Syndrom af utilstrækkelig tarmabsorption: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Syndrom af utilstrækkelig tarmabsorption - et symptomkompleks, der er kendetegnet ved en absorptionstab i tyndtarm hos en eller flere næringsstoffer og en overtrædelse af metaboliske processer. I centrum for udviklingen af dette syndrom er ikke kun morfologiske ændringer i tyndtarmens slimhinde, men også en overtrædelse af enzymsystemer, motorik af tarmen, samt fordelingen af specifikke transportmekanismer og intestinal dysbiosis.

Allokere en primær (arvelig) og sekundære (erhvervet) malabsorptionssyndrom. Primære syndrom udvikles, når genetiske ændringer i strukturen af slimhinden i tyndtarmen og genetisk bestemte fermentopathy. Denne gruppe omfatter relativt sjældne medfødte sygdomme absorption i tyndtarmen forårsaget af mangel på slimhinden i tyndtarmen specifikke enzymer - vektorer. Denne forstyrret absorption af monosaccharider og aminosyrer (fx tryptophan). Af primære malabsorption hos voksne er mere almindeligt disaccharid intolerance. Sekundært svigt sugning syndrom forbundet med erhvervet skade strukturen af tyndtarmen slimhinde, eller de, der forekommer ved sine andre sygdomme og andre sygdomme i bughulen med en patologisk proces, der involverer tyndtarmen. Blandt de små tarmsygdomme kendetegnet ved lidelser af intestinal absorption proces, isoleret kronisk enteritis, cøliaki, Crohns sygdom, Whipples sygdom, exudativ enteropati diverticulosis med diverticulitis, intestinale tumorer, samt omfattende (over 1 m) resektion. Sugning svigt syndrom kan forværres, når gepatobilparnoy system er forbundet sygdomme, pancreatisk exokrin overtrædelse af dens funktion. Det iagttages i sygdomme, der opstår med involvering i sygdomsprocessen tyndtarmen, især i amyloidose, sklerodermi, agammaglobulinæmi, abetalipoproteinæmi, lymfom, hjerteinsufficiens, kredsløbslidelser arteriomesenteric, tirotoksikoza og hypopituitarisme.

Absorption lider også af forgiftning, blodtab, beriberi, strålingsskader. Det er blevet fastslået, at tyndtarmen er meget følsom for virkningen af ioniserende stråling, hvor forstyrrelser af neurohumoral regulering og cytokemiske og morfologiske ændringer i slimhinden forekommer. Dystrofi og forkortelse af villi forekommer, en krænkelse af epithelets ultrastruktur og dens sloughing. Microvilli reduceres og deformeres, deres samlede antal falder, og mitokondrielle strukturen er beskadiget. Som et resultat af disse ændringer forstyrres absorptionsprocessen under bestråling, især dens vægfase.

Fremkomsten af syndromet med absorptionsmangel i akutte og subakutale tilstande er primært forbundet med nedbrydning af intestinal fordøjelse af næringsstoffer og den accelererede passage af indhold gennem tarmene. Ved kroniske lidelser skyldes en forstyrrelse af absorptionsprocessen i tarmene dystrofiske, atrofiske og sklerotiske ændringer i epitel og eget lag af tyndtarmhinden. Samtidig bliver naps og krypter forkortet og fladt, antallet af mikrovilli falder, det fibrøse væv vokser i tarmvæggen, og blod og lymfecirkulation forstyrres. Reduktion af den samlede absorptionsoverflade og absorptionskapacitet fører til en lidelse i tarmabsorptionen. På grund af dette modtager kroppen i utilstrækkelig mængde produkterne af hydrolyse af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater samt mineralsalte og vitaminer. Violerede metaboliske processer. Et billede der ligner en fordøjelsesdystrofi udvikler sig.

Følgelig tyndtarmen sygdomme, som ændrer absorptionsprocesser, er en almindelig årsag til fejlernæring. Imidlertid bør det bemærkes den høje følsomhed af tyndtarmen til protein-energi-fejlernæring i forbindelse med specifikke daglige tab af næringsstoffer på grund af en opdatering af tarmepitelet, hvilken periode er 2-3 dage. Der opstår en ond cirkel. Den patologiske proces i tyndtarmen, der opstår, når proteinmangel, ligner i sygdomme i tarmen og er kendetegnet ved mucosal udtynding, tab af disaccharidaser "brush" fælge, malabsorption af mono- og disaccharider, reduktion i fordøjelse og absorption af protein transporttid øger indholdet af tarmen kolonisering øvre dele af tyndtarmen af bakterier.

På grund af skader på strukturen af tyndtarmens slimhinde varierer sin passive permeabilitet, hvorved store makromolekyler kan trænge ind i subepiteliale væv, hvilket øger sandsynligheden for beskadigelse af funktionelle intercellulær kommunikation. Utilstrækkelig dannelse af enzymer, der nedbryder proteiner, transportbærere af de endelige fordøjelsesprodukter gennem tarmvæggen fører til mangel på aminosyrer og proteinfasting af organismen. Fejl i processen med hydrolyse, en nedbrydning i absorptionen og udnyttelsen af kulhydrater forårsager et underskud af mono- og disaccharider. Overtrædelse af splittelsesprocesserne og absorptionen af lipider øger steatorrhea. Patologi slimhinde sammen med intestinal dysbiosis, nedsat sekretion af pancreaslipase og en krænkelse af emulgeringen af fedtstoffer galdesyrer føre til utilstrækkelig absorption af fedtstoffer. Forstyrrelse af fedtabsorption opstår og med overskud af calcium- og magnesiumsalte med mad. På underskuddet af vand- og fedtopløselige vitaminer blev jern, sporstoffer, der var forbundet med en ændring i absorptionen af disse stoffer i tarmsygdomme, opmærksom på mange forskere. Årsagerne til forstyrrelsen af deres absorption, indflydelsen af nogle næringsstoffer på absorptionen af andre blev analyseret. Det blev således foreslået, at defekter i absorption af vitamin B12 er forbundet med en primær forstyrrelse af dens transport i ileum eller virkningen af intestinal dysbiose, da de ikke elimineres af en intern faktor. Hvis malabsorption af nikotinsyre er nedsat, er proteinmangel mulig. Forholdet mellem sugning og udskillelse af xylose blev reduceret i 64% med jernmangel og normaliseret med indtagelsen af dets præparater.

Det skal understreges, at valget svigt af kun ét næringsstof er yderst sjælden, ofte forstyrret absorption af en række ingredienser, hvilket resulterer i en række kliniske manifestationer af malabsorptionssyndrom.

Det kliniske billede er ret typisk: kombinationen af diarré med nedbrydning af alle former for stofskifte (protein, fedt, kulhydrat, vitamin, mineral, vand-salt). Udbruddet af patienten vokser op til kakeksi, generel svaghed, nedsat effektivitet; nogle gange er der mentale lidelser, acidose. Polyhypovitaminosis tegn er hyppige, osteoporose og endda osteomalaci, B12-folinsyre-jernmangelanæmi, trofiske hudforandringer, søm, gipoproteinemicheskie hævelse, muskelatrofi, polyglandulær svigt.

Huden bliver tør, ofte hyperpigmenteret steder er der hævelse på grund af overtrædelser af protein og vand og elektrolyt stofskifte, er spæk dårligt udviklet, håret falder ud, øget skørhed af negle.

På grund af manglen på forskellige vitaminer forekommer følgende symptomer:

1. med utilstrækkelig thiamin - paræstesi i huden af hænder og fødder, smerter i benene, søvnløshed;
2. nikotinsyre - glossitis, pellagroide hudændringer;
3. Riboflavin - cheilitis, vinkelstomatitis;
4. askorbinsyre - blødende tandkød, blødninger på huden;
5. vitamin A - en skumring
6. vitamin B12, folinsyre, såvel som jern-anæmi.

Kliniske tegn forbundet med metaboliske forstyrrelser af elektrolytter inkluderer takykardi, hypotension, tørst, tør hud, og sprog (natrium-mangel), smerter eller svaghed i musklerne, svækkelse af sener reflekser, ændringer i hjerterytmen, ofte i form af arytmi (kaliummangel) positive symptom "muskulær roll" på grund af øget neuromuskulær irritabilitet, følelsesløshed i læber og fingre, osteoporose, undertiden en osteomalaci, knoglefrakturer, muskelkramper (calciummangel), nedsat seksuel funktion (mangan mangel).

Ændringer i de endokrine organer er klinisk manifesteret af en overtrædelse af menstruationscyklussen, udseende af impotens, et insipid syndrom, tegn på hypokorticisme.

Der er information om afhængigheden af kliniske symptomer på lokalisering af processen i tyndtarmen. Besejre overvejende proximale sine divisioner fører til malabsorption af B-vitaminer, folinsyre, jern, calcium, og besejre dets midterste og proximale dele af tarmen - aminosyrer, fedtsyrer og monosaccharider. For den overvejende lokalisering af den patologiske proces i de distale afdelinger er en sygdom med absorption af vitamin B12 galdesyrer karakteristisk.

Meget forskning er blevet brugt på moderne metoder til diagnosticering af absorptionsforstyrrelser i forskellige tarmsygdomme.

Diagnosen er baseret på vurdering af det kliniske billede af sygdommen, bestemmelse af serum total protein, proteinfraktioner, immunoglobuliner, totallipider, kolesterol, kalium, calcium, natrium, jern. I undersøgelsen af blod er der ud over anæmi, hypoproteinæmi, hypokolesterolemi, hypocalcæmi, hypoferæmi, mild hypoglykæmi, afsløret. En coprologisk undersøgelse afslører steatorea, creatoria, amylorré (afslører ekstracellulær stivelse), øget sekretion med afføring af ufordøjede næringsstoffer. Med disaccharidase-mangel reduceres afløbets pH til 5,0 og derunder, testen for sukker i afføring og urin er positiv. Med laktasemangel og intolerance på grund af denne mælk kan laktosuri i nogle tilfælde opdages.

Diagnosticering disaccharid intolerance hjælp belastning prøven med mono- og disaccharider (glucose, D-xylose, saccharose, lactose), efterfulgt af bestemmelse af deres blod, fæces, urin.

I diagnosen cøliaki primært tage hensyn til effektiviteten af en glutenfri kost (der ikke indeholder hvede produkter, rug, havre, byg), og ved diagnose af exudativ enteropati gipoproteinemicheskoy - daglig protein udskillelse i fæces og urin. Hjælpe diagnose og tillade en idé om graden af malabsorption af forskellige produkter af den intestinale absorption af hydrolyseprodukterne prøvninger: Ud over prøven med en D-xylose, galactose og andre saccharider anvendes yodkalievuyu prøve studie med en belastning på jern, caroten. Også til dette formål anvende metoder baseret på anvendelse af stoffer mærket med radionuklider: albumin, casein, methionin, glycin, oliesyre, vitamin B12, folinsyre og andre.

Andre test er kendt: respiratorisk, baseret på bestemmelse i isotopens udåndede luft efter oral eller intravenøs administration af stoffer mærket med ¹⁴ C; etinoperfusion og andre.

Syndromet med nedsat absorption er pathognomonic for mange sygdomme i tyndtarmen, især kronisk enteritis med moderat sværhedsgrad og særligt svær kurs. Det blev observeret under almindelige form for Crohns sygdom med primære læsioner i tyndtarmen, Whipples sygdom, alvorlig cøliaki, amyloidose tarmene, exudativ enteropati gipoproteinemicheskoy et al.

Behandling af primært (arveligt) syndrom med nedsat absorption består primært i udnævnelsen af en kost med udelukkelse eller begrænsning af utålelige fødevarer og retter, der forårsager en patologisk proces i tyndtarmen. Med intolerance over for mono- og disaccharider anbefales derfor en diæt, der ikke indeholder dem eller indeholder en ubetydelig mængde. Glutenintolerans (gluten enteropati) er ordineret glutenfri kost (en kost med undtagelse af mad og retter fra hvede, rug, havre, byg).

Med det sekundære (erhvervet) syndrom med nedsat intestinalabsorption bør den primære sygdom først behandles. I korontin indgivet (180 mg / dag) på grund af utilstrækkelig aktivitet af membranen af de fordøjelsesenzymer, anabolske steroider (retabolil, Nerobolum), en phosphodiesteraseinhibitor - aminophyllin, inductor lysosomale enzymer - phenobarbital, som stimulerer hydrolyse af membranprocesser i tyndtarmen. Undertiden for at forbedre absorptionen af monosaccharider anbefaler Adrenomimeticalkie organer (efedrin), beta-blokkere (Inderal, obzidan, inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Monosaccharid absorption, øge dens ydeevne ved lav og ved høj reducere normalisere hæmmere kininer (prodektina) holinoliticheskie (atropinsulfat) og ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) midler. At korrigere de metaboliske forstyrrelser parenteralt administrerede proteinhydrolysater, intralipid, glucose, elektrolytter, jern og vitaminer.

Som en substitutionsterapi er vist pankreasenzymer (pancreatin mezim forte, triferment, panzinorm et al.), Abomin i store doser, om nødvendigt - i kombination med antacida.

Når malabsorptionssyndrom forårsaget af intestinal dysbiosis ordinere antibiotika (kortvarig behandling med bredspektrede antibiotika, eubiotics - Bactrim, naphthyridinderivater - nevigramon) efterfulgt af anvendelse af sådanne biologiske lægemidler som bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Når overtrædelse intestinal absorption relateret lidelse ileum funktion (ved terminal ileite, resektion af tyndtarmen), viser præparater adsorbere nevsosavsheysya galdesyrer, hvilket letter deres separation fra fæces (lignin) eller danner med dem i tarmen af ikke-absorberbare komplekser (cholestyramin ), som også øger deres udskillelse fra kroppen.

Blandt de symptomatiske midler, der anvendes i syndromet med nedsat absorption, anbefales kardiovaskulær, spasmolytisk, vindrelateret, astringent og anden medicin.

Prognosen for syndromet med nedsat intestinalabsorption, som i en hvilken som helst patologi, afhænger af rettidig diagnose og tidlig udnævnelse af målrettet behandling. Dette er forbundet med forebyggelsen af sekundær malabsorption i tyndtarmen.