Aspirin-triaden

Udtrykket "aspirin-triade" bruges til at beskrive en type bronkial astma, der suppleres af intolerance over for acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såvel som polypose rhinosinusopati (eller nasal polypose). Den egentlige bronkial astma kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirin-triaden er normalt uændrede - de er tegn på astma kombineret med polyposevækst i næse og/eller bihuler.[1]

Epidemiologi

Aspirin-triaden er en kronisk inflammatorisk proces, der involverer åndedrætssystemet. Mange strukturer er involveret i denne proces - især mastceller, eosinofiler, t-lymfocytter. Under et vist sæt af ugunstige omstændigheder forårsager sygdommen patienter gentagne anfald af hvæsen, åndedrætsbesvær, en følelse af tryk i brystet, hoste - især om natten eller om morgenen. Denne symptomatologi manifesteres på baggrund af variabel obstruktion af bronkialstammen, som kan være reversibel i varierende grad (forsvinder af sig selv eller som et resultat af behandling).

Aspirinastma tales om, når det er nødvendigt at give en klinisk og patogenetisk karakterisering af sygdommen, hvis en af ​​de provokerende faktorer er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - især aspirin. Patologien manifesteres af en triade af kliniske tegn:

• polypose rhinosinusitis;
• en anfaldslignende åndenød;
• manglende tolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Ofte er patologien kombineret med atopisk astma, men den kan også forekomme separat.

Der er ingen klare beviser for genetisk disposition for aspirin-triaden. Men arbejdet med dette spørgsmål er ikke afsluttet, da der er oplysninger om nogle familiære tilfælde af kombineret bronkial astma og acetylsalicylsyreintolerance.

Patologien udvikler sig oftere hos patienter 30-50 år og oftere hos kvinder. Blandt alle tilfælde af bronkial astma er aspirin-triade registreret hos 9-20% af patienterne (ifølge de seneste statistiske oplysninger - hos 38-40% af patienterne). Heraf hos 2-10 % af patienter med moderat astma og hos 20 % af patienter med svær astma.

Acetylsalicylsyre fandt sin kliniske anvendelse i 1899: stoffet blev brugt som et smertestillende og febernedsættende middel. Fire år efter sin debut blev den første aspirinallergiske reaktion beskrevet, som blev ledsaget af laryngospasme og udvikling af shock. To år senere rapporterede lægerne om flere tilfælde af dyspnø på grund af aspirin.

I 1919 blev der opdaget en sammenhæng mellem overfølsomhed over for acetylsalicylsyre og forekomsten af ​​polyposis rhinosinusitis. Tre år senere sluttede bronkial astma sig også til disse faktorer: således blev et symptomkompleks "født", som blev kaldt med udtrykket "aspirin-triade". Patologien begyndte at blive undersøgt mere grundigt med fokus på lidelsens ætiologi, kliniske billede og patofysiologiske træk.

Samlet set er aspirintriaden diagnosticeret hos cirka 0,3-0,9 % af verdens befolkning. Mange forskere peger på den relativt sjældne forekomst hos pædiatriske patienter. De fleste børnelæger er dog enige om, at aspirintriader udvikles hyppigt hos børn, men sjældent diagnosticeres.

Årsager Af aspirintriaden

Aspirin-triade refererer til en af ​​varianterne af intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, da de kan fremkalde indsnævring af bronchial lumen. Acetylsalicylsyre, bedre kendt som "aspirin", er den hyppigste "provokatør" af patologien.

Aspirin-triaden omtales i medicinske kredse som Fernand-Vidal-triaden. Denne sygdom består i den kombinerede, sekventielle forekomst af tre patologier: polyposis rhinosinusitis, bronkial astma med kvælningsanfald og hypertrofisk reaktion på indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Dybest set ligger essensen af ​​lidelsen i anafylaktoid følsomhed over for sådanne medikamenter. I barndommen er aspirinastma altid ledsaget af væksten af ​​polypper i næsehulen.

Acetylsalicylsyre er kommet solidt ind på listen over de mest tilgængelige og udbredte lægemidler, som er tilgængelige i næsten alle hjem. Ved de første tegn på forkølelse, hovedpine osv., tager de fleste mennesker en velkendt pille uden tøven, uden at dykke ned i de farmakologiske specifikationer af dette lægemiddel. Men det har en ret bred liste over bivirkninger, og blandt de mulige komplikationer er allergiske reaktioner og aspirin-triade.

Begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er forbundet med indtagelse af medicin, der indeholder aspirin . Sådanne lægemidler tages hovedsageligt, når kropstemperaturen stiger, ved de første tegn på influenza, akut luftvejssygdom såvel som forkølelse, hovedpine.

Acetylsalicylsyre, når den indtages i menneskekroppen, bidrager til ødelæggelsen af ​​cellemembraner, forstyrrer metabolismen af ​​fedtsyrer, forstyrrer vand-saltbalancen, øger niveauet af ammoniak i serum. Alle mekanismerne for lægemidlets virkning på åndedrætssystemet er dog ikke fuldt ud undersøgt. Derfor baserer moderne videnskabsmænd årsagerne til sygdommen på kun to teorier.

En teori peger på fremkomsten af ​​overfølsomhed over for aspirin på grund af forstyrrelsen af ​​metaboliske processer med arachidonsyre, som er med til at udløse den inflammatoriske proces. Acetylsalicylsyre hæmmer mekanismen for cyclooxygenasedannelse, hæmmer den metaboliske reaktion med arachidonsyre og aktiverer andre mekanismer for udvikling af inflammatorisk reaktion. Øger signifikant niveauet af leukotriener, fremkalder ødem i væv og spasmer i bronchial lumen.

Den anden teori drager en parallel mellem indtagelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og ubalancen af ​​prostaglandiner - især fører den patologiske proces til en stigning i niveauet af prostaglandin F, som forårsager bronkial spasmer forbundet med et vejrtrækningsangreb vanskeligheder. Nogle grupper af videnskabsmænd forklarer overdreven ophobning af prostaglandiner ved genetisk disposition.

Derudover er den naturlige form af acetylsalicylsyre til stede i visse fødevarer, hvis regelmæssige indtagelse kan forårsage symptomerne på aspirintriaden. Sådanne fødevarer omfatter kirsebær, ananas, druer, ferskner, grapefrugt, grønne æbler, spinat, syre osv. Høje niveauer af salicylater findes også i sesamolie, kokosolie, olivenolie, asparges og svampe.

Sådanne lægemidler kan udløse udviklingen af ​​aspirin-triaden:

• acetylsalicylsyre, såvel som præparater, der indeholder det (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• indomethacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Phenylbutazon.

Ud over ovenstående anbefales det forsigtigt at udføre behandling med tabletter, der har en gulfarvet skal. Sammensætningen af ​​en sådan skal kan være repræsenteret af stoffet tartazin, som kan forårsage forværringer af aspirintriader.[2]

Risikofaktorer

Aspirin triade kan udvikle sig på grund af overfølsomhed af kroppen over for irritanter. Rollen af ​​sådanne irritanter kan være interne eller eksterne faktorer. Den vigtigste er en arvelig disposition, i nærværelse af hvilken en person anbefales at være særlig opmærksom på forebyggelse af sygdommen. Tilstedeværelsen blandt pårørende til en patient med atypisk sygdom betragtes som en arvelig faktor for disposition til forekomsten af ​​overfølsomhed og allergiske processer i kroppen. På trods af det faktum, at der til dato endnu ikke er blevet identificeret nogen genetisk markør, der forudsiger sandsynligheden for udvikling af aspirintriader, er flere typer "højrisiko"-gener blevet verificeret.[3]

De mest almindelige eksterne faktorer bliver hyppige infektioner i luftvejene, allergiske processer. Således kan udviklingen af ​​aspirintriader stimulere:

• medicin (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - især acetylsalicylsyre);
• hyppige psyko-emotionelle udbrud, stress;
• Potentielle allergener (mad, svampestridigheder, kæledyrshår, støv og pollen, kemikalier osv.);
• cigaretrøg (betyder både aktiv og passiv rygning), kosmetik, aerosoler;
• bakterielle og virale infektioner;
• overdreven fysisk overbelastning;
• leverinsufficiens (faktoren er forårsaget af utilstrækkelig mekanisme til deaktivering af inflammatoriske og allergiske mediatorer);
• rygning af en kvinde under graviditeten, allergiske reaktioner under graviditeten;
• Mangel på amning, forkert ernæring af spædbørn;
• ugunstige miljøforhold, erhvervsmæssige farer;
• forstyrrelser i hormonbalancen, glukokortikoidmangel, overvægt af mineralokortikoider, hyperplasi af lymfoidt væv.

Genetisk disposition kan påvirke på følgende måder:

• Hvis mindst en af ​​forældrene lider af aspirin-triade, er risikoen for, at barnet udvikler det 20 til 40 %;
• Hvis en slægtning lider af aspirintriaden, har en person en anslået 30 % chance for at få sygdommen;
• Hvis forekomsten af ​​sygdommen blandt pårørende ikke spores, er sandsynligheden for at få aspirintriader omkring 10%.

Patogenese

I øjeblikket er videnskabsmænd på stadiet med at undersøge alle tilgængelige teorier, der kunne forklare oprindelsen af ​​aspirintriaden, såvel som mekanismen for udvikling af overfølsomhed over for salicylater generelt.

Bronchokonstriktor egenskaben af ​​aspirin er forårsaget af deaktivering af cyclooxygenase enzym, hvilket medfører overdreven produktion af leukotriener og udvikling af bronchial spasmer. Sådanne reaktioner har meget til fælles med allergiske processer, der forekommer i form af bronkial astma, urticaria, angioødem. Men ikke desto mindre, hos patienter med påviste allergiske eller immunsygdomme, med en foreskrevet historie med intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, er der ingen tegn på tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer mod aspirin. Den markante sensibilisering over for allergener fundet hos patienter med aspirin-triaden med næsepolypper og overfølsomhed over for ikke-steroide lægemidler forsvinder normalt. Hver tredje patient har sådanne baggrundspatologier som kronisk dermatitis, enhver form for allergi (lægemiddel, mad, kontakt osv.) i sygehistorien. Dette skyldes sandsynligvis placeringen af ​​LtC4-syntasegenet (det endelige enzym af cystein-LT-produktion) i 5g-kromosomet, meget tæt på IL-3-, 4- og 5-generne. Disse gener har en ledende rolle i aktiveringen af ​​den allergiske proces.

Et typisk morfologisk tegn på aspirintriader er øget ekspression af mRNA, mastcelleindhold og eosinofiler i bronkoalveolær lavage. I bronkial biopsimateriale opnået i aspirintriader var tilstedeværelsen af ​​eosinofiler fire gange større end hos patienter med bronkial astma med tilstrækkelig lægemiddelfølsomhed.

Informationen om ekspressionen af ​​cyclooxygenase 1 og 2 i bronchial flush og biopsibiomateriale hos forskellige patienter er ret ustabil. Således blev ekspressionen af ​​LtC4-syntase-enzym i biomateriale registreret 5 gange højere i aspirin-triade sammenlignet med patienter med klassisk bronkial astma (og næsten 20 gange højere end normalt hos en rask person). Desuden havde størstedelen af ​​aspirinfølsomme personer et højt initialindhold af LTE4 og LTC4 i urinvæske og næseskylning (op til 10 gange højere end hos andre patienter). Ikke desto mindre er der på baggrund af et alvorligt angreb af klassisk bronkial astma observeret en stigning i niveauet af LTE4 i urinvæske hos patienter i alle aldre. Og ikke alle patienter, der lider af bronkial astma, viser øget LtC4-indhold i næsevæsken. Lignende metaboliske skift findes hos relativt raske mennesker uden overfølsomhed over for salicylater. For udseendet af karakteristiske patologiske tegn er det nødvendigt at påvirke andre faktorer (vi kan tale om en lidelse i leverens funktionelle evne).

De farmakologiske evner eller biologiske transformationer af acetylsalicylsyre blev ikke ændret hos patienter, der led af aspirin-triade. Grundlæggende kan patologisk symptomatologi også forekomme under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler med en anden kemisk struktur.

På trods af at de patogenetiske træk ved udviklingen af ​​aspirintriader ikke er fuldt ud afsløret, anses den mest plausible teori i øjeblikket for at være hæmningen af ​​cyclooxygenase-enzym ved hjælp af medicin med yderligere akkumulering af sulfid-peptidleukotriener i åndedrætssystemet, hvilket fremkalder udvikling af obstruktion.

Der er ingen slående beviser for en genetisk transmissionsmåde, selvom beskrivelser af familiære tilfælde af aspirintriade er tilgængelige.

Symptomer Af aspirintriaden

Aspirin triade er ofte forudgået af en kronisk form for rhinitis, der er i stand til at forværre på baggrund af acetylsalicylsyreindtagelse. En sådan rhinitis forekommer som regel hos patienter i alderen 20-40 år. Efter et stykke tid opdages næsepolypper, hypertrofiske og purulente inflammatoriske processer udvikler sig i bihulerne, eosinofili og det kliniske billede af bronkial astma noteres. Som standard inkluderer treklangen:

• en overfølsomhedsreaktion over for aspirin;
• næsepolypper;
• bronkial astma.

Hvis rhinitis, bihulebetændelse og polypose er fraværende, så overvejes aspirin bronkial astma. Hver anden patient har positive hudtest med forskellige allergener, men astmatiske episoder opstår overvejende på grund af ikke-immune eksponeringer.

Astmatiske episoder kan være ret alvorlige, ledsaget af hævelse af slimvæv, conjunctivitis og udseendet af massiv næseflåd. Hos nogle patienter noteres besvimelsestilstande. Under et angreb er det vigtigt rettidigt at give patienten akut lægehjælp, herunder administration af kortikosteroid parenterale lægemidler.

De vigtigste symptomer i aspirin-triade kan være som følger:

• Kvælningsbesvær (alvorlig, moderat);
• tegn på nasal polypose, rhinosinusitis, inflammatorisk proces i næsehulen;
• mangel på tolerance, overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• tegn på akut respiratorisk virusinfektion, influenza, allergiske reaktioner (efter 60-120 minutter fra det øjeblik, du tager medicinen);
• hvæsende vejrtrækning eller hvæsende udånding på grund af udviklingen af ​​bronkial obstruktion;
• rødme, hævelse af huden i ansigtet og den øverste halvdel af torsoen, kløe.

Det kliniske billede kan i gennemsnit tage tre dage om at manifestere sig, og generelt fra 12 timer til tre uger.

Næsepolypose kan være asymptomatisk. Når der dannes store eller talrige polypper, kan næsepassager være blokerede, næseåndedrætsproblemer kan opstå, lugtesansen kan gå tabt, og infektiøse og inflammatoriske processer kan blive hyppigere. Næsepolypose er direkte relateret til udseendet af kronisk betændelse i næseslimhinden eller bihulerne. Men nogle gange forekommer kronisk bihulebetændelse uden dannelse af polypper.

De sædvanlige "klassiske" symptomer på kronisk rhinosinusitis og polypose er:

• vedvarende næseflåd (systematisk eller løbende næse året rundt);
• vedvarende tilstoppet næse;
• Postnasal overbelastning (sekreter løber ned langs den bageste overflade af svælgvæggen);
• nedsat eller mistet lugtesans;
• utilstrækkelig smagsfølelse af mad eller fuldstændigt tab af smagsfølelse;
• ansigtssmerter med bestråling til overkæben;
• hyppige hovedpine;
• trykfornemmelse i frontal, ansigtsområdet;
• begyndelsen af ​​snorken.

Symptomatologien af ​​polyposis og rhinosinusitis kan ikke kaldes specifik, men kombinationen af ​​tegn sammen med billedet af bronkial astma og hyperreaktion på administration af salicylater hjælper med at mistænke udviklingen af ​​aspirintriader hos patienten.

Disse symptomer kræver akut medicinsk intervention:

• et kvælningsanfald, alvorlig åndedrætsbesvær;
• en kraftig forringelse af velvære;
• diplopi, indsnævring af synsfeltet;
• øget hævelse af hud og slimhinder;
• En pludselig stigning i hovedpine, hvor patienten ikke er i stand til at vippe hovedet fremad.

Første tegn

Som regel begynder aspirintriade med udseendet af vasomotorisk rhinitis (rhinosinusitis), der varer i flere måneder og endda år. I den indledende fase af sygdommen i næsesekretion af patienter findes et stort antal eosinofiler, og med en langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) i næsehulen dannes polypper. På baggrund af polypose-udvikling falder antallet af eosinofiler ca. To gange, men tegn på bronkial astma og overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tilføjes.

Det kliniske billede i aspirintriaden er praktisk talt det samme hos patienter i forskellige aldre. Men hos børn er det vigtigt i første omgang at udelukke cystisk fibrose og primær ciliær dyskinesi (Kartageners syndrom).

Tilstoppet næse, løbende næse, nedsat lugtefunktion og nysen anses for at være de mest karakteristiske begyndelsestegn – disse symptomer findes først hos omkring 90 % af patienterne med aspirin-triade. Lokaliseret bihulesmerter er sjældnere rapporteret.

De første tegn på acetylsalicylsyreintolerance vises:

• hudsymptomer (fotoallergi, eksantem, urethral udslæt, vaskulitis i form af pigmenteret purpura eller erythema nodosum);
• systemiske reaktioner (anafylaksi);
• symptomer på åndedrætssystemet (kvælning, næseflåd, nasale og bronkiale vejrtrækningsbesvær osv.);
• symptomer fra fordøjelsessystemet (kvalme, mavesmerter, opkastning, nogle gange - forhøjet kropstemperatur).

De fleste patienter med aspirintriade udvikler et anfald af bronkospasme inden for de første 1-4 timer efter indtagelse af acetylsalicylsyre. Ansigtet og øjnene bliver røde, der er rigeligt næseflåd og periorbitalt ødem. Episoder af angreb bliver hyppigere over tid. Yderligere reaktion på modtagelse af salicylater kan være livstruende for patienten: anafylaksi udvikler sig, astmatisk status ender med dødelig udgang. Bronkial astma udvikler sig, bliver alvorlig, hvilket indikerer behovet for behandling med systemiske glukokortikosteroidlægemidler.

Symptomatologi fra huden og fordøjelseskanalen opstår noget senere - fra 6 til 48 timer fra tidspunktet for administration af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Niveauer

I medicin skelnes sådanne stadier af udvikling af aspirintriader:

• Intermitterende fase - forekommer en gang om ugen eller sjældnere i dagtimerne og ikke mere end to gange om måneden om natten;
• Mild vedvarende fase - sygdommen opstår i løbet af dagen med en frekvens på 2-3 gange om ugen og om natten - mere end to gange om ugen;
• medium vedvarende stadium sygdommen generer hver dag, eksacerbationer forekommer med fysisk anstrengelse, og natlige angreb forekommer 1-2 gange om ugen;
• alvorligt vedvarende stadium - karakteriseret ved regelmæssighed, eksacerbationer selv på baggrund af mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Opdelingen af ​​sygdomsudviklingsperioden i stadier forudbestemmer de særlige forhold ved behandling og patientpleje. Denne opdeling kan betragtes som vilkårlig, men den kan være af værdi ved fastlæggelsen af ​​plejeomfanget.

Forms

Afhængigt af det kliniske forløb er aspirintriade kategoriseret i to typer:

• indledende patologi;
• akut aspirin triade.

Den indledende patologi er ikke ledsaget af lidelser i åndedrætsorganerne og manifesteres ofte af funktionelle funktionsfejl i det endokrine system og immunitet. Hver sjette patient har sygdomme, der påvirker skjoldbruskkirtlen. De fleste patienter klager over svækket immunitet, hyppige infektioner. Udseendet af neurologiske tegn er muligt:

• Overemotionelle reaktioner på stressende situationer;
• en følelse af indre rastløshed og spænding;
• konstant umotiveret angst;
• træg depression.

Over tid udvikles patologiske tegn fra åndedrætsorganerne, rhinitis eller rhinosinusitis vises, ubehandlet.

Den akutte periode af aspirintriaden starter med begyndelsen af ​​angrebslignende episoder af kvælning, bronkospastiske tilstande. Anfaldet kan forværres af sådanne irriterende faktorer som en pludselig ændring i temperatur, fysisk aktivitet, udseendet af ubehagelige lugte osv. Kvælning i aspirin-triade adskiller sig fra det klassiske astmatiske anfald. I en time efter at have taget et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel eller salicylatbaserede præparater har patienten vejrtrækningsbesvær og andre tegn:

• rigelig udledning af næseslim;
• tåreflåd;
• rødme i ansigtet og den øverste halvdel af torsoen.

Yderligere, men ikke obligatoriske, symptomer kan omfatte:

• sænke blodtrykket;
• hypersekretion af spytkirtlerne;
• kvalme med opkastning;
• epigastriske smerter.

Aspirin angreb kan forekomme uanset årstiden, og til sidst forvandles til en konstant følelse af ubehag og overbelastning bag brystbenet. Brugen af ​​bronkodilatatorer fører ikke til bedring.

Komplikationer og konsekvenser

Patienter med aspirintriade er ofte patienter på intensivafdelinger, hvor de indlægges, når sygdommens komplikationer udvikler sig. Patologi er også farlig for en lang differentialdiagnose. Langsom diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrager til forværring af patologi og kan endda føre til døden.

Manglende evne til at forudsige et angreb og patientens promiskuitet ved at tage medicin er særligt alvorlige trusler.

Komplikationer kan forekomme med et forlænget forløb af aspirintriader og utilstrækkelig behandling af sygdommen: patologiske processer påvirker mange systemer og organer hos patienten negativt.

Generelt er der risiko for at udvikle disse bivirkninger:

• bronchial obstruktion;
• astmatisk status;
• svigt af respiratorisk funktion;
• Spontan pneumothorax ;
• atelektase ;
• Pneumosklerose ;
• lungeemfysem ;
• pulmonal hjerte ;
• øget blodtryk.

Under et anfald stiger patientens blodtryk uvægerligt, og spastiske hosteepisoder fremkalder en stigning i det intraabdominale tryk, hvilket i kombination kan føre til udvikling af indre blødninger, fækal- og urininkontinens og så videre.

Til gengæld forstyrrer nasal polypose ikke kun med nasal vejrtrækning, men også med udstrømningen af ​​nasale sekreter. Dette vil forårsage komplikationer såsom:

• obstruktiv søvnapnø med afbrydelse af vejrtrækningen under søvn;
• forværring af bronkial astma;
• øget følsomhed over for smitsomme stoffer.

Diagnosticering Af aspirintriaden

Diagnosen af ​​aspirin-triade stilles på baggrund af de oplysninger, der er opnået under indsamlingen af ​​anamnese, vurdering af det kliniske billede osv. Det faktum, at intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er, er imidlertid ikke altid muligt at fastslå under et rutineinterview, og nasal polypose i mangel af yderligere specifikke tegn på aspirin triade kan ikke være grundlaget for diagnosen. Derfor udføres diagnosen i et udvidet omfang ved hjælp af de nødvendige laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Sygdommen er karakteriseret ved eosinofili, tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i næseslim og nedsat glukosetolerance. Positive provokationstest med metacholin og histamin noteres ofte. Røntgenbilleder af de appendikulære bihuler viser hypertrofiske ændringer i slimhindevævet og tilstedeværelsen af ​​polypose. Hudtest med aspirin-polylysin er uønsket på grund af den høje risiko for anafylaktisk reaktion. Den eneste anbefalede diagnostiske metode til at bestemme intolerance over for salicylater betragtes som en provokationstest. Men selv denne metode bruges ikke til diagnose hos patienter med bronkial astma, der kræver kontinuerlig behandling med kortikosteroider, såvel som ved tilstedeværelse af nasal polypose.

At interviewe en patient af en læge involverer indhentning af følgende oplysninger:

• muligheden for arvelig disposition;
• identifikation af forholdet mellem miljøstimuli og udviklingen af ​​patologi;
• patientens reaktioner på fødevarer og medicin fra forskellige lægemiddelgrupper;
• sygdommens sæsonbestemte karakter, sandsynligheden for, at den forbindes med infektioner, langdistancerejser osv.
• patientens øvrige medicinske tilstande;
• levevilkår og faglige aktiviteter;
• ernæringsmæssige egenskaber og præferencer;
• tidligere laboratoriediagnostik og deres resultater;
• effektiviteten af ​​anti-allergi medicin mod allergisymptomer.

Et vigtigt punkt for diagnosen aspirin-triade er information om patientens kropsrespons på at tage analgetika eller antipyretika. Individuelle patienter kan tydeligt angive udviklingen af ​​ødem og åndedrætsbesvær efter brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Hvis patienten ikke siger noget om tegn på intolerance over for medicin, kan det være en konsekvens:

• mild overfølsomhed;
• samtidig brug af lægemidler, der neutraliserer bronchokonstriktoregenskaber af antiinflammatoriske lægemidler (sådanne lægemidler kan være anti-allergiske, sympatomimetiske midler, theophyllin);
• kroppens forsinkede reaktion på medicin.

Episoder af sygdommen kan også fremkaldes af ikke-medikamentelle stimuli, såsom indtagelse af mad, der indeholder salicylater. Derudover er det ikke alle patienter, der er klar over, at acetylsalicylsyre er en del af anden medicin - især Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass og så videre. Intensiteten af ​​kroppens reaktion afhænger i høj grad af doseringen af ​​lægemidlet og af indgivelsesmetoden. Således forårsager inhalation, intravenøs og intramuskulær administration normalt den mest udtalte reaktion.

Samtalen efterfølges af en undersøgelse: lægen fokuserer på tilstanden af ​​huden og slimhinderne, kvaliteten af ​​vejrtrækningen. Mærk og vurder lymfeknudernes tilstand.

Laboratorieundersøgelser omfatter generelle kliniske tests:

• blod- og urinanalyse;
• blodkemi;
• cytologisk og bakteriologisk analyse af næseflåd;
• Undersøgelse af sputum (hvis til stede);
• virologisk, parasitologisk diagnostik;
• reumatiske tests;
• hormonundersøgelser.

For endeligt at bekræfte diagnosen aspirin-triade, bruges in vivo eller in vitro provokationstestning i øjeblikket. Den første mulighed involverer oral administration af aspirin eller inhalation med stigende koncentrationer af aspisol, med yderligere observation af bronkial åbenhed. På grund af den høje risiko for obstruktion bør testning kun udføres af en erfaren læge under alle nødvendige forhold. Da anti-allergiske lægemidler desensibiliserer patienten til testen, bør de trækkes tilbage mindst 2 dage før diagnosen. Teofyllin, sympatomimetika og andre lignende lægemidler seponeres også mindst én dag i forvejen.

I øjeblikket arbejder forskere på muligheden for at diagnosticere aspirin-triaden ved at påvise leukotriener E4 i urin og C4 i næseslim. Når der udføres provokerende test med aspisol hos patienter med overfølsomhed over for salicylater, er der en dramatisk stigning i leukotrien E4-niveauer i urin og C4-niveauer i næsesekret.

Instrumental diagnose involverer vurdering af ekstern respirationsfunktion. Spirometri udføres i henhold til følgende indikatorer:

• PEF1 er en måling af forceret udåndingsvolumen på 1 sekund;
• FGEF - måling af tvungen vital kapacitet i lungen;
• Ind. Tiffno - måling af forholdet mellem de to ovennævnte indikatorer;
• PSV er en måling af maksimal ekspiratorisk flowhastighed;
• MOS er en måling af den begrænsende ekspiratoriske flowhastighed på niveauet af bronkier af forskellig kaliber.

Hvis der er en obstruktion, bestemmes den ved at sænke EFV med mindre end 80% af normal, sænkning af Tiffno-indekset.

Reversibiliteten af ​​obstruktion kontrolleres ved bronkomotorisk test (ved brug af β-antagonister).

Andre anvendte diagnostiske metoder kan være:

• CT eller røntgen af ​​thorax (beordret til at differentiere eller identificere deformiteter i brystbenet og rygsøjlen);[4]
• røntgen af ​​bihulerne (for at opdage rhinosinusitis, polypose);
• elektrokardiogram (for at bestemme baggrunds hjertesygdom);
• bronkoskopi (til differentialdiagnose med andre sygdomme i luftvejene).

I løbet af histologisk undersøgelse af polyposeformationer hos patienter med aspirintriader findes typiske manifestationer af den allergiske inflammatoriske proces, som forløber i henhold til mekanismen for overfølsomhed af øjeblikkelig type (alvorligt ødem, eosinofil infiltration, eksudative-vaskulære reaktioner osv. ) eller forsinket type (follikulær akkumulering, infiltration med lymfocytter, makrofager, neutrofiler osv.).

Differential diagnose

Der skal stilles en differentialdiagnose:

• med atopisk bronkial astma;
• med kronisk lungeobstruktion;
• med akutte luftvejsinfektioner;
• med tuberkulose og tumorproces;
• med hjerteastma.

Behandling Af aspirintriaden

Behandling af aspirintriaden er baseret på følgende principper:

• kontrol af sygdommens symptomatologi;
• Overholdelse af foranstaltninger til at forhindre (forebygge) eksacerbationer, især - udseendet af kvælningsangreb;
• opretholdelse af normal åndedrætsfunktion;
• Sikring af tilstrækkelig livsaktivitet for patienten;
• eliminering af ugunstig provokerende medicin og ernæringsfaktorer;
• forebyggelse af irreversibel obstruktion af luftvejene;
• Undgå død fra luftvejsobstruktion.

Patienter skal følge sådanne strenge regler:

• at justere kosten, for at bringe den tættere på den naturlige kost;
• helt udelukke produkter med salicylater samt medicin, der kan fremkalde en forværring af sygdommen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin osv.);
• systematisk besøge en læge for forebyggende diagnostik.

Ernæringskorrektion er af stor betydning i behandlingen og forebyggelsen af ​​aspirintriader. Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke alle fødevarer, der indeholder salicylater fra kosten.

En liste over fødevarer, der er forbudt at spise:

• stegt eller røget kød;
• marinader og konserves med acetylsalicylsyre;
• gelatine, gelé osv.;
• butikskøbte saucer, produkter med konserveringsmiddel;
• industriel bagning;
• stivelsesholdige fødevarer;
• sodavand, sukkerholdigt vand, pakket juice;
• med;
• alkoholiske drikkevarer.

Det anbefales at indtage fisk, skaldyr, vegetabilsk olie, grøn te, kaffe, naturlig mælk og surmælksprodukter (uden tilsætningsstoffer), hjemmebagt brød.

Ved behandling af aspirintriader anvendes en trinvis tilgang, og intensiteten af ​​terapien øges, efterhånden som sygdommens sværhedsgrad stiger. Inhalerede kortikosteroider, cromoglycat eller nedocromilnatrium, langvarig theophyllin og sympatomimetika er ofte de grundlæggende lægemidler, der vælges.[5]

Ofte skal der også anvendes systemisk steroidmedicin.

En almindelig metode til behandling af patienter med aspirin-triade er aspirin-desentitisering. Teknikken er baseret på dannelsen af ​​kroppens tolerance over for gentagen eksponering for lægemidlet i en begrænset periode - inden for 1-3 dage efter et kvælende angreb fremkaldt ved at tage et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel. Undersøgelser har vist, at en sådan desensibilisering giver dig mulighed for at kontrollere det kliniske billede af rhinosinusitis og bronkial astma: behandling udføres i henhold til en individuelt designet ordning, kun under indlæggelsesforhold og under tilsyn af den behandlende læge. Som regel er den indledende dosis ikke mere end 5-10 mg, gradvist bringes den op til 650 mg og mere. Desensibilisering er ikke ordineret:

• i perioden med forværring af sygdommen;
• hvis du er tilbøjelig til at bløde;
• for mavesår;
• ved alvorlige nyre- og leverpatologier;
• når du er gravid.

Specialister påpeger, at metoden skyldes udviklingen af ​​ufølsomhed af luftvejsreceptorer over for virkningen af ​​leukotriener.

I dag bliver en ny gruppe antiastmatiske midler - leukotrienreceptorantagonister - i stigende grad nævnt. Disse lægemidler lindrer den basale tonus i luftvejene, som er skabt af leukotriener med konstant stimulering af 5-lipoxygenase-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolate) kan kaldes en slående repræsentant for sådanne lægemidler. Når det administreres oralt, forårsager dette lægemiddel en markant stigning i EFV1 (forceret ekspiratorisk volumen) hos patienter med respiratorisk dysfunktion, som tidligere har taget antiastma- og kortikosteroidlægemidler.

Hvis der er behov for smertelindring eller temperatursænkning, må patienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tage Paracetamol, startende fra 500 mg. Men selv i dette tilfælde er det vigtigt at overvåge kroppens tilstand, for i omkring 5% af tilfældene kan selv denne medicin fremkalde et angreb.

Medicin

Aspirin-triadepatienter skal passe på med at tage medicin, der indeholder acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Lægen forklarer nødvendigvis patienterne, at før du bruger noget lægemiddel, er det vigtigt at læse instruktionerne og sammensætningen af ​​medicinen omhyggeligt for at sikre, at der ikke er nogen komponenter i det, der kan fremkalde et angreb af sygdommen. En syg person bør kende alle de eksisterende navne på aspirin, såvel som navnene på andre potentielt farlige stoffer.

Det er kendt, at farvestoffet tartrazin, som er en del af den gule tabletskal og nogle fødevarer, kan have en uønsket provokerende virkning hos hver anden aspirintriadepatient. For at undgå gentagelser kan lægen derfor anbefale at undgå brug af medicin og fødevarer, der har en gul-orange farve.

Aspirintriaden kræver ofte behandling med inhalerede og systemiske kortikosteroider samt anden medicin:

• Medicin til at forhindre udviklingen af ​​tilbagevendende anfald:
  • Inhaleret steroid medicin;
  • systemiske steroider (hvis inhalerede midler er ineffektive);
  • inhaleret medicin, der udvider bronchial lumen;
  • leukotrienreceptorantagonister.
• Medicin til akut lægehjælp (i tilfælde af sygdomsforværring, kvælningsanfald):
  • Bronkodilatatorer, hurtigtvirkende β2-adrenomimetika;
  • orale kortikosteroider;
  • iltbehandling;
  • adrenalin (ved alvorlige anfald).

Hvis det er nødvendigt at ordinere glukokortikosteroider, foretrækkes Methylprednisolon og Dexamethason, da der er information om udviklingen af ​​bronkospasme ved intravenøs administration af Prednisolon og Solu-Cortef (hydrocortison). Det er tilrådeligt at bruge antileukotrienmidler, som kan reducere intensiteten af ​​det kliniske billede af sygdommen og endda reducere doseringen af ​​systemiske glukokortikosteroider. Sådanne midler er oftest repræsenteret af Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effekt og perfekt komplementerer den vigtigste antiastmatiske behandling. Disse lægemidler tolereres godt, når de tages oralt, forårsager sjældent bivirkninger (dyspepsi, hovedpine, stigning i serumtransaminaser), har praktisk talt ingen beroligende virkning:

• Acolat (Zafirlukast) startes med 20 mg to gange dagligt mellem måltiderne;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tages 10 mg (1 tablet) dagligt før sengetid.

Antihistaminer i aspirintriader er normalt H1-histaminreceptorblokkere, som reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra basofiler og mastceller:

• Cetirizin tages med 10 mg pr. Dag;
• Ebastine tages med 10 mg dagligt med en maksimal daglig dosis på 20 mg;
• Fexofenadin tages 120-180 mg dagligt;
• Loratadin tages med 10 mg dagligt.

Antihistaminbehandling kan ledsages af beroligende og sovende virkning af lægemidler såvel som deres cholinolytiske aktivitet (tørre slimhinder, hjertebanken, forstoppelse, oliguri, øget sputumviskositet).

En kombination af antihistaminer og vasokonstriktorer praktiseres ofte - for eksempel Clarinase (en kombination af 5 mg loratidin og 120 mg pseudoephedrin). Lægemidlet er ordineret 1 tablet to gange om dagen.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: Kromoglycatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglycatnatrium bruges 4 gange dagligt, og næsespray bruges 1-2 gange dagligt.

Topiske hormonelle midler kan anvendes i form af Aldecin, som kan indgives enten inhaleret eller intranasalt. Nasonex har en fremragende anti-inflammatorisk effekt: to doser (100 mcg) i hver næsepassage dagligt om morgenen.

Antibakteriel behandling er ikke en af ​​hovedmetoderne, men det er ofte ordineret til bevist infektiøs betændelse i luftvejene. De foretrukne antibiotika er makrolider (Azithromycin, Spiramycin) og fluorquinoloner (Ofloxacin, Norfloxacin, etc.). Varigheden af ​​antibiotikabehandling er normalt begrænset til 5-7 dage.

Fysioterapeutisk behandling

Spørgsmålet om genopretning af patienter, der lider af aspirintriader, har altid været anset for meget vanskeligt, fordi denne patologi kan forårsage handicap og endda død. En stabil periode med remission kan kun opnås takket være tilstrækkelig patogenetisk terapi, hvis grundlæggende retning er at sikre kontrol af patologien. Særlige foranstaltninger suppleres med udvejsbehandling, rettet mod at eliminere eller reducere intensiteten af ​​det kliniske billede, genoprettelse eller optimering af forstyrrede åndedrætsfunktioner, træningstilpasning af kroppen, styrkelse af dens modstand. Ofte omfatter rehabiliteringskomplekser klimatiske procedurer, hydroterapi, balneoterapi, åndedrætsøvelser, massage, manuel terapi, inhalatoradministration af lægemidler (bronkodilatatorer, minvod, urteinfusioner), aerophytoterapi og så videre. Spa-terapi påvirker sygdommens forskellige patogenetiske forbindelser og hjælper med at opnå varig lindring og respiratorisk funktion uden yderligere progression af patologi og dens transformation til mere komplekse former.

Behandling kan være indiceret til patienter med aspirin-triade i remission med milde eller sjældne episoder, hvis respiratorisk insufficiens ikke overstiger grad II. Hvis sygdommen er i stadiet af ustabil remission, er hormonafhængig kontrolleret, hvis der er lunge- og hjerteinsufficiens, der ikke overstiger I grad, er behandling kun tilladt i nærheden af ​​patientens bopælsregion.

Fysioterapi er ikke ordineret:

• hvis patienten er astmatisk, hvis der er anfald på tidspunktet for udnævnelsen;
• hvis du har kronisk lungebetændelse;
• hvis der er indikationer på særligt alvorlige anfald ledsaget af hjertebesvær og asfyksi.

For ikke at forværre situationen, før du sender til et sanatorium-resort behandling, skal patienten gennemgå en obligatorisk undersøgelse, sanitet af foci af kronisk infektion.

Ordningen (programmet) for fysioterapi er lavet individuelt for hver patient, baseret på resultaterne af klinisk undersøgelse.

Urtebehandling

Bronkodilatatorer, slimløsende midler og anti-allergiske lægemidler, hormonelle og antibakterielle midler bruges ofte til at behandle aspirintriaden. På trods af den brede vifte af terapeutiske foranstaltninger er de ikke i stand til fuldstændigt at befri en person for sygdommen, og giver kun midlertidig lindring, samt nogle bivirkninger: fordøjelsesbesvær, lever- og nyredysfunktion, metaboliske svigt osv. Derfor er mere og oftere tyer patienter til hjælp fra fytoterapi - en metode, der har akkumuleret århundreders erfaring med folkehealere. Men behandling med urter kræver forsigtighed: selv lægeplanter kan forårsage allergiske reaktioner, så urter bør tilføjes en efter en, gradvist, under opsyn af en læge.

For at forbedre bronkial permeabilitet skal du være opmærksom på urter, der lindrer spasmer af bronkialmuskler: Ledum, vedbend-bladede buddleia, bøgebær, timian og celandine, angelica, cowslip, celandine osv. For at reducere intensiteten af ​​ødem i slimvæv i den medicinske blanding omfatter elecampane, aira rhizom, hestekastanje, perikon, lapwort, hyben, almindelig manchet. Suppler blandingen med urter med slimløsende effekt, som omfatter plantain, lakrids, althea, mor og stedmor.

Urteblandinger tages i form af en infusion, til fremstilling af hvilken råvarerne hældes meget varmt vand (ca. 90 ° C), insisterer under låg i cirka 1 time og drik i tre doser en halv time før måltider. Det er bedre at drikke midlet i varm form, da infusionen fra køleskabet kan fremkalde et angreb af bronkospasme, uanset sandsynligheden for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusion af bryst eller anti-astmatisk samling. Proceduren udføres før sengetid, brystet er pakket ind med et varmt tørklæde eller et håndklæde. Virkningen af ​​denne metode er baseret på den aktive absorption af nyttige og terapeutiske stoffer gennem huden.

Behandling med urter involverer også fremstilling af urtesalver. De er fremstillet af en tør urteblanding, som er malet til pulverform og blandet med indre svinefedt. En sådan salve kan bruges i et kompleks: at gnide brystet, at smøre slimhinden i næsehulen.

Fytoterapi tolereres normalt godt af næsten alle patienter med aspirintriade. Det er dog vigtigt at bemærke, at sådanne patienter bør udelukke brugen af ​​urteprodukter og urter, der indeholder salicylater. Vi taler om engkløver, pil, pil, engros, kamille, solbær, æbleblade og frugter, syre og rabarber, spinat.

De mest anbefalede planter til fytoterapi til aspirintriader:

• Timian i form af vandig infusion er karakteriseret ved slimløsende, antiseptiske, bronkodilaterende egenskaber. Planten løsner tyktflydende slim, hjælper med at hoste den op hurtigere og afslapper også de glatte bronkiale muskler. For at forberede en infusion af 1 spsk. Tør timian insisterer i 60 minutter i en lukket kedel i 250 ml varmt vand. Efter filtrering tages infusionen en slurk tre gange om dagen.
• Lakrids (rod) er kendt for sin stærke anti-inflammatoriske, antispasmodiske og mukolytiske virkning, samt moderate anti-allergiske egenskaber. Denne urt er inkluderet i de fleste anti-astmatiske samlinger. Tag 15 g knust rhizom med aspirintriade, hæld 400 ml kogende vand i en termokande, insister i en halv time. Efter filtrering skal du tage en slurk af midlet tre gange om dagen mellem måltiderne.
• Fyrreknopper har slimløsende, antibakterielle og antiinflammatoriske egenskaber. Nyrer i en mængde på 10 g hæld 250 ml kogende vand i en termokande, holdt i to timer, filtreret. Tag midlet 2 spsk. 4 gange om dagen.
• Blade og blomster fra mor og stedmor har en omsluttende, mukolytisk og antiinflammatorisk virkning på grund af tilstedeværelsen af ​​æteriske olier, glykosider og saponiner i planten. Hæld 15 g råvarer 250 ml varmt vand. Infunderet, filtreret. Drik varm en lille slurk 6 gange om dagen.
• Devyasil har slimløsende, anti-inflammatoriske, anti-allergiske og beroligende egenskaber. Plantens rødder knuses, hæld 2 tsk. Råvarer 500 ml varmt vand, opbevaret natten over (ca. 8 timer). Filtrer, drik 100 ml 4 gange om dagen en halv time før måltider.
• Blade af primula er et fremragende antispasmodisk og mukolytisk middel. For at forberede lægemidlet knuses 5 g tørre råvarer til pulverform, hæld 200 ml varmt vand, insister, indtil det er afkølet, filtreret. Tag midlet 50-100 ml tre gange om dagen.

Derudover forberede medicinske samlinger, som omfatter anis frø, blade af salvie, mynte og plantain, græs tricolor violet og perikon, rhizom af baldrian og blåbær, samt motherwort, timian, unger af gråel.

Kirurgisk behandling

Der er ikke kun medicin, men også kirurgisk behandling af aspirin triade, og mere specifikt polyposis rhinosinusitis.

Hvis konservativ behandling af rhinosinusitis og næsepolypper viser sig ineffektiv, er patienten ordineret operation. Indgrebet fører ikke til en forværring af bronkial astma og forbedrer patientens tilstand væsentligt.

Moderne kirurgi til dette formål anvender endoskopiske metoder ved hjælp af specielle optiske enheder. Takket være dette er det muligt kun at fjerne den patologisk ændrede del af slimhinden, samt at eliminere de anatomiske forudsætninger for udvikling og genvækst af polypper. Især er det muligt at korrigere næseskillevæggen, udvide mundingen af ​​bihulerne, eliminere additive åbninger og så videre. Gentagelsen af ​​polypose efter en kompetent udført intervention er sjælden.

Diffus polypose rhinosinusitis kræver normalt konservativ behandling, såsom topisk eller intern administration af hormonelle kortikosteroidlægemidler. Kortikosteroider har en stærk anti-inflammatorisk effekt, hæmmer polypforstørrelse og forlænger remissionsperioden for aspirintriaden. Behandlingsforløb er som regel lange – ofte hele livet. Behandlingen kan suppleres med andre grupper af lægemidler - for eksempel antibiotika. Hvis patienten er ordineret operation, er dens hovedformål fuldstændig fjernelse af næsepolypper, korrektion af defekter - ikke kun for at forbedre respiratorisk funktion, men også for at lette indgangen af ​​lokale lægemidler i bihulerne.

Hvad kirurger advarer deres patienter om:

• Aspirintriaden er en kronisk og tilbagevendende patologi af uhelbredelig karakter. Derfor er lægens grundlæggende opgave at ordinere en kompleks terapi, der hjælper med at maksimere det asymptomatiske sygdomsforløb og lindre patientens velbefindende.
• Nogle patienter kan kræve gentagne operationer, og flere operationer på det.
• Selv efter kirurgisk indgreb bør patienterne overvåges systematisk af en læge, og topiske hormonelle midler bør bruges dagligt - ofte hele livet.
• Det er vigtigt at styre den postoperative periode korrekt i overensstemmelse med lægens anbefalinger. Ellers kan effekten af ​​operationen blive udlignet.

Oftest bruger kirurger funktionel endoskopisk rhinosinuskirurgi til patienter med aspirintriade. Dette er en moderne næseoperation, hvor indgrebet udføres uden snit, men kun gennem næsen. Et næseendoskop placeres i næsepassagen. Takket være en lysende enhed og fire gange optisk forstørrelse kan lægen under operationen se alle de intrakavitære (intranasale) strukturer såvel som bihulerne. Denne procedure er teknisk ukompliceret og effektiv på samme tid.[6]

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er primære og sekundære.

Primær forebyggelse af aspirin-triade er rettet mod at forhindre forekomsten af ​​patologi. Sekundær forebyggelse involverer komplekse foranstaltninger, hvis formål er at forbedre patientens tilstand, for at forhindre udviklingen af ​​en akut episode af sygdommen og fremkomsten af ​​komplikationer på forhånd. Den primære type forebyggelse anbefales som obligatoriske handlinger for personer med risiko for aspirintriader. En sådan risikogruppe omfatter:

• personer med en forværret familiehistorie (hvis der tidligere har været tilfælde af sådan patologi i familien);
• patienter med sekundær krydsudvikling;
• mennesker, der er tilbøjelige til allergiske reaktioner;
• patienter med tegn på atopisk dermatitis;
• personer, hvis erhverv kan bidrage til luftvejsproblemer (langvarigt ophold i støvede rum, arbejde med kemikalier osv.);
• personer, der lider af bronkokonstriktion, komplikationer af virale infektioner;
• rygere.

Primære forebyggende foranstaltninger kan være som følger:

• fremme af kroppens immunforsvar, hærdningsprocedurer, regelmæssig fysisk aktivitet;
• Begrænsning af brugen af ​​husholdningskemikalier, især i form af spray og aerosoler;
• planlægning og korrekt styring af graviditet, der bidrager til det fremtidige barns gode helbred;
• rationel kost, minimering af potentielt allergifremkaldende produkter, korrektion af drikkeregime;
• korrektion af professionelle forhold;
• undgå dårlige vaner;
• forebyggelse af smitsomme og inflammatoriske sygdomme, virusinfektioner, forebyggelse af kronisering af sygdomme;
• tager kun medicin som foreskrevet af den behandlende læge, undgå selvmedicinering;
• praksis med at amme din baby, indtil han eller hun er 1,5-2 år gammel;
• Forebyggelse af passiv indånding af cigaretrøg;
• regelmæssige gåture i den friske luft, vejrtrækningsøvelser;
• undgå længerevarende ophold i miljømæssigt ugunstige områder, nær motorveje og industrivirksomheder.

Sekundær forebyggelse består af følgende:

• behandling af kroniske patologier i luftvejene, infektionssygdomme;
• fuldstændig eliminering af kontakt med potentielle allergener;
• regelmæssig fugtig rengøring af det permanente område;
• hyppig luftning af rummet, tørring af sengetøj i fri luft (inklusive puder og tæpper);
• At slippe af med husholdningsartikler, der har tendens til at samle støv (tæpper, fnugpuder og legetøj osv.);
• fravær af kæledyr eller indendørs blomstrende planter i huset, hvis de kan fremkalde allergi eller åndenød;
• At slippe af med skimmelpartikler og overskydende fugt i hjemmet;
• præference i valget af puder lavet af syntetiske fyld (fjer og dun kan forårsage et kvælningsangreb hos allergi-tilbøjelige mennesker);
• Udelukkelse af fødevarer, der er anerkendt som potentielle allergener, fra kosten;
• forebyggelse af akutte luftvejssygdomme og virusinfektioner;
• Omhyggelig overholdelse af alle hygiejneregler;
• Undgå selvmedicinering, omhyggelig og forsigtig brug af enhver medicin;
• vedligeholdelse af fysisk aktivitet, gåture i frisk luft, vejrtrækningsøvelser;
• Styrker kroppen, understøtter immunsystemet, undgår dårlige vaner.

Det er også velkommen periodisk feriested og sanatorium ferie, rettidigt besøg til lægen i tilfælde af eventuelle helbredsproblemer.

Vejrudsigt

På trods af udviklingen af ​​nye effektive lægemidler og terapier er forekomsten af ​​aspirintriader støt stigende, især i pædiatrien. Samtidig er behandlingen hovedsageligt rettet mod at opnå og bevare kontrol over patologien. Prognosen anses for relativt gunstig, da sygdommen er kronisk og kræver konstant overvågning.

Aspirin-triaden er karakteriseret ved gentagelser af inflammatoriske processer, eksacerbationer, som periodisk manifesteres af hoste, åndedrætsbesvær og andre typiske tegn. Hos mange patienter er sådanne tilbagefald ret alvorlige og kræver intensive foranstaltninger. Alvorlige eksacerbationer kan udvikle sig hos næsten enhver patient, uanset sværhedsgraden af ​​sygdommen som helhed: det vil sige, at et alvorligt angreb kan forekomme på baggrund af let aspirin-triade.

Takket være forskernes succesfulde arbejde og moderne farmaceutiske fremskridt er antallet af kvælningsepisoder hos patienter indlagt på intensivafdelinger faldet i løbet af de sidste par årtier. Hyppigheden af ​​patientdødsfald er også faldet. Antallet af aspirintriader i verden fortsætter dog med at vokse støt.

Lægers hovedopgave for at opnå en positiv prognose er at etablere kontrol over patologien. Under kontrol betyder specialister et fald i sværhedsgraden af ​​symptomer og forsvinden af ​​eksacerbationer samt tilfredsstillende indikatorer for klinisk og instrumentel diagnostik.

Det er muligt at kontrollere sygdommen, og dette er blevet bevist mange gange: for eksempel opnås positiv vedvarende dynamik hos cirka hver anden patient, der lider af kronisk aspirin-triade. Følgende faktorer forværrer kvaliteten af ​​prognosen:

• nikotinafhængighed (ifølge statistikker har hver fjerde patient en så dårlig vane som at ryge);
• Den samtidige eksistens af aspirin-induceret astma og kronisk lungeobstruktion;
• Konstant eksponering for husholdnings- eller industrielle allergener;
• patientens ikke-seriøse holdning til behandling, manglende overholdelse af medicinske anbefalinger;
• virale læsioner;
• overvægt af patienten (forskellige grader af fedme);
• gastroøsofageal refluks;
• Kroniske og intense otorhinolaryngologiske baggrundssygdomme;
• hormonelle forstyrrelser, ubalancer forårsaget af perioder med overgangsalder, pubertet osv..;
• psykiske lidelser;
• uhensigtsmæssig behandling.

En indikator for etableret sygdomsbekæmpelse er en klar reduktion i hyppigheden af ​​natvågninger på grund af astmaanfald. Nogle patienter opnår dog ikke en sådan kontrol. Effekten af ​​behandlingen er påvirket af komorbiditeter, der kan forringe modtageligheden for behandling. De farligste baggrundsforhold betragtes som patologier i åndedrætssystemet, luftvejsinfektioner, obstruktioner, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitis, dårlige vaner. For eksempel hæmmer rygning markant pulmonal ydeevne, forværrer forløbet af astma, reducerer kroppens reaktion på brugen af ​​inhalerede og systemiske glukokortikosteroidlægemidler. I betragtning af ovenstående bør prognosen i en sådan sygdom som aspirintriade kun overvejes individuelt.