Årsager og patogenese af vesicoureteral reflux

Den blære-ureterale refluks forårsager en variation.

Hovedårsagen til vesicoureteral tilbagesvaling af den primære form er medfødt misdannelse af urinledsåbningen:

• vedvarende gabning af munden ("tragtformet" konfiguration af urinets mund); 
• Placeringen af urinledens mund uden for Lieto-trekanten (dystopi i urinstofåbningen);
• kort submucosaltunnel i det intravesale ureter 
• fordobling af urineren; 
• parauretalt divertikulum.

Hovedårsagerne til vesicoureteral tilbagesvaling af sekundær form:

• organisk IVO (ventil eller urinrørstrengelse, sklerose i blærens hals, stenose af urinrørets ydre åbning);
• dysfunktion af blæren (GMS, detrusor-sphincter discoordination);
• betændelse i regionen af Ljeto-trekanten og urinledsåbningen (med blærebetændelse); 
• rynker af blæren ("microcystis"); 
• iatrogen skade af trekanten område og hælde den urinlederåbningen (operationer med detrusor glat muskulatur dissektion eller ved indvirkning af mundingen af ureter:. Ureterotsistoanastomoz, bougienage urinlederåbningen indsnit ureteroceles et al).

Det er umuligt at forstå årsagerne til vesicoureteral reflux uden at præsentere den normale struktur af den vesicoureterale anastomose. Den anatomisk lukkende funktion af den vesicoureterale anastomose opnås på grund af forholdet mellem længden og bredden af det intravesiske ureter (5: 1), der skråstiller uretret gennem blærens væg. En lang submukosaltunnel er et passivt element i ureterovezic-ventilen. Det aktive element i ventilmekanismen er repræsenteret af uretsapparatets muskuloskeletale apparat og Lieto-trekanten, som, når detrusor er kontraheret, lukker munden.

Årsagerne til ikke-fysiologisk urinstrøm omfatter patologiske tilstande, der fører til afbrydelse af lukningsmekanismen for den vesicoureterale anastomose og højt intravesikalt væsketryk (urin). Den første kan omfatte medfødte misdannelser af den vesicoureterale anastomose og en inflammatorisk proces i overfladen af blærens dybe eller dybe trekant ( blærebetændelse ). Violerer funktionen af detrusor eller direkte den vesicoureterale anastomose.

Anomalier af den vesicoureterale anastomose skyldes ofte den ukorrekte udvikling af ulvets kanalets ureterale udvækst i den 5. Uge med embryogenese. Typer af anomalier af den vesicoureterielle anastomose:

• en bred, konstant gabende form af urets mund:
• Placeringen af urinledsåbningen uden for urinblærens zone (lateroposition):
• fuldstændig fravær eller forkortelse af den submucosale tunnel i den vesicoureterielle anastomose:
• krænkelse af den morfologiske normale struktur af den vesicoureterale anastomose (dysplasi).

Tabet af den afsluttende funktion af den vesicoureterale anastomose forekommer i betændelsen i blærens væg eller i den vesicoureterielle anastomos zone. Oftest er sekundær vesicoureteral reflux en konsekvens (komplikation) af den bullous (granulære) eller fibrinøse form af cystitis. Infektion af urinsystemet forekommer hos 1-2% af drenge og 5% af pigerne. Oftere koloniseres urinveje af en betinget patogen (intestinal) flora, hvoraf hovedstedet er optaget af E. Coli (40-70%).

Ifølge E. Tanagho (2000). Mekanismen for sekundær blære-ureterrefluks i akut cystitis består af følgende patogene links: hævelse af trekanten af blæren og det intramurale del af ureter overtræder ventilfunktionen vesiko-ureteral anastomose. Overdreven stigning i intravesisk tryk under vandladning bidrager også til tilbagesvaling og øger risikoen for pyelonefritis.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Baseret på egne observationer overvejer forekomsten af sekundære blære-ureterrefluks i kronisk cystitis som følge af den gradvise spredning af den inflammatoriske proces i de dybere lag af blæren med "brud antireflux apparat vesiko-ureteral anastomose", og efterfølgende sclerotiske og atrofiske forandringer intramural ureter. På den anden side, en lang periode med kronisk betændelse i hals stenose ofte fører til afbrydelse af urinrøret og urodynamik, hvilket også fører til udseendet af sekundær blære-ureterrefluks.

Normalt er den vesicoureterale anastomose i stand til at modstå væskens intravesiske tryk i 60-80 cm vand. Art. Højt hydrostatisk tryk er en konsekvens af IVO eller funktionelle lidelser i blæren. VOBI ventiler udvikler ved den bageste del af urinrøret hos mænd, medfødt sclerose sheiker blære (Marion sygdom), stenose af ydre urinrørsåbning i piger, cicatricial forhudsforsnævring.

Neurogen blære dysfunktion forekommer hos 20% af børn i alderen 4-7 år. Ved 14 år er antallet af personer, der lider af neurogen blære dysfunktion, reduceret til 2%. Neurogen blære dysfunktion manifesterer sig som en irritativ eller obstruktiv symptomatologi. De vigtigste former for neurogen dysfunktion af blæren: blære hyperaktivitet, detrusor hypotension og detrusor sphincter dissynergi. Under disse forhold betragtes vesicoureteral reflux også som sekundær og er en konsekvens af øget væsketryk i blæren. Hyperaktiviteten af blæren er karakteriseret ved skarpe spring i intravesisk tryk og nedsat hukommelsesfunktion af blæren. Hypotension detrusora er præget af et fald i følsomheden af blærens væg, dens overløb og stigningen i urinets tryk i dets lumen ligger over de kritiske figurer. Detruzor-sphincter dissynergi er en krænkelse af detrusorets synkrone arbejde og sphincterapparatet, hvilket fører til en funktionel IVO i tilfælde af mikturering.

Med alderen er der en tendens til et fald i forekomsten af primær og en stigning i hyppigheden af sekundær vesicoureteral reflux. I dette tilfælde er regressionsfrekvensen af den primære vesicoureterale reflux omvendt relateret til graden af vesicoureteral reflux. Ved I-II grad af vesicoureteral reflux er regressionen noteret i 80%. Og ved III - kun i 40% af sagerne. Forklaringen af dette er givet af teorien om "PTC modning", som fandt tilhængere senere. Essensen af teorien er det. At med udviklingen af barnet er der en fysiologisk transformation af PMS: forlængelse af urets intravesikale afdeling reduceres dens diameter med hensyn til længden og blærens vinkel

Ifølge S.N. Zorkna (2005). Over 25% af patienter med tidlige former for blære-ureterrefluks (I grad og II) lider af kronisk pyelonephritis, og med stigende grad af blære-ureterrefluks, pyelonephritis frekvens øger også progressivt og nåede 100% ved IV og V omfang.

I den seneste litteratur udtrykket "kronisk pyelonephritis", betragtes som en af komplikationerne ved blære-ureterrefluks, under indflydelse af nye faktorer i stigende grad erstattes af udtrykket reflyuksogennaya nefropati (tilbagesvaling nefropati). Forfatterne forklarer navnet ændre en ændring i forståelsen af patogenesen af renale morfologiske og funktionelle ændringer i patienter med blære-ureterrefluks. I sine værker, disse videnskabsfolk hævder, at udviklingen af inflammatoriske, dysplastiske og fibrotiske læsioner af nyreparenkym hos patienter med blære-ureterrefluks er ikke en komplikation relateret til udsættelse for infektion i nyreparenkymet, som en obligatorisk bestanddel af denne patologiske tilstand karakteriseret ved tilbagestrømning af urin fra blæren.

Tilstedeværelsen af sklerotiske ændringer i nyreparenchymen forekommer hos 60-70% af patienterne med vesicoureteral reflux, med den største risiko for udvikling af nephrosclerose observeret i det første livsår og 40%. Hos nyfødte diagnosticeres nyresvigt i 20-40% tilfælde af udvikling af vesicoureteral reflux, hvilket indikerer sin prænatale patogenese. So. Rolleston et al. (1970) konstaterede, at 42% af spædbørn med alvorlig vesicoureteral reflux allerede havde tegn på nefrosclerose på tidspunktet for den indledende undersøgelse.

Ifølge den europæiske sammenslutning af urologer i 2006 er reflux-nefropati den mest almindelige årsag til barndom arteriel hypertension. Anamnestiske undersøgelser har vist, at 10-20% af børn med reflux-nefropati udvikler arteriel hypertension eller terminal nyresvigt. Højere tal fører Ahmed. Ifølge ham skyldes 10% af kronisk nyresvigt, som følge af nyresvigt med infektion i urinsystemet, og 23% har nefrogen hypertension.

Blære og ureter reflux er årsagen til akut pyelonefrit hos børn. Så i mere end 25 år har vesicoureteral reflux været registreret hos 25-40% af børnene med akut pyelonefrit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]