Herpetiske hudlæsioner: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Herpetic læsioner af huden omfatter enkle blære og helvedesild.

En simpel bobelag er forårsaget af en herpes simplexvirus type I eller II, der er kendetegnet ved svære dermatoneurotrope symptomer. Infektion med type I-virus forekommer normalt i tidlig barndom (muligheden for intrauterin indtrængning af viruset i kroppen er tilladt) og type II efter puberteten. Type I-virus forårsager ofte skader på ansigt og hud på andre områder af kroppen, type 11-virus - slimhinderne i kønsorganerne. Antistoffer mod type I-virus findes hos de fleste voksne, mod type II meget mindre ofte. Infektion med type II-virus forekommer ofte seksuelt.

På steder, hvor indtrængning af virusset udvikler den primære læsion af huden eller slimhinderne i vesikulær, sjældent bulløs natur, flyder undertiden af typen af aftøs stomatitis, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Rammeformede ændringer er beskrevet. Ofte er der som følge af viremi observeret generelle reaktioner i form af viscerale manifestationer, hvoraf den farligste er encephalitis. Ved infektion af børn under fødslen med type II herpes simplex virus udvikler 5-50% af dem dissemineret infektion med hyppigt dødeligt udfald. I fremtiden er infektionsforløbet sædvanligvis latent, virusen forbliver i ganglierne, idet tilbagefald forekommer som regel under påvirkning af faktorer, som reducerer organismernes modstand, især køling. I mekanismerne for gentagelse af herpes simplex spilles en vigtig rolle ved undertrykkelse af cellulær immunitet.

Klinisk er sygdommen karakteriseret ved udfældning af små grupperede vesikler, normalt med klare indhold, der tørrer op eller åbner med dannelsen af erosioner, mindre ofte - erosive og ulcerative læsioner. Udslæt regress i flere dage, normalt uden at forlade ar. Øjens nederlag er mere alvorligt, kan føre til tab af syn. Der er tegn på typen af type II-virus i udviklingen af livmoderhalskræft. Fra atypiske varianter af sygdommen isoleres zosteriiform, abortiv, rupioid, edematøs. I tilfælde af vedvarende og usædvanligt forløb bør HIV-infektion udelukkes. Herpes simplex virus betragtes som en af de hyppige midler, der fremkalder udviklingen af multiform erytem exudativ. Herpesinfektion hos patienter med eksem eller diffus neurodermatitis udvikler herpetic eksem, som hyppigere observeres i barndommen, præget af en svær strøm med høj temperatur.

Patologi. Den vigtigste morfologiske komponent er intraepidermal hætteglas som følge af ødem og destruktive ændringer i de epidermale celler (ballooning degeneration), hvilket får multi kamre vesikler dannes i de øvre epidermis omgivet retikulære portions dystrofier. Typisk for denne sygdom er tilstedeværelsen i ballondannende celler af intranukleære indeslutninger (eosinofile organer). I dermis kan morfologiske ændringer spænde fra lille inflammatorisk infiltration til en signifikant med involvering af karvægge. Infiltrater består hovedsageligt af lymfocytter og neutrofile granulocytter.

Histogenese I kerner af inficerede celler finder DNA replikation af virussen sted. Et karakteristisk træk er migrationen af tidlig virus berøvet den ydre skal, i Stammerne af de sensoriske nerver, som han går ind i ganglier, hvor det multiplicerer og derefter migrerer til huden. Mekanismer for reaktivering af viruset i tilbagefald af sygdommen er blevet undersøgt lidt. Denne proces påvirkes af svækkelsen af immunkontrol, øget modtagelighed for epithelcellerne, reduceret syntese af interferon.

Helvedesild, som kyllingepoks, skyldes en neurotrop virus - Herpesvirus varicella zoster. Udviklingen af sygdommen ledsages af et fald i immunitet, alvorlig aktuelle sygdomme, især ondartet, lymfoproliferativ, strålingseksponering og andre faktorer, som reducerer immunitet, herunder HIV-infektion. Det forekommer oftere hos personer over 50 år, forekommer infektion normalt i barndommen, hvilket fører til udvikling af kyllingepok. Tinea hos voksne ses som en følge af virusreaktivering, som fortsætter i bagvæggen af rygmarven eller knoglerne i trigeminusnerven. Klinisk kendetegnet eritemato-boble, mindst bulløse udbrud, der spænder typisk fra den ene side, i den zone af nerveskader, ledsaget af stærke smerter, især med inddragelse af den første gren af trigeminus nerven. Nogle gange, i et mere alvorligt forløb, kan der være spredte udslæt. De er mindre i størrelse end hovedfokuset, morfologisk ligner de af kyllingepokke. Indholdet af boblerne og blærerne er normalt gennemsigtige, men kan være uklare eller hæmoragiske. I svækkede patienter, især når de er lokaliseret på ansigtet, kan nekrotiske ændringer forekomme ved dannelsen af langvarige ikke-helbredende sår. Sommetider påvirkes ansigts-, auditiv- og trigeminale nerver samtidig. Når øjnene påvirkes, hvilket er observeret hos ca. 1/3 af patienterne, er synstab mulig, og meningoencephalitis udvikler lejlighedsvis. Hos nogle patienter kan postherpetic neuralgi fortsætte i lang tid.

Patologi. Morfologiske forandringer i huden ligner dem med en simpel boble deprivation, men mere udtalt. I epitelcellerne i det basale lag observeres ballondystrofi på grund af akut intracellulært ødem og nukleare ændringer. Berørte kerner indeholder indeslutninger i form af eosinofile legemer. Intracellulært ødem kombineres med intercellulært ødem, hvilket fører til dannelse af vesikler i de øvre dele af vækstlaget. I dermis detekteres svag infiltration af neutrofile granulocytter, som derefter migreres til epidermis. Derudover påvirkes nerverstammerne og de tilsvarende rødder af følsomme ganglier. I kernerne af de berørte ganglionceller findes eosinofile legemer, og i tilfælde af elektronmikroskopi er herpesviruset. Virusets partikler findes også i hudkapillære endothelocytter og axoner.

Histogenese. Udseendet af udslæt på huden er forudset af viremia. Et par dage efter dannelsen af vesiklerne i patientens serum påvises antistoffer mod virus, repræsenteret af immunoglobulinerne G, A og M, nogle af dem (IgG) vedvarer for livet. Inden for få dage fra sygdommens begyndelse forbliver cellulær immunitet deprimeret.

Molluskum contagiosum (syn: epitelbløddyr, smitsom bløddyr, infektiøs epithelom) - sygdom forårsaget af DNA-holdig koppevirus. Indførelsen af virussen bidrager til traumatisering af huden, dets lymfohematogene spredning er tilladt. Infektion ledsages af dannelsen af antistoffer, hovedsageligt IgG. Klinisk manifesteret gulhvide eller rødlige lentikulære papuler med afrundede konturer, halvkugleformet form med en skinnende overflade, et navlestræk indtryk i midten, en tæt konsistens. Når du trykker på papiret fra sidens overflader fra det centrale hul, frigives det ostemasse. Udslæt er spredt eller grupperet, hovedsageligt på ansigt, bryst, kønsorganer, hos homoseksuelle - perianale. De kan være single, men oftere - flere, især med immundefekt, herunder dem, der er forårsaget af det humane immunbristvirus. Ved lokalisering på øjenlågene, konjunktivitis, kan stedet keratitis udvikle sig. Børn er for det meste syg, kursen er lang, ofte sygdommen spontant helbreder nogle gange, der er ar.

Patologi. I området af elementet er der pærlignende udvækst af epidermis, hvis celler, især de øverste lag, indeholder store intracellulære indesluttninger-skaldyr. De har i første omgang form af ovoide eosinofile strukturer, og når de forstørres, bliver de basofile. I midten af læsionen på niveauet af de hornede og granulære lag er der en krater depression fuldstændig fyldt med bløddyrlegemer indeholdende et stort antal virale partikler. A overfladiske placering skaldyr celler i epidermis ind i dermis ubetydelige ændringer i de tilfælde, proliferation af epitelceller til nedbrydningen af det basale lag og indtrængningen af dermis den udvikler alvorlig inflammatorisk reaktion. Infiltratet består af lymfocytter, neutrofile granulocytter, makrofagocytter og gigantiske celler af fremmedlegemer.

[1], [2], [3],