en infusion skal du bruge 1 spsk. tørret timian til at trække i 60 minutter i en lukket kedel i 250 ml varmt vand. Efter filtrering tages infusionen en slurk tre gange om dagen.
• Lakridsrod er kendt for sin stærke antiinflammatoriske, antispasmodiske og mukolytiske virkning, såvel som moderate antiallergiske egenskaber. Denne urt findes i de fleste antiastmatiske samlinger. Med aspirin-triaden tages 15 g knust rhizom, hældes 400 ml kogende vand i en termokande, og trækkes i en halv time. Efter filtrering tages en slurk af midlet tre gange dagligt mellem måltiderne.
• Fyrreknopper har slimløsende, antibakterielle og antiinflammatoriske egenskaber. Hæld 10 g nyrer i en termokande med 250 ml kogende vand, lad det stå i to timer og filtrer det. Tag midlet 2 spsk. 4 gange dagligt.
• Blade og blomster fra mor og stedmor har en omsluttende, mukolytisk og antiinflammatorisk effekt på grund af tilstedeværelsen af æteriske olier, glykosider og saponiner i planten. Hæld 15 g råmateriale i 250 ml varmt vand. Træk, filtrer. Drik varmt en lille slurk 6 gange om dagen.
• Devyasil har slimløsende, antiinflammatoriske, antiallergiske og beroligende egenskaber. Knus plantens rødder, hæld 2 tsk. Råmaterialer i 500 ml varmt vand, opbevares natten over (ca. 8 timer). Filtrer, drik 100 ml 4 gange dagligt en halv time før måltider.
• Blade af primula er et fremragende antispasmodisk og mukolytisk middel. For at forberede lægemidlet knuses 5 g tørt råmateriale til en pulverform, hældes 200 ml varmt vand, insisteres indtil afkøling, filtreres. Tag lægemidlet 50-100 ml tre gange om dagen.

Derudover skal du forberede medicinske samlinger, som omfatter anisfrø, blade af salvie, mynte og plantain, græs tricolor violet og perikon, rhizom af baldrian og blåbær, samt motherwort, timian, træer af grå el.

Kirurgisk behandling

Der er ikke kun medicin, men også kirurgisk behandling af aspirintriaden, og mere specifikt polyposis rhinosinusitis.

Hvis konservativ behandling af rhinosinusitis og næsepolypper viser sig ineffektiv, ordineres patienten kirurgi. Interventionen fører ikke til en forværring af bronkial astma og forbedrer patientens tilstand betydeligt.

Moderne kirurgi anvender til dette formål endoskopiske metoder med specielle optiske apparater. Takket være dette er det muligt kun at fjerne den patologisk ændrede del af slimhinden, samt at eliminere de anatomiske forudsætninger for udvikling og genvækst af polypper. Især er det muligt at korrigere næseskillevæggen, udvide bihuleåbningerne, eliminere additive åbninger osv. Tilbagefald af polypose efter en kompetent udført intervention er sjælden.

Diffus polypose rhinosinusitis kræver normalt konservativ behandling, såsom topisk eller intern administration af hormonelle kortikosteroidlægemidler. Kortikosteroider har en stærk antiinflammatorisk effekt, hæmmer polypforstørrelse og forlænger remissionsperioden for aspirintriaden. Behandlingsforløb er normalt lange - ofte livsvarige. Behandlingen kan suppleres med andre grupper af lægemidler - for eksempel antibiotika. Hvis patienten får ordineret kirurgi, er dens hovedformål fuldstændig fjernelse af næsepolypper, korrektion af defekter - ikke kun for at forbedre respirationsfunktionen, men også for at lette adgangen af lokale lægemidler til bihulerne.

Hvad kirurger advarer deres patienter om:

• Aspirin-triaden er en kronisk og tilbagevendende patologi af uhelbredelig karakter. Derfor er lægens grundlæggende opgave at ordinere en kompleks terapi, der hjælper med at maksimere sygdommens asymptomatiske forløb og lindre patientens velbefindende.
• Nogle patienter kan have brug for gentagne operationer, og oven i købet flere operationer.
• Selv efter kirurgisk indgreb bør patienterne systematisk overvåges af en læge, og topiske hormonelle midler bør anvendes dagligt - ofte resten af livet.
• Det er vigtigt at håndtere den postoperative periode korrekt i overensstemmelse med lægens anbefalinger. Ellers kan effekten af operationen blive forringet.

Oftest bruger kirurger funktionel endoskopisk rhinosinus-kirurgi til patienter med aspirintriade. Dette er en moderne nasal kirurgi, hvor indgrebet udføres uden snit, men kun gennem næsen. Et nasalt endoskop placeres i næsepassagen. Takket være en lysende anordning og fire gange optisk forstørrelse kan lægen under operationen se alle de intrakavitære (intranasale) strukturer samt bihulerne. Denne procedure er teknisk ukompliceret og effektiv på samme tid. [ 6 ]

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er primære og sekundære.

Primær forebyggelse af aspirintriaden har til formål at forhindre forekomsten af patologi. Sekundær forebyggelse involverer komplekse foranstaltninger, hvis formål er at forbedre patientens tilstand, forhindre udviklingen af en akut episode af sygdommen og fremkomsten af komplikationer på forhånd. Den primære type forebyggelse anbefales som obligatoriske handlinger for personer med risiko for aspirintriaden. En sådan risikogruppe omfatter:

• Personer med en forværret familiehistorie (hvis der tidligere har været tilfælde af sådan patologi i familien);
• Patienter med sekundær kruppudvikling;
• Personer, der er tilbøjelige til allergiske reaktioner;
• Patienter med tegn på atopisk dermatitis;
• Personer hvis beskæftigelse kan bidrage til luftvejsproblemer (længerevarende ophold i støvede rum, arbejde med kemikalier osv.);
• Personer, der lider af bronkokonstriktion, komplikationer af virusinfektioner;
• Rygere.

Primære forebyggelsesforanstaltninger kan være som følger:

• Fremme af kroppens immunforsvar, hærdningsprocedurer, regelmæssig fysisk aktivitet;
• Begrænsning af brugen af husholdningskemikalier, især i form af spray og aerosoler;
• Planlægning og korrekt håndtering af graviditeten, der bidrager til det kommende barns gode helbred;
• Rationel kost, minimering af potentielt allergifremkaldende produkter, korrektion af drikkeregime;
• Korrektion af professionelle forhold;
• Undgå dårlige vaner;
• Forebyggelse af infektions- og inflammatoriske sygdomme, virusinfektioner, forebyggelse af kronisk udvikling af sygdomme;
• Tag kun medicin som foreskrevet af den behandlende læge, undgå selvmedicinering;
• Praksissen med at amme dit barn, indtil han eller hun er 1,5-2 år gammel;
• Forebyggelse af passiv indånding af cigaretrøg;
• Regelmæssige gåture i frisk luft, åndedrætsøvelser;
• Undgå længerevarende ophold i miljømæssigt ugunstige områder, nær motorveje og industrivirksomheder.

Sekundær forebyggelse består af følgende:

• Behandling af kroniske patologier i luftvejene, infektionssygdomme;
• Fuldstændig eliminering af kontakt med potentielle allergener;
• Regelmæssig fugtrengøring af det permanente område;
• Hyppig udluftning af rummet, tørring af sengetøj i det fri (inklusive puder og tæpper);
• At slippe af med husholdningsartikler, der har tendens til at samle støv (tæpper, fnugpuder og legetøj osv.);
• Fravær af kæledyr eller stueblomstrende planter i huset, hvis de kan fremkalde allergier eller åndenød;
• Fjernelse af skimmelpartikler og overskydende fugt i hjemmet;
• Præference i valget af puder lavet af syntetisk fyld (fjer og dun kan forårsage kvælning hos allergikere);
• Udelukkelse af fødevarer, der er anerkendt som potentielle allergener, fra kosten;
• Forebyggelse af forekomsten af akutte luftvejssygdomme og virusinfektioner;
• Omhyggelig overholdelse af alle hygiejneregler;
• Undgå selvmedicinering, omhyggelig og forsigtig brug af enhver medicin;
• Vedligeholdelse af fysisk aktivitet, gåture i frisk luft, åndedrætsøvelser;
• Styrker kroppen, støtter immunforsvaret, undgår dårlige vaner.

Det er også velkomment at tage på periodisk ferie på resorter og sanatorier, samt at besøge lægen i tilfælde af helbredsproblemer.

Vejrudsigt

Trods udviklingen af nye effektive lægemidler og terapier er forekomsten af aspirintriadetilfælde støt stigende, især inden for pædiatri. Samtidig er behandlingen primært rettet mod at opnå og opretholde kontrol over patologien. Prognosen anses for at være relativt gunstig, da sygdommen er kronisk og kræver konstant overvågning.

Aspirintriaden er karakteriseret ved tilbagefald af inflammatoriske processer, eksacerbationer, som periodisk manifesterer sig ved hoste, vejrtrækningsbesvær og andre typiske tegn. Hos mange patienter er sådanne tilbagefald ret alvorlige og kræver intensiv pleje. Alvorlige eksacerbationer kan udvikle sig hos næsten enhver patient, uanset sygdommens sværhedsgrad som helhed: det vil sige, at et alvorligt anfald kan forekomme på baggrund af let aspirintriade.

Takket være forskeres succesfulde arbejde og moderne farmaceutiske fremskridt er antallet af kvælningsepisoder hos patienter indlagt på intensivafdelinger faldet i løbet af de seneste årtier. Forekomsten af patientdødsfald er også faldet. Antallet af aspirintriadepatienter i verden fortsætter dog med at stige støt.

Lægernes hovedopgave med at opnå en positiv prognose er at etablere kontrol over patologien. Under kontrol mener specialister et fald i symptomernes sværhedsgrad og forsvinden af eksacerbationer, samt tilfredsstillende indikatorer for klinisk og instrumentel diagnostik.

Det er muligt at kontrollere sygdommen, og dette er blevet bevist mange gange: for eksempel opnås positiv vedvarende dynamik hos cirka hver anden patient, der lider af kronisk aspirintriade. Følgende faktorer forværrer prognosens kvalitet:

• Nikotinafhængighed (ifølge statistikker har hver fjerde patient en så dårlig vane som rygning);
• Samtidig forekomst af aspirininduceret astma og kronisk lungeobstruktion;
• Konstant eksponering for husholdnings- eller industrielle allergener;
• Patientens ikke-seriøse holdning til behandling, manglende overholdelse af medicinske anbefalinger;
• Virale læsioner;
• Overvægt hos patienten (forskellige grader af fedme);
• Gastroøsofageal refluks;
• Kroniske og intense otorhinolaryngologiske baggrundssygdomme;
• Hormonelle forstyrrelser, ubalancer forårsaget af perioder med overgangsalder, pubertet osv.;
• Psykiske lidelser;
• Upassende behandlingsregime.

En indikator for etableret sygdomskontrol er en klar reduktion i hyppigheden af natlige opvågninger på grund af astmaanfald. Nogle patienter opnår dog ikke en sådan kontrol. Effekten af behandlingen påvirkes af komorbiditeter, der kan forringe modtageligheden for behandling. De farligste baggrundstilstande betragtes som patologier i luftvejene, luftvejsinfektioner, obstruktioner, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitis og dårlige vaner. For eksempel hæmmer rygning lungefunktionen betydeligt, forværrer astmaforløbet og reducerer kroppens reaktion på brugen af inhalerede og systemiske glukokortikosteroidlægemidler. I betragtning af ovenstående bør prognosen for en sygdom som aspirintriaden kun overvejes individuelt.