DIC-syndrom i gynækologi

Dissemineret intravaskulær koagulation i gynækologisk praksis forekommer oftest hos hæmoragisk shock skyldes forskellige årsager, bakterielle toksiske shock-lignende komplikationer kriminel abort; frossen graviditet, transfusion af uforeneligt blod.

[1], [2], [3], [4]

Årsager DIC

Trigger i udviklingen af ICE blod syndrom er aktiveringen af blod eller vævsthromboplastin grund hypoxi og metabolisk acidose af enhver oprindelse, skader, ind i blodbanen af toksiner af forskellig art, osv Dannelsen af aktive thromboplastin - .. Den første og længste fase af hæmostase, som tager mange koagulationsfaktorer deltage som plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), og blodplade (3, I). Under indflydelse af de aktive thromboplastin involverer calciumioner (faktor IV) forløber prothrombin til thrombin (II fase). I nærvær af calciumioner og med deltagelse af blodpladefaktor (4) Thrombin omdanner fibrinogen til fibrinmonomer, som på sin side er influensfelt af plasma faktor XIII og blodpladefaktor (2) omdannes til uopløselige strenge af fibrinpolymer (III fase).

Ud over ændringer i prokoagulant link hæmostase, aktiveringen af blodplade link fører til blodpladeadhæsion og aggregering med frigivelsen af biologisk aktive stoffer .. Kininer, prostaglandiner, gnetamina, catecholaminer, etc. Disse stoffer ændrer vaskulær permeabilitet, inducerer deres spasmer åbning arteriovenøs shunts, langsom blodgennemstrømningen i mikrocirkulationen systemet, fremme stasis, udvikling slam syndrom, Escrow blodpropper. Som et resultat, etiske proces er en overtrædelse af blodforsyningen til væv og organer, herunder det livsvigtige: lever, nyrer, lunger, nogle dele af hjernen.

Som reaktion på aktiveringen af koagulationssystemet indbefattes beskyttelsesmekanismer, der har til formål at genoprette den skadede regionale vævsp perfusion: det fibrinolytiske system og cellerne i det retikuloendoteliale system. På baggrund af dissemineret intravaskulær koagulering som følge af forøget forbrug af prokoagulanter og øget fibrinolyse forekommer der således øget blødning, der dannes trombohemoragisk syndrom.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer DIC

Symptomer på akut blødningssyndrom skyldes trombotiske og hæmoragiske lidelser af forskellig sværhedsgrad, hvilket manifesterer:

1. blødninger i huden, slimhinder, fra injektionssteder, skader, kirurgiske sår og livmoder;
2. nekrose af nogle områder af huden og slimhinderne;
3. manifestationer fra siden af centralnervesystemet i form af eufori, desorientering, bevidstgørelsens mørkgørelse;
4. akut nyre-, lever- og lungesufficiens.

Graden af alvorligheden af kliniske manifestationer afhænger af scenen af DIC-syndromet. Men den kliniske diagnose af DIC syndromet er vanskeligt, på den ene side, fordi alle disse symptomer er ikke specifikke for denne sygdom, på den anden side - på grund af ekstremt forskellige symptomer på alvorlige sygdomme og tilstande, mod hvilke den udvikler. Derfor er resultaterne af laboratorieundersøgelser af det hæmatostatiske system i spidsen ved diagnosen akut blod-ICD .

For akutte former for DIC kendetegnet forlængelse koagulationstid (over 10 minutter) nedgang i antallet af blodplader og fibrinogen niveau, øge tiden af plasma recalcifikation, prothrombin og thrombin tid, og forøgelse af koncentrationen af PDF RKMF.

At etablere den aktuelle fase af DIC syndromet tilbyder en hurtig diagnose prøver: blodpropper tid, spontan clotlyse-thrombin test, bestemmelse PDF ethanol test- og immunfældningsforsøg, blodplader, thrombin tid, røde blodlegemer fragmentering test.

Den første fase er kendetegnet ved en stigning i koagulationstid og trombintid, en positiv ethanol test.

I fase II ved ICE syndrom opstår moderat fald i blodpladetal (120 ± 10 ⁹ / l), thrombintid forlænget til 60 eller mere, bestemt PDF og beskadigede røde blodlegemer.

I III-fasen forlænges blodkoagulationstiden, testtrombin og trombintiden, blodpladetællingen reduceres til 100 • 10 ⁹ / l, en hurtig lysis af den dannede koagulering forekommer. For IV-fasen er følgende indekser karakteristiske: en koagulering dannes ikke, testtrombin er mere end 60 s, antallet af blodplader er mindre end 60-10 10 ⁹ / L.

Den kroniske form af DIC er kendetegnet ved normal eller et reduceret antal blodplader, normale eller endog forøgede mængder af fibrinogen, normale eller noget nedsatte protrombintid, et fald i koagulationstid, øge antallet af reticulocytter. Af særlig betydning ved diagnosen af DIC syndromet er givet udseendet af fibrin nedbrydningsprodukter (FDP) og opløselig fibrin monomer-komplekser / fibrinogen (RKMF).

[9], [10]

Niveauer

Syndrom ICE har form af successive successive faser. MS Machabeln skelner mellem fire faser:

1. stadium - hyperkoagulerbarhed associeret med udseendet af en stor mængde aktiv thromboplastin;
2. stadium - koagulopati for forbrug, der er forbundet med et fald i prokoagulanter på grund af deres optagelse i mikrothrombier med samtidig aktivering af fibrinolyse.
3. stadium - et kraftigt fald i blodet af alle prokoagulanter indtil udviklingen af afibrinogenæmi på baggrund af udtalt fibrinolyse. Denne fase er karakteriseret ved særligt alvorlige blødninger. Hvis patienten ikke dør, passerer blodets DIC-syndrom ind i den næste fase.
4. stadium - regenerativ, hvor der sker gradvis normalisering af blodets koaguleringssystem. Men undertiden kan dette trin forekomme krænkelser af trombose og regional perfusion af organer og væv i form af overspændingsafledere, akut respirationssvigt (ARF) og / eller hjerneblødning.

Det skal understreges, at i klinisk praksis hos patienter med DIC-syndrom ikke ofte manifesteres i en sådan klassisk form. Afhængig af årsagen til udviklingen kan varigheden af den patogene effekt, tilstanden af den foregående sundhed af kvinder, forlænges og ikke ændres til en anden. I nogle tilfælde er forekomsten af hyperkoagulerbarhed mod en baggrund af uklar defineret fibrinolyse i andre - fibrinolyse det ledende led i den patologiske proces.

Ifølge klassificeringen skelnes der følgende:

• Trin I - hyperkoagulering
• II stadium - hypokoagulering uden generaliseret fibrinolyse aktivering;
• Trin III - hypokoagulering med generaliseret aktivering af fibrinolyse;
• IV stadium - fuldføre blodkoagulation.

I hypercoagulationsstadiet blev koagulogramtestets koagulationstid forkortet, fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet blev reduceret. I II-scenen angiver koagulogrammet forbruget af koagulationsfaktorer: antallet af blodplader, protrombinindekset, koagulationsfaktorernes aktivitet - V, VII, VIII. Øgede niveauer af frit heparin og udseendet af fibrin nedbrydningsprodukter (PDF) indikerer lokal aktivering af fibrinolyse. Trin III er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader, et fald i koncentrationen og aktiviteten af prokoagulanter med en samtidig generaliseret forøgelse af fibrinolytisk aktivitet og en forøgelse af frit heparin. Fasen med fuldstændig blodkoagulation er karakteriseret ved en ekstrem grad af hypokoagulering med ekstremt høj fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosticering DIC

Den ledende rolle i diagnosen og behandlingen af ICEs syndrom tilhører læger-koagulologer. Men gynækologer er den første til at modvirke denne frygtelige patologi, så de skal have den nødvendige vifte af viden, at henvende sig til i levering af medicinsk og nødforanstaltninger-koagulation specialister begynder at højre, patogenetisk underbygget behandling.

[16]

Behandling DIC

Behandling af DIC-syndrom bør være strengt individuel, rettet mod:

1. eliminering af den underliggende årsag, der forårsagede det
2. normalisering af hæmodynamik;
3. normalisering af blodkoagulation.

Metoder, der bruges til at eliminere årsagen til ICE, stammer fra arten af gynækologisk patologi. Hos kvinder med en død graviditet (syndrom med forsinkelse af det døde foster i livmoderen) er tømningen af livmoderen nødvendig. Under septiske forhold vises sanering af infektionsfokus. Den akutte form af ICE forårsaget af hæmoragisk shock på grund af nedsat ektopisk graviditet, brud på æggestokken og andre årsager kræver kirurgisk blødningsstop.

Tilgangen til eliminering af hæmodynamiske lidelser bør også være individuel. Akutte former for ICE's syndrom er som regel kombineret med hæmoragisk shock, og foranstaltninger til genopretning af central og perifer hemodynamik hos dem har derfor meget til fælles. Til infusionstransfusionsterapi i sådanne tilfælde foretrækkes helt "varmt" eller frisk citreret blod og fra dets komponenter - til plasma. Behandlingen af kontrolleret hæmavilution udføres inden for grænserne ikke over 15-25% af BCC på grund af gelatine, albumin, rheopolyglucin og krystalloider, såsom Ringer's opløsning - natriumlactat, lactasol. Imidlertid bør det tages i betragtning, at brugen af rheopolyglucin i det sene stadium af processen og i nærvær af kraftig blødning kræver stor omhu, da overdreven administration af det kan øge blødningen. På nuværende tidspunkt foretrækkes transfusioner af albumin og plasma.

Den største udfordring i behandlingen af akutte former for DIC syndromet er at genoprette normale blodkoagulationsfaktorer egenskaber, for hvilke det er nødvendigt at stoppe intravaskulær koagulation, fibrinolytisk aktivitet og reducere genoprette blodkoagulering potentiale. Denne opgave skal løses af en specialist-hæmatolog under kontrol af et koagulogram.

Heparin administreres intravenøst til 100-150 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glucoseopløsning med en hastighed på 30-50 cap / min. Heparin doseres afhængigt af fasen af DIC syndromet: en fase I Tilladt administreres til 5000 U (70 U / kg) i fase II og III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) og i fase IV heparin kan ikke komme ind . I tilfælde af overdosis af heparin anvendes protaminsulfat: 100 enheder heparin neutraliserer 0,1 ml af en 1% protaminsulfatopløsning. Det anbefales ikke at bruge heparin med store såroverflader.

Inhiberingen af fibrinolytisk aktivitet kan opnås ved hjælp af inhibitorer af animalsk oprindelse, såsom kontrikal, trasilol, gordoksa. Enkeltdosis kontrikala - 20.000 enheder (daglige - 60.000 IE) trisilola - 25 000 IU (100.000 U) gordoksa - 100.000 IU (500.000 U). Anbefales ikke til brug intravenøst syntetiske inhibitorer af proteolytiske enzymer (epsilon-aminocapronsyre, Pamba), fordi de forårsager en stabilisering af tromber i mikrocirkulationen systemet og forårsager alvorlige forstyrrelser i blodcirkulationen i nyre og hjerne. Disse lægemidler kan kun anvendes topisk. Fibrinolyseinhibitorer bruges på strenge betingelser, for en dramatisk nedgang i den fibrinolytiske aktivitet kan føre til øget intravaskulære fibrinaflejringer. Den bedste effekt er administrationen af disse lægemidler i III og IV faser af ICE-syndromet.

Den mest anvendte metode til reduktion af blodets koagulationsegenskaber i akut form af DIC-syndromet er erstatningsterapi. Til dette formål anvendes "varm" donor og frisk blodcitrat, tørt indfødt og antihemofilt plasma. Blod hældes i indledende doser op til 500 ml. Efter at have evalueret effekten af blodtransfusion gentages blodinfusionen. Et tørt, indfødt og / eller anti-hæmofilt plasma anvendes i en samlet mængde på 250-500 ml. Det anbefales at betragte indholdet af fibrinogen i alle formuleringer administreret: i "varm" blod - i antihæmofil plasma - 4 g / l, tør plasma - 1 g / l, kryopræcipitat - 10-21 g / l.

Eliminering af akutte manifestationer af DIC-syndromet bør ikke fungere som et signal til slutningen af intensiv pleje. Rehabiliteringen er nødvendigt at fortsætte behandling til eliminering af mulige manifestationer af nyre- og leversvigt, korrektion af luftvejslidelser, genvinding af protein og elektrolytbalancen, forebyggelse af infektiøse komplikationer.