Ultralyd lymfoid hyperplasi i tarmen: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen med en fælles variabel immundefekt

I problemet med tarmtarmens patologi er immunodefektetilstande ledsaget af udviklingen af en af de forskellige lymfoproliferative processer, godartet nodulær lymfoid hyperplasi, af særlig interesse.

Tyndtarmen, der har en omfattende grænseoverflade, er i konstant kontakt med talrige antigener: fordøjelses-, viral, medicinsk, patogen og opportunistisk (betinget patogen) tarmflora.

Grund af den tætte kontakt med antigenerne i tyndtarmen slimhinde udvikler en kraftig lymfevæv danner immunkompetente system, hvor der er celletype reaktion, samt sensibilisering af lymfocytter med efterfølgende differentiering til plasmaceller, der syntetiserer immunoglobuliner.

Intestinale lymfoide strukturer er del af en enkelt MALT-systemet (engelsk MALT -. Mucosal associeret lymfevæv) - lymfevævet forbundet med slimhindeoverflader danner sekretorisk særlige system, hvor det cirkulerende celler syntetiserer immunoglobuliner.

Lymfevæv af tyndtarmen væg er repræsenteret ved de følgende strukturer, der er anbragt på forskellige anatomiske niveauer intraepithelial lymfocytter lokaliseret mellem enterocytter af villi og crypt epithelial mucosa; lymfocytter, som er en del af sin egen plade; gruppe lymfoide follikler af submucosa og ensomme follikler.

Årsager til udvikling og patogenese af nodular lymfoid hyperplasi i tarmen

Kilden til intraepithelial lymfocytter er B-lymfocytter propria mucosa plade, som kan migrere gennem overfladen epitel basalmembran i begge retninger og til tider gå ind i hulrummet. Intraepiteliale lymfocytter udgør normalt omkring 20% af alle celler i tyndtarmslimhindeepitelet. I gennemsnit står 100 enterocytter i jejunumen for 20 intraepiteliale lymfocytter i iliac-13 lymfocytter. P. Van den Brande et al. (1988) i at studere materiale udtaget fra ileum, at kontrollere præparater fundet, at hovedsageligt intraepithelial lymfocytter - en T-lymfocytter (T-suppressorer), sjældne - V-form. Ifølge data givet af L. Jaeger (1990), intraepiteliale lymfocytter repræsenteret af T-celler, 80-90% af disse T-suppressorceller, individuelle celler havde en markør NK-celler, B-lymfocytter var til stede. Der er imidlertid et andet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en særlig subtype af lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter har immunoregulatorisk aktivitet, der påvirker syntesen af immunoglobuliner i B-cellerne i stroma af slimhinden's propria. Deres cytotoksiske potentiale er relativt lavt.

Antallet af lymfocytter, der er diffust lokaliseret i stromien af tyndtarmslimhinden hos en sund person, er 500-1100 celler pr. 1 mm ² område. De omfatter B- og T-lymfocytter, såvel som "nul" celler. Blandt B-lymfocytter dominerer IgA-syntetiserende celler. I tarmens normale slimhinder syntetiserer ca. 80% af plasmacellerne IgA, 16% - IgM, ca. 5% - IgG. T-lymfocytter repræsenteres hovedsageligt af T-hjælpere og T-suppressorer med overvejende T-hjælpere i den umodificerede slimhinde.

En speciel struktur besidder gruppelymfoide follikler (Peyers plaques), der er placeret i submucosabasis i hele tarmens slimhinde, men specielt veludviklet i ileum.

Over gruppe lymfoide follikler er "sæt" - slimhinde halvkugleform, hvori ingen mængde af villi og slimceller dramatisk reduceret. Det strukturelle træk af epitelet der dækker "code" er tilstedeværelsen af specialiserede M-celler ved den apikale overflade mangler mikrovilli, glycocalyx, og i cytoplasmaet - terminalnetværk og lysosomer. Det er karakteristisk at udvikle mikrofoldninger i stedet for microvilli, der er baseret på særlige udvækst og svingninger. M-celler er i tæt rumlig forening med intraepitheliale lymfocytter, som er indeholdt i store folder af cytolemma eller dens lommer, der kommer fra den basale overflade af M-cellerne. Der er en tæt kontakt mellem M-cellerne og et antal lokaliserede kamechatye enterocytter, såvel som med makrofager og lymfocytter af slimhindens propria. M-celler er i stand til at udpege pinocytose og deltage i transporten af makromolekyler fra tarmen til Peyers plaques. Hovedfunktionen af M-celler er modtagelse og transport af antigenet, det vil sige de spiller rollen som specialiserede celler, som sikrer absorptionen af antigener.

Den germinale center af follicles af Peyers plaques, ifølge P. Van den Brande et al. (1988) indeholder normalt store og små B-lymfocytter og et lille antal T-hjælpere og T-suppressorer. Mantelzonen indbefatter IgM-producerende B-lymfocytter og en ring dannet af T-lymfocytter, hvor T-hjælpere er signifikant større end T-suppressorer. Lymfocytter af Peyers plaques besidder ikke dræbendes egenskaber. Der er også tegn på, at B-celler i Peyers plaques ikke kan danne antistoffer. Denne funktion skyldes et lavt indhold af makrofager i deres spirende centre. Men Peyers plaque lymfocytter er vigtige forstadier til Ig-producerende celler af lamina propria i tyndtarmhinden.

Gennem specialiserede epitelceller M antigener trænge Peyerske plaques antigenreaktivnye og stimulere lymfocytter. Efter aktivering lymfocytter fra lymfeknuder passere gennem mesenteriallymfeknuder ind i blodet og lamina propria i tyndtarmen slimhinde, hvor konverteres til effektorceller producerer immunglobuliner, hovedsagelig IgA og beskytte omfattende dele tarmen syntetisere antistof. Lignende celler migrerer til andre organer. Peyerske plaques fra antallet af alle celle-elementer, der indgår i deres struktur, 55% omfatter B-lymfocytter, deres 30% i det perifere blod i milt - 40% i knoglemarven - 40%, i lymfeknuderne - 25%, thymus kirtel - kun 0,2%. Sådanne høje niveauer af B-lymfocytter i lymfoide follikler gruppe angiver forrang Peyerske plaques i produktionen af B-lymfocytter.

De ensomme lymfoide follikler i tyndtarmslimhinden har ingen tæt forbindelse med epitelet. De omfatter B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. Indtil videre er funktionerne i funktionen ikke blevet undersøgt nok.

Af stor betydning i immunsystemet er også tilstanden af lokal immunitet i slimhinderne i kroppen, især tyndtarmen.

Infektion af slimhinderne med vira og bakterier begynder med deres adhæsion til epithelialcellerne i integumentepitelet. Beskyttelsens funktion i eksterne hemmeligheder udføres hovedsageligt af sekretorisk IgA (SIgA). At være forbundet med bakterier og vira forhindrer SIgA deres vedhæftning til epithelets overflade og giver "slimhindernes" første forsvarslinje mod antigens påvirkning.

SIgA indeholdt i sekret fra eksokrine kirtler: mælk, spyt, mave-sekreter, mukøse sekreter fra luftvejene (nasal, svælg, trakeo- bronkial) i tårevæsken, sved, sekreter af uorgenitalsystemet.

Sekretorisk IgA er et komplekst kompleks bestående af en dimer, et molekyle af en sekretorisk komponent, der beskytter SIgA fra proteolyse og et J-kæde-molekyle. J-kæde (joing - sammenføjning) - cysteinrige polypeptid med en molekylmasse på 15 000 J-kæde syntetiseres som IgA, hovedsagelig plasmaceller lamina propria i tyndtarmen slimhinde. Den sekretoriske komponent (sekretorisk stykke) er et glycoprotein og består af en polypeptidkæde med en molekylvægt på 60.000 og syntetiseres lokalt af epithelceller.

Således lymfevævet i tyndtarmen spiller en rolle som en aktiv barriere ved indførelse af fremmede antigener. I en rask person af hendes arbejde er harmonisk og fuldt beskytter kroppen mod virkningen af patogene faktorer. Men i patologien, navnlig i udviklingen af almindelig variabel immundefekt med overvægt manglende produktion af antistoffer, som respons på intensiv antigenstimulering ved slimhinden i tyndtarmen og i visse tilfælde i antrum i maven og tyktarmen udvikler yderligere struktur - benign nodulær lymfoid hyperplasi, som bibringer en vis korrelation i syntesen af immunoglobuliner på grund af frigivelsen af store mængder lymfocytter i stroma propria mucosa plade.

Ifølge WHO histologisk klassifikation intestinale tumorer blev vedtaget i Geneve, 1981, på nodulær lymfoid hyperplasi tilskrives godartede tumorlæsioner har formen af multiple polypagtige formationer i slimhinden i tyndtarmen, som er baseret på reaktiv hyperplastiske lymfoidt væv (Geneve, 1981).

For første gang i 1958 opdagede V. G. Fircin og S. R. Blackborn talrige knuder på tyndtarmens slimhinde, hvis basis var lymfoidt væv.

For godartet nodulær lymfoid hyperplasi er et klart endoskopisk billede, klare radiografiske tegn, bestemte morfologiske kriterier og kendetegnene ved sygdommens klinik karakteristiske.

Senere har forskerne henvist til forholdet mellem udviklingen af godartet nodulær lymfoid hyperplasi med en fælles variabel immundefekt.

Ifølge P. Hermans et al. Er forekomsten af godartet nodulær lymfoid hyperplasi hos patienter med total variabel immundefekt 17-70%.

Makroskopisk godartet nodulær lymfoid hyperplasi har udseendet af flere polypoidstrukturer, der ikke har en pedikel, 0,2 til 0,5 cm i diameter, der rager ud over overfladen af tyndslimhinden.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi er som regel et endoskopisk fund, afsløret i form af knuder i forhold til baggrunden for tyndtarmens hyperemiske slimhinde.

For at bestemme graden af udvikling og prævalens af denne proces i tyndtarmen, anvendes diagnosen godartet nodal lymfoid hyperplasi med succes sonde-enterografi - en af typerne af røntgenundersøgelser.

I de senere år er der i vores land og i udlandet meget opmærksomhed på undersøgelsen af immunodeficiente forhold, hvor både isolerede defekter i de cellulære og humorale immunitetsenheder observeres og deres kombination.

I patogenet i fordøjelsesorganerne, især tyndtarmen, er variabel immundefekt af stor betydning med krænkelse af humorale og cellulære immuniteter. Udtrykket "variabel immundefekt med overvejende immunoglobulinmangel" blev foreslået af WHO i 1978

På nuværende tidspunkt bruger en række forfattere også udtrykkene "generel variabel erhvervet hypogammaglobulinæmi med forsinket start".

I august 1985 blev der på et særligt møde i WHO afsat primær immundefekt foreslået en klassifikation, hvorefter følgende 5 hovedformer af primære immunbristtilstande sondres (WHO-klassifikation, 1985):

• immundefekt med overvejelse af en antistofdefekt;
• kombineret immundefekt
• immundefekt forårsaget af andre store defekter;
• underskudskomplement
• defekter af fagocytfunktion.

Almindelig variabel immundefekt (fælles variabeliti immundefekt) henviser til kombinerede immundefekter og delt i almindelig variabel immundefekt med overvægt af cellulær immundefekt med antistof mangel overvægt.

Almindelig variabel immundefekt med en overvægt af antistoffer underskud ledsaget af udvikling af godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen, - et stort klinisk problem, da der på den ene side, nodulær lymfoid hyperplasi, er reaktiv form, til en vis grad med til at kompensere for manglen på antistofsyntese i betingelserne for etablerede immundefekt, især i de tidlige stadier, og på den anden - det kan selv være en kilde til udvikling af maligne tumorer - lymfomer i mave kishech th sti.

Klinik benign nodular lymfoid hyperplasi af tyndtarmen i patienter med almindelig variabel immundefekt med en overvægt af antistof syndrom omfatter alle symptomerne på immundefekt og visse karakteristika af nodulær lymfoid hyperplasi.

Patienterne konstaterer smerter i maven, hovedsagelig omkring navlen. Med en signifikant stigning i antallet af lymfoide knuder bliver smerten paroxysmal, og på grund af periodisk invagination kan tarmobstruktion forekomme. Derudover er fødevareintolerans, oppustethed, diarré og vægttab karakteristiske.

Gennemsnitsalderen for patienter er 39,36 + 15,28 år, den gennemsnitlige varighed af sygdommen er 7,43 ± 6,97 år, vægttab er 7,33 ± 3,8 kg. Der er etableret et forhold mellem udviklingen af nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis. Dette kontingent hos patienter har en øget risiko for at udvikle maligne tumorer.

Under sygdommens forværring konstaterede patienter øget træthed, generel svaghed, nedsat eller totalt tab af evnen til at arbejde.

Et af de permanente tegn på immundefekt i denne patologi er et fald i kroppens modstand mod infektioner. De såkaldte kontaktflader tjener som "gateway" af infektionen: tarmslimhinden, luftveje, huden. I syndromet af antistofmangel er bakterielle infektioner forårsaget af stafylokokker, pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae overvejende.

Kendetegnet ved tilbagevendende kroniske luftvejssygdomme: tilbagevendende lungebetændelse, tilbagevendende tracheobronchitis og bihulebetændelse, otitis, cystitis, kronisk pyelonephritis, hudafskrabninger. Med sygdommens lange forløb kan lungemfysem udvikle pneumosklerose. Et af de vigtigste symptomer er fremkomsten af splenomegali.

Resultaterne af nyere undersøgelser tyder på, at immundefekter er forbundet med autoimmune sygdomme, såsom hæmolytisk og perniciøs anæmi, autoimmun neutropeni, trombocytopenisk purpura. Det bindevæv påvirkes også: dermatomyosit, sclerodermi, reumatoid arthritis kan udvikle sig. Med syndromet af antistofmangel er følsomheden over for encephalitisvirus høj meningitis.

Den mest almindelig variabel immundefekt ofte ledsager malabsorptionssyndrom varierende sværhedsgrad (i 35-95% tilfælde), ofte - II og III sværhedsgrad. Udviklingen af malabsorptionssyndrom sværhedsgrad III ledsaget af et stort tab af kropsvægt, gipoproteinemicheskimi hævelse, anæmi, hypokalcæmisk tetani, osteomalaci, giperkatabolicheskoy exudativ enteropati nedsat absorption af vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnose af intestinens nodulære lymfoide hyperplasi

Et af de vigtigste træk ved sygdommen er reduktionen af serum fra alle tre immunoglobulinklasser (A M, G), er særlig vigtig i klasse A, som udfører den grundlæggende funktion af en barriere til at beskytte slimhinden mod indtrængen af fremmede antigener i det indre miljø. I denne form for immundefekt med nodulær lymfoid hyperplasi hos nogle patienter var der en signifikant udsving af indholdet af forskellige immunoglobuliner påvist ved radial immundiffusion ifølge Mancini. Dog er brug af en matematisk behandling parametriske tests, især Kruskalla Wallace, afslørede et fælles mønster i ændringerne i dataindikatorer: nedsat IgA-niveauer op til 36,16% af kontrollen til 100% (p = 0,001) reduktion af IgM til 90, 54% (p = 0,002) og IgG til 87,59% (p = 0,001) af referenceværdierne taget som 100%.

Ved matematiske behandling laboratoriedata 44 patienter nodulær lymfoid hyperplasi, og almindelig variabel stigning immundefekt lymfocyt blev fundet i det perifere blod til 110,11% (p = 0,002) sammenlignet med kontrollen tages som 100%.

Resultaterne af undersøgelsen af P. Van den Brande et al. (1988) viste, at med perifere lymfoide hyperplasi af tyndtarmen og generel variabel immundefekt kan perifere blodceller ikke producere IgG in vitro som reaktion på mitogenstimulering. I 2 ud af 5 undersøgte patienter med denne patologi blev produktion af IgM induceret in vitro, hvilket indikerer en ufuldstændig blok i differentieringen af B-celler.

Immunologisk undersøgelse af patienter med godartet nodulær lymfoid hyperplasi reducerede det totale antal T-lymfocytter i det perifere blod ved at reducere indholdet af T-hjælpere. En stigning i antallet af T-suppressorer blev observeret, hvilket kunne føre til en ubalance i andelen af CD4 / CD8.

Forskning blod protein spektrum viste, at nodulær lymfoid hyperplasi og almindelig variabel immundefekt kendetegnet ved en statistisk signifikant forøgelse af indholdet af a-globulin til 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - til 125,99% (p = 0,001) sammenlignet med kontrolværdier taget som 100%. Matematiske behandling har gjort det muligt at afsløre en statistisk signifikant reduktion i blod a-globuliner, gamma-globulin, bilirubin og kolesterol. Sukker kurve afveg en reduceret stigning i blodsukker efter træning iboende malabsorptionssyndrom, sammenlignet med normen.

Den strukturelle funktionelle enhed af godartet nodulær lymfoid hyperplasi er lymfoidfollikel, hvor produktionen er afbalanceret, indvandring, emigration af celler og deres død

Med en generel variabel immundefekt kan lymfoide knuder lokaliseres i slimhinden af en, to eller alle tre dele af tyndtarmen. Sommetider er antraldelen af maven og tyktarmen involveret i processen.

Lymfefollikler er placeret direkte under en afdækning epitel nær basismembranen, eller i overfladelagene af tyndtarmen slimhinde egen shell plade. Fra mantle follikler mod overfladen epitel er markant vandring af lymfocytter i lymfoide som spor. I lamina propria zone beliggende mellem epitelet og folliklen koncentreret B-lymfocytter og T-lymfocytter af to undertyper: T-hjælpere og T-suppressorer, hvoraf generelt variable immundefekt fremherskende T-suppressorer.

På området for lymfoide follikler er tyndtarmens villi ofte fraværende, overfladen af slimhinden glattes.

På disse områder var der en signifikant stigning i højden af kemiske enterocytter og nåede 52,5 ± 5,0 mkt. Kugleceller er single. Der var imidlertid ingen specialisering af enterocytter i lokaliteterne af lymfoide follikler. Der var en signifikant stigning i antallet af intraepiteliale lymfocytter repræsenteret af T-suppressorer.

Resultaterne af undersøgelsen af lette optiske produkter opnået fra en biopsiprøve taget fra en række af tyndtarmen, viste, at med nodulær lymfoid hyperplasi og generel variabel immundefekt observerede udtynding af børstesømmen enterocytternes, reducere dens indhold af neutrale glycosaminoglycaner samt degenerative forandringer i cytoplasmaet. Stromaet af slimhinden af deres egne optegnelser, med forøget indhold af små lymfocytter og eosinofiler observeret nedgang i antallet af plasmaceller og lymfoplasmacytoide særligt udtalt i alvorlig generel variabel immundefekt.

Med samtidig elektronmikroskopisk undersøgelse af biopsiprøver duodenum, jejunum og ileum slimhinde samme type observerede ændringer limbiske villus enterocytter. På den apikale overflade af enterocytter serier markeret afkortning af mikrovilli og depression, deres uregelmæssige arrangement, og udvikling af malabsorptionssyndrom III grad - den lokale udryddelse. Glycocalyx af mikrovilli på overfladen påvist i små mængder, og nogle steder er det helt fraværende. I cytoplasmaet i enterocytter afslørede mange forskellige belastningsgrader tegn på desorganisering: udvidelse af rørformede og granulær cytoplasmatisk netværk agranulyarnoi, hævelse af mitokondrier med et fald i antallet af cristae i deres matrix og dannelsen af myelin-lignende strukturer, hypertrofi af pladen kompleks.

Lymfefollikler dannes kimcentre (follikulært, lyse centre) og kappe zoner. Centrene blev ofte udvidet. I deres sammensætning, ifølge klassificeringen K. Lennert (1978), består af følgende cellulære elementer: immunoblast, centroblasts, centrocytes, små lymfocytter, makrofager, stromale celler. Centroblasts mantle zone dannes, små lymfocytter og plasmaceller Stromale celleelementer. Når man studerer den cellulære sammensætning af lymfoide follikler anvendelse af monoklonale antistoffer i benign nodular lymfoid hyperplasi og generelt variabel immundefekt, blev det konstateret, at de indeholder fortrinsvis B-lymfocytter, uden at differentiere til Ig-producerende celler, og et lille antal af T-celler, blandt dem mest af alt t-suppressors. Omkring folliklerne hersker også T-suppressorer.

Dog AD W. Webster (1987) fundet i IgM jejunal saft og i lamina propria i tyndtarmen - IgM-holdige celler, viste også et fald på luminescens intensitet af plasma celler indeholdende IgA, IgM og IgG i patienter med almindelig variabel immundefekt nodular lymfoide hyperplasi, hvilket indikerer en ufuldstændig blok i differentieringen af B-lymfocytter. Rimelighed den antagelse at der i området beliggende omkring hårsækken modning af B-lymfocytter til plasmaceller stand til at producere immunoglobuliner, T-suppressor undertrykt.

Resultater morfometri cellulære elementer follikler godartet nodulær lymfoid hyperplasi ved anvendelse kalibreret kvadraters metode med efterfølgende matematiske behandling afslørede cykliske ændringer germinale centre og kappen zone, der omfatter 6 store udviklingsfaser. Følgende faser er kendetegnet ved kimområderne:

• Fase I er overvejende centroblaster. I første fase tegner centroblaster sig for 80% af alle cellulære elementer i centret, centrocytter -3,03%, makrofager - 5,00%.
• II-fase - et fald i indholdet af centroblaster og en stigning i antallet af centrocytter. I II-fase falder antallet af centroblaster til 59,96%, centrocytterne stiger til 22,00%, små lymfocytter - op til 7,09%.
• III fase - det samme indhold af centrocytter og centroblaster. I III-fasen er antallet af centroblaster 39,99%, centrocytter - 40,0%, små lymfocytter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
• IV fase - et fald i indholdet af centroblaster og centrocytter og en stigning i antallet af små lymfocytter. I IV-fasen reduceres indholdet af centroblaster til 25,15%, centrocyten er 30,04%, den lille lymfocyt øges til 33,76%, makrofagen er 2,98%.
• V-fase - progressiv transformation af det spirende center. I V-fasen for udvikling af germinalcentret er centroblasterne indeholdt i en lille mængde på 3,03%; antallet af centrocytter falder til 10,08%, små lymfocytter dominerer, hvis niveau stiger til 75,56%. I massen af små lymfocytter er andre cellulære elementer tabt.
• Fase VI - regressiv transformation af germinalcentret. I VI-fasen udtrykkes det germinale center lidt. Stromalceller dominerer, der tegner sig for 93,01% af alle cellulære elementer i germinalcentret. Små lymfocytter er få.

Indholdet af immunoblaster i alle faser varierer fra 1,0% til 0. En veludviklet model af "stjerneklar himmel" blev observeret i I, II, III, IV og V faser.

I mantelzonen er forholdet mellem cellulære elementer mere stabilt: små lymfocytter dominerer. Imidlertid ses også cykliske ændringer i denne zone: et gradvist fald i koncentrationen af centrale og små lymfocytter, mest udtalte i fase VI, en stigning i indholdet af stromaceller.

Når dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoide follikler med en samlet variabel immundefekt modsætning cyklus kimcentre normalt fraværende zoneinddeles centroblasts distributions- og centrocytes i germinale center "stjernehimmel" er ikke en uafhængig fase, kendetegnet ved fasen med progressiv og regressiv transformation kimcenter der observeres i ikke-specifik lymfadenitis hos mennesker.

Fase VI godartet nodulær lymfoid hyperplasi udvikler sig ofte hos patienter med svære former for generel variabel immundefekt, hvilket er et prognostisk ugunstigt tegn.

Med en generel variabel immundefekt med godartet nodulær lymfoid hyperplasi lider det sekretoriske immunsystem.

Der er en klar sammenhæng mellem antallet, forekomsten, faser af udvikling af lymfoide follikler af godartet knude lymfoid hyperplasi og sværhedsgraden af det kliniske billede af sygdommen.

Med en samlet variabel immundefekt, ledsaget af udvikling af godartet nodulær lymfoid hyperplasi eller uden det, patienterne har brug for livslang modtage substitutionsbehandling med gammaglobulin, med malabsorptionssyndrom uden slimhindeatrofi - en diæt nummer 4-4v. Behandling af kronisk diarré udføres ved korrektion af metaboliske sygdomme. Tildele gentagne kurser af antibiotikabehandling med indikationer - behandlingskurser for Giardiasis.

Cyklicitet i udviklingen af godartet nodulær lymfoid hyperplasi dikterer nødvendigheden af en tidlig diagnose af almindelig variabel immundefekt obligatorisk endoskopisk undersøgelse af tyndtarmen og den efterfølgende funktionelle analyse.

Benign nodulær lymfoid hyperplasi, er en hyppig ledsager af almindelig variabel immundefekt, kan også udvikle i patologien af tyndtarmen med et højt indhold af immunglobuliner i blodserum, men det har en række kliniske og morfologiske træk.

Patienter med ubehag i maven, diarré, ubalance i immunsystemet, ledsaget af udviklingen af godartet knude lymfoid hyperplasi i tyndtarmen, bør undersøges mere grundigt og grundigt.