Venstre ventrikulær aneurisme

Aneurisme i hjertets venstre ventrikel (ventriculus sinister cordis), hvorfra blodcirkulationens store cirkel begynder, er en blodfyldt lokaliseret fibrøs bule, der opstår i området af den svækkede væg af denne hjertestruktur.

Epidemiologi

Mere end 95 % af venstre ventrikulære aneurismer er forårsaget af myokardieinfarkt og koronar hjertesygdom; venstre ventrikulær aneurisme efter infarkt er statistisk rapporteret i 30-35 % af tilfældene.

Mindst en tredjedel af tilfældene er forbundet med medfødte anomalier i hjertet og koronarkar. Medfødte venstre ventrikulære aneurismer (oftest asymptomatiske) diagnosticeret for første gang hos voksne er sjældne. De diagnosticeres hos voksne efter 40 års alderen med en prævalens på 0,3-04% af tilfældene.

Ventrikulære hjerteaneurismer hos børn er meget sjældne.[1]

Årsager Venstre ventrikulære aneurismer

Som regel er skader på hjertevæggen med dannelsen af ​​dens udbulende zone, som ændrer ventriklens form og negativt påvirker dens funktion, forårsaget af transmuralt, dvs. Fuldlags myokardieinfarkt - involverer alle lag (epicardium, myokardium og endokardium). I sådanne tilfælde defineres en postinfarkt venstre ventrikulær aneurisme.[2]

Derudover kan årsagerne til denne kardiovaskulære patologi være relateret til:

• koronar hjertesygdom (CHD);
• isoleret systolisk arteriel hypertension ;
• betændelse i hjertemusklen - myokarditis ;
• traumer eller hjertekirurgi;
• degeneration eller myokardiedegeneration dystrofi af forskellige ætiologier.

Venstre ventrikulære aneurismer kan også skyldes medfødte/genetiske defekter, herunder:

• venstre ventrikel hypertrofi ;
• Aortaklapdysfunktion (mellem venstre ventrikel og aorta) fører til kronisk aorta-insufficiens ;
• mitralklap prolaps og tricuspid (tricuspid) klapdysplasi;
• åben artioventrikulær kanal ;
• koronare anomalier i form af venstre kranspulsåre, der forgrener sig fra lungearterien med intrakardial shunting mellem kredsløbscirklerne.

Læs også - Akutte og kroniske hjerteaneurismer: ventrikulær, septal, postinfarkt, medfødt

Risikofaktorer

Ud over akut myokardieiskæmi, hjertesvigt og de tidligere nævnte medfødte defekter overvejer eksperter risikofaktorer for dannelsen af ​​venstre-sidet ventrikulær aneurisme:

• koronare cirkulationsproblemer på grund af åreforkalkning og okklusion af arterielle kar i hjertet;
• forhøjet BP - arteriel hypertension ;
• dilateret kardiomyopati , hvor den indre del af det venstre ventrikulære myokardium har en svampet struktur (såkaldt noncompact myokardium);
• En historie med tuberkulose eller gigt (gigtfeber);
• sarkoidose , som ofte resulterer i udtynding af venstre ventrikelvæg og hulrumsudvidelse, såvel som hjerteamyloidose og vaskulitis;
• øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner (hyperthyroidisme), som påvirker den overordnede hæmodynamik og kan forårsage thyrotoksisk kardiomyopati med myokardieskade, udvidelse af hjertekamrene og venstre ventrikelhypertrofi.

Og atleter skal være opmærksomme på, at langvarig brug af anabolske steroider øger udviklingen af ​​koronar åreforkalkning og skader på det ventrikulære myokardium.[3]

Patogenese

Mekanismen for medfødt ventrikulær aneurisme er formodentlig relateret til abnormiteter under ontogenese (embryonal dannelse) af hjertet, som efterfølgende fører til en stigning i ventrikulært volumen. Intrauterin iskæmisk myokardieskade og endokardiefibroelastose - med overvækst af fibrøst væv, der forårsager unormal hjerteforstørrelse og ventriculus sinister cordis hypertrofi - er heller ikke udelukket.

Hvad angår den erhvervede aneurisme af denne lokalisering, er dens patogenese som en komplikation af myokardieinfarkt den mest undersøgte.

Efter infarkt er en del af myokardiet i ventrikulærvæggen som følge af akut iskæmi beskadiget eller undergår nekrose med død af kardiomyocytter (fordi hjertemuskelceller har forladt den aktive fase af cellecyklussen og praktisk talt mistet evnen til reproduktion. Mitose og regenerering).

I dette tilfælde erstattes det beskadigede myokardium af fibrøst væv, og området dannet i ventrikelvæggen bliver ikke kun tyndere - med reduceret styrke, men også inert. Det vil sige, at dette område ikke deltager i sammentrækningen af ​​hjertemusklen, selv under systole (ventrikulær kontraktion for at skubbe blod ud af hjertet ind i den systemiske blodbane) og udvider sig gradvist og buler uden for ventrikelvæggen.[4]

Symptomer Venstre ventrikulære aneurismer

De fleste venstre ventrikulære aneurismer er asymptomatiske og opdages tilfældigt ved ekkokardiografisk undersøgelse.[5]

Det generelle kliniske billede bestemmes ikke kun af størrelsen af ​​aneurismen og dens form, men også af volumenet af intakt (fungerende) vægvæv og består af venstre ventrikulær insufficiens af varierende grad, hvis symptomer er manifesteret:

• åndenød (ved anstrengelse og hvile);
• hurtig træthed, svimmelhed og besvimelse;
• en følelse af tyngde bag brystbenet og smerte udstrålende til venstre skulder og skulderblad - angina pectoris;
• vedvarende ventrikulær (ventrikulær) takyarytmi - en forstyrrelse i rytmen af ​​systoliske ventrikulære sammentrækninger med deres stigning i frekvens;
• hvæsende vejrtrækning ved indånding, støjende vejrtrækning;
• hævelse af fødderne.

Forms

Der er ingen enkelt samlet klassifikation af venstre ventrikulære aneurismer, men aneurismer opdeles i medfødte og erhvervede aneurismer efter deres oprindelse.

Nogle specialister blandt de erhvervede patologier skelner iskæmisk eller postinfarkt - venstre ventrikulære aneurismer efter infarkt; traumatisk (efter hjertekirurgi); infektiøs (dannet hos patienter med infektiøs endocarditis, rheumocarditis, polyarteritis nodosa, tuberkulose osv.), såvel som idiopatisk (af ukendt ætiologi).

Postinfarkt ventrikulære aneurismer er opdelt i akutte og kroniske aneurismer. En akut venstre ventrikulær aneurisme dannes inden for to dage (maksimalt to uger) efter myokardieinfarkt, mens en kronisk venstre ventrikulær aneurisme dannes inden for seks til otte uger.

Lokaliseringen af ​​den patologiske bule tages også i betragtning. Apikal venstre ventrikulær aneurisme - venstre ventrikulær apex aneurisme - er en bule i den forreste del af det øvre segment af venstre ventrikelvæg. Det tegner sig for en tredjedel til halvdelen af ​​alle tilfælde, og de første tegn viser sig ved ventrikulære takyarytmier.

Venstre ventrikulære forvægsaneurismer dannes i ca. 10 % af tilfældene; venstre ventrikulære bagvæg aneurismer diagnosticeres hos 23% af patienterne; inferior posterior wall aneurismer udgør ikke mere end 5% og lateral wall aneurismer for 1% af tilfældene.

Submitral (subvalvulær) ringformet venstre ventrikulær aneurisme er en sjælden hjertepatologi og kan forekomme efter infarkt, ved medfødt bageste mitralklapdefekt, endokarditis eller rheumocarditis.

Aneurismer er også klassificeret efter deres form. Mens en sækformet aneurisme er karakteriseret ved en afrundet tyndvægget udbuling af ventrikulærvæggen (bestående af myokardium med varierende grad af fibrøs udskiftning) og tilstedeværelsen af ​​en indsnævret "indgangsparti" (hals), en diffus aneurisme i venstre side. Ventrikel har en bredere kommunikation med ventrikulærhulen og ser derfor fladere ud, når den visualiseres.[6]

Komplikationer og konsekvenser

Ledsaget af betydelige symptomer kan venstre ventrikulære aneurismer producere komplikationer og forårsage følgesygdomme, herunder:

• generelt fald i systolisk og diastolisk hjertefunktion og udvikling af sekundær kongestiv hjertesvigt;
• blodstase-relateret trombose - en vægtrombe i en venstre ventrikulær aneurisme, der kan løsne sig og true med at embolisere for eksempel hjernen med risiko for efterfølgende slagtilfælde;
• Aneurisme ruptur med hjertetamponade .

Diagnosticering Venstre ventrikulære aneurismer

Diagnosen af ​​venstre ventrikulær hjerteaneurisme er etableret ved billeddannelsesundersøgelser, og klinisk instrumentel diagnose bruger EKG, ekkokardiografi (to- eller tredimensionel transthorakal ekkokardiografi), thorax radiografi, MR, computertomografisk koronar angiografi og flere andre instrumentelle metoder til hjerteundersøgelse .

Grundlæggende blodprøver omfatter: generelle, biokemiske, for C-reaktivt protein, for troponin, alkalisk fosfatase og kreatinkinase niveauer.

Differential diagnose

Differentialdiagnose er meget vigtig, fordi sådanne aneurismer kan efterligne angina pectoris, Takotsubo kardiomyopati, perikarditis/myokarditis osv.

En ægte aneurisme skal adskilles fra en pseudoaneurisme. Mens en ægte aneurisme dannes af en bule i fuld tykkelse af ventrikulærvæggen, dannes en falsk venstre ventrikulær aneurisme ved et brud på ventrikelvæggen indesluttet i det omgivende perikardium. Pseudoaneurismer er oftest lokaliseret i den venstre ventrikels bageste og nedre vægge.[7]

Behandling Venstre ventrikulære aneurismer

Behandlingsmetoder for venstre ventrikulære aneurismer bestemmes baseret på klinisk præsentation og patientspecifikke data. Små til mellemstore aneurismer uden symptomer kan håndteres sikkert med en forventet fem-års overlevelsesrate på op til 90 %.

Lægemiddelbehandling er rettet mod at reducere intensiteten af ​​symptomer og forebygge komplikationer. Medicin af sådanne farmakologiske grupper som:

• kardiotoniske hjerteglykosider - Celanide (Lanatoside C) og andre;
• Diuretika (diuretika) og aldosteronreceptorantagonister - Verospiron (Spironolacton) eller Inspra (Eplerenone);
• Beta-adrenoblokkere - Vasocardin (Corvitol), Carvedilol , Propranolol, Alotendine og andre antiarytmiske lægemidler ;
• antikoagulantia ( Warfarin ) - for at forhindre tromboemboli (i løbet af de første tre måneder efter et hjerteanfald) og trombolytika - Aspirin, Clopidogrel (Plavix eller Diloxol ) osv.;
• ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym) - Lisinopril, Captopril , Perindopril osv.

Kirurgisk behandling bør udføres hos patienter med venstre ventrikulære aneurismer med stor bulestørrelse; forværring af hjertefunktionen (kronisk hjertesvigt), betydelige ventrikulære arytmier, lateral trombedannelse med risiko for emboli og tilhørende komplikationer med risiko for ruptur.

Operationen, der involverer udskæring af aneurismen og anbringelse af et dacron-plaster på ventrikulærvæggen, kaldes Dore-plastik eller endoventrikulær cirkulær plastik (EVCPP).[8]

Forebyggelse

Eksperter mener, at forekomsten af ​​aneurismeudvikling, dannet som en komplikation til myokardieinfarkt, kan reduceres ved tidligt - i den akutte fase af sygdommen - genoptagelse af blodforsyningen (revaskularisering) beskadiget iskæmisk hjertemuskelvæv og evt. Af ACE-hæmmere.

Vejrudsigt

Store symptomatiske venstre ventrikulære aneurismer kan forårsage pludselig hjertedød: inden for tre måneder efter infarkt er dødeligheden 67 %, og efter et år når den 80 %. Og sammenlignet med et hjerteanfald uden aneurisme, er dødeligheden inden for et år mere end seks gange højere hos patienter med postinfarktaneurismer.

Langtidsprognose ved symptomatisk postinfarktaneurismer bestemmes i høj grad af niveauet af venstre ventrikelfunktion før kirurgisk indgreb og succesen med kirurgisk behandling.

Nogle rapporter har vist, at patienter, hvis primære handicap var relateret til angina pectoris og hjerte/ventrikulært svigt, har en fem-års postoperativ overlevelse på 75-86 %.