Akut hypoxæmisk respirationssvigt: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Akut hypoxæmisk respirationssvigt er alvorlig arteriel hypoxæmi, der er refraktær overfor iltbehandling.

Det skyldes intrapulmonal shuntning af blod. Dyspnø og takykardi observeres. Diagnosen stilles ud fra resultaterne af arteriel blodgasanalyse og røntgenbillede af thorax. I disse tilfælde er kunstig ventilation i sig selv den mest effektive behandlingsmetode.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsager til akut hypoxæmisk respirationssvigt

De mest almindelige årsager er lungeødem, svær lungebetændelse og ARDS. Lungeødem opstår, når det kapillære hydrostatiske tryk stiger (ved venstre ventrikel svigt eller hypervolæmi) eller kapillærpermeabiliteten øges (ved akut lungeskade). Mekanismen bag lungeskade kan være direkte (lungebetændelse, aspiration af surt indhold) eller indirekte (sepsis, pankreatitis, massiv blodtransfusion). Ved alle former for akut lungeskade fyldes alveolerne med proteinholdig væske, og nedsat syntese af overfladeaktive stoffer fører til alveolær kollaps, et fald i volumenet af ventilerede områder i lungerne og øget intrapulmonal shunting.

Som følge af forstyrrelsen af den transmembrane gastransport forbliver blodet, der perfunderer sådanne alveoler, blandet venøst, uanset FiO2-værdien af den indåndede blanding. Dette sikrer en konstant strøm af deoxygeneret blod ind i lungevenerne, hvilket forårsager arteriel hypoxæmi. I modsætning til akut hypoxæmisk respirationssvigt korrigeres hypoxæmi på grund af ventilation-perfusionsmismatch (astma/KOL) godt ved at øge koncentrationen af ilt i den indåndede luft.

Årsager til akut hypoxæmisk respirationssvigt

Diffus lungeskade

• Kardiogent (hydrostatisk eller højtryks) ødem
• Venstre ventrikel svigt (med koronar hjertesygdom, kardiomyopati, hjerteklapskade)
• Volumenoverbelastning (især ved samtidig nyre- og hjertesygdom)
• Ødem med øget kapillær permeabilitet på baggrund af lavt blodtryk (ARDS)

Den mest almindelige

• Sepsis og systemisk inflammatorisk responssyndrom
• Aspiration af surt maveindhold
• Flere transfusioner ved hypovolæmisk shock

Mindre almindelige årsager

• Drukning
• Pankreatitis
• Luft- eller fedtemboli
• Kardiopulmonal shunt
• Lægemiddelreaktion eller overdosis
• Leukoagglutination
• Indåndingsskade
• Infusion af biologisk aktive stoffer (f.eks. interleukin-2)
• Ødem af uspecificeret eller blandet ætiologi
• Efter udretning af den atelektiske lunge
• Neurogen, efter et anfald
• Forbundet med behandling, der sigter mod at afslappe livmodermusklerne
• Højhus
• Alveolær blødning
• Bindevævssygdomme
• Trombocytopeni
• Knoglemarvstransplantation
• Infektion ved immundefekt
• Fokale lungelæsioner
• Lobær lungebetændelse
• Lungekontusion
• Atelektase af en lungelap
• ARDS - akut respiratorisk distresssyndrom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på akut hypoxæmisk respirationssvigt

Akut hypoxæmi kan forårsage dyspnø, angst og agitation. Nedsat bevidsthed, cyanose, takypnø, takykardi og øget svedtendens kan observeres. Forstyrrelser i hjerterytme og centralnervesystemfunktion (koma) er mulige. Diffuse raler høres ved auskultation, især i de nedre dele af lungerne. Ved svær ventrikelinsufficiens observeres udspiling af halsvenen.

En af de enkleste metoder til at diagnosticere hypoxæmi er pulsoximetri. Patienter med lav O2-mætning gennemgår arteriel blodgasmåling og røntgenbillede af thorax. Iltinsufflation skal gives, indtil testresultaterne foreligger.

Hvis supplerende ilt ikke resulterer i en mætning over 90%, kan højre-til-venstre shunt være årsagen. Hvis der imidlertid er lungeinfiltration på røntgenbilledet af thorax, er den mest sandsynlige årsag til hypoxæmi alveolært ødem.

Efter at have fastslået, at der foreligger akut hypoxæmisk respirationssvigt, er det nødvendigt at identificere dens årsager, som kan være pulmonale og ekstrapulmonale. Lungeødem på baggrund af forhøjet blodtryk er karakteriseret ved tilstedeværelsen af en tredje hjertelyd, fyldning af halsvenerne og perifert ødem, og på røntgenbilledet - diffus infiltration af lungevævet, kardiomegali og ekspansion af karbundtet. ARDS er karakteriseret ved diffus infiltration af de perifere dele af lungerne. Fokale infiltrater er karakteristiske for lobær lungebetændelse, atelektase og lungekontusion. Ekkokardiografi eller pulmonalarteriekateterisation anvendes undertiden til at afklare diagnosen.

Behandling af akut hypoxæmisk respirationssvigt

Behandling af akut hypoxæmisk respirationssvigt begynder med insufflation gennem en ansigtsmaske af en høj luftstrøm indeholdende 70-100% ilt. Hvis iltmætningen ikke stiger med mere end 90%, overvejes behovet for mekanisk ventilation. De specifikke behandlingsforhold afhænger af den faktiske kliniske situation.

Mekanisk ventilation ved kardiogent lungeødem. Mekanisk ventilation har en positiv effekt ved venstre ventrikel-svigt af flere årsager. Positivt inspiratorisk tryk reducerer præ- og efterbelastning og aflaster respirationsmusklerne, hvilket reducerer energiforbruget til vejrtrækning. Med et fald i vejrtrækningsomkostningerne omfordeles hjertets minutvolumen fra de intensivt arbejdende respirationsmuskler til vitale organer (hjerne, tarme, nyrer). EPAP eller PEEP omfordeler væske i lungerne og letter åbningen af kollapsede alveoler.

NIPPV gør det muligt at undgå intubation hos nogle patienter, da medicinsk behandling kan føre til hurtig forbedring. IPAP sættes normalt til 10-15 cm H2O og EPAP til 5-8 cm H2O, hvor HO-niveauet er det laveste, hvilket gør det muligt at opretholde O2-mætning i arterien over 90%.

Flere ventilationstilstande kan anvendes. Den mest almindelige ventilationsmetode i akutte situationer er A/C, efterfulgt af volumenstyret ventilation. De indledende indstillinger er: tidalvolumen 6 ml/kg ideel kropsvægt (se s. 453), respirationsfrekvens 25 vejrtrækninger pr. minut, FiO2 = 1,0, PEEP 5 til 8 cm H2O. PEEP kan derefter gradvist øges med 2,5 cm, hvorved volumenet gradvist reduceres til et sikkert niveau. En anden ventilationsmetode kan være PSV (med de samme PEEP-niveauer). Det indledende tryk bør være tilstrækkeligt til at sikre fuldstændig udelukkelse af respirationsmusklerne. Dette kræver normalt et støttetryk på 10 til 20 cm H2O over den ønskede PEEP.

Mekanisk ventilation ved ARDS. Næsten alle patienter med ARDS kræver mekanisk ventilation, hvilket udover at forbedre iltningen reducerer behovet for ilt, da det reducerer respirationsmusklernes arbejde. Hovedbetingelsen for mekanisk ventilation i denne situation er at opretholde et trykplateau under 30 cm H2O og et tidalvolumen svarende til 6 ml/kg estimeret kropsvægt. Disse forhold hjælper med at minimere yderligere skade på lungevævet på grund af overstrækning af alveolerne. For at undgå iltens toksiske effekt bør HO-niveauet være under 0,7.

Hos nogle patienter med ARDS kan NIPPV anvendes. I modsætning til hjertepatienter kræver denne patientkategori dog ofte højere EPAP (8-12 cm H2O) og inspirationstryk (over 18-20 cm H2O). Sikring af disse parametre fører til ubehag for patienten, manglende evne til at opretholde maskens tæthed og eliminere gaslækager. Nekrose kan forekomme på grund af behovet for stærkt tryk på huden, og åndedrætsblandingen vil uundgåeligt komme ind i maven. Hvis tilstanden forværres, kræver disse patienter intubation og overførsel til mekanisk ventilation. Kritisk hypoxæmi kan forekomme under intubation. Derfor kræves omhyggelig patientudvælgelse, overvågning og konstant nøje observation for at udføre denne metode til respiratorisk støtte (se ovenfor).

Tidligere blev CMV anvendt hos patienter med ARDS til at normalisere ABG-værdier uden at tage højde for den negative effekt af mekanisk lungedistension. Det er nu blevet bevist, at alveolær overdistension fører til lungeskade, og dette problem opstår ofte med det tidligere anbefalede tidalvolumen på 10-12 ml/kg. Da nogle alveoler er fyldt med væske og ikke ventileres, vil de resterende frie alveoler, der deltager i vejrtrækningen, blive overdistenserede og beskadigede, hvilket vil føre til en stigning i lungeskade. Der observeres et fald i dødeligheden med et lavere tidalvolumen - ca. 6 ml/kg ideel kropsvægt (se ligning nedenfor). Et fald i tidalvolumen fører til behovet for at øge respirationsfrekvensen, nogle gange op til 35 i minuttet, for at udjævne hyperkapni. Denne teknik reducerer sandsynligheden for lungeskade forbundet med mekanisk ventilation og tolereres godt af patienter, selvom den kan forårsage respiratorisk acidose. Tolerance over for forhøjede PCO2-koncentrationer kaldes permissiv hyperkapni. Da hyperkapni kan forårsage dyspnø og desynkronisering med respiratoren, får patienterne smertestillende midler (morfin) og høje doser af beroligende midler (propofol startes med en dosis på 5 mcg/kg/min, som gradvist øges, indtil effekten er opnået, eller til en dosis på 50 mcg/kg/min; på grund af muligheden for hypertriglyceridæmi bør triglyceridniveauerne overvåges hver 48. time). Denne ventilationstilstand kræver ofte brug af muskelafslappende midler, som ikke giver patienterne komfort, og som ved langvarig brug kan forårsage efterfølgende muskelsvaghed.

PEEP forbedrer iltningen ved at øge arealet af den ventilerede lunge på grund af involveringen af yderligere alveolært volumen i vejrtrækningen og muliggør et fald i HO2. Nogle forskere har valgt PEEP baseret på O2-mætning og lungecompliance, men dette har fordele i forhold til udvælgelse baseret på O2-mætning ved HO2-værdier under toksiske niveauer. Et PEEP-niveau på 8-15 cm H2O anvendes almindeligvis, selvom det i alvorlige tilfælde kan være nødvendigt at øge det til mere end 20 cm H2O. I disse tilfælde bør fokus være på andre måder at optimere ilttilførsel og -forbrug.

Den bedste indikator for alveolær overdistension er plateautrykmåling, som bør udføres hver 4. time eller efter hver ændring i PEEP og tidalvolumen. Målet er at reducere plateautrykket til mindre end 30 cm H2O. Hvis trykket overstiger disse værdier, bør tidalvolumenet reduceres med 0,5-1,0 ml/kg til mindst 4 ml/kg, samtidig med at respirationsfrekvensen øges for at kompensere for minutrespirationsvolumenet, og respirationskurven overvåges for fuldstændig udånding. Respirationsfrekvensen kan øges til 35 vejrtrækninger i minuttet, indtil der fanges luft i lungerne på grund af ufuldstændig udånding. Hvis plateautrykket er under 25 cm H2O, og tidalvolumenet er mindre end 6 ml/kg, kan tidalvolumenet øges til 6 ml/kg, eller indtil plateautrykket overstiger 25 cm H2O. Nogle forskere foreslår, at trykstyret ventilation er mere beskyttende for lungerne, selvom der ikke er overbevisende beviser for at understøtte dette synspunkt.

For patienter med ARDS anbefales følgende mekaniske ventilationsteknik: A/C initieres med et tidalvolumen på 6 ml/kg ideel kropsvægt, en respirationsfrekvens på 25 vejrtrækninger pr. minut, en flowhastighed på 60 l/min, FiO2 på 1,0, PEEP på 15 cm H2O. Så snart O2-mætningen overstiger 90%, reduceres FiO2 til et ikke-toksisk niveau (0,6). PEEP reduceres derefter med 2,5 cm H2O, indtil det minimale PEEP-niveau er nået, hvilket gør det muligt at opretholde en O2-mætning på 90% med en FiO2 på 0,6. Respirationsfrekvensen øges til 35 vejrtrækninger pr. minut for at opnå en pH over 7,15.