Myocarditis

Myokarditis er en brændvidde eller diffus inflammation i hjertemusklen som et resultat af forskellige infektioner, toksiner, medicin eller immunologiske reaktioner, der fører til skade på kardiomyocytter og udvikling af hjerte dysfunktion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Den ægte forekomst af myocarditis er vanskelig at estimere, fordi sygdommen i en række tilfælde er latent eller subklinisk uden lyse manifestationer af sygdommen, hvilket resulterer i fuldstændig opsving.

Ifølge patologiske og anatomiske undersøgelser er forekomsten af myocarditis hos afdøde 1-4% og nåede 9,5% ved undersøgelse af en større end normal del af myokardvæv. Hos mennesker, der døde af pludselig hjertedød i en ung alder, ligger tegnene på myokardial inflammation fra 8,6 til 12%. Hyppigheden af intravital diagnose af myocarditis er ret bred (0,02-40%). Det er værd at bemærke, at personer med ung alder bliver syge med myocarditis (den gennemsnitlige alder er fra 30 til 40 år). Forekomsten af kvinder er lidt højere end mænds, men mænd har en tendens til at have mere alvorlige former.

Ifølge histologisk biopsier infarkt, dissemineret følgende former: lymfocytisk (55%), blandet (22%), granulomatøs (10%), kæmpecelle (6%) og eosinofil (6%) og andre (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenese

Der er flere mekanismer, der forårsager udviklingen af betændelse og skade på hjertemusklen i myocarditis, som afhænger af den etiologiske faktor:

• Direkte cytopatisk virkning af infektiøse midler, som kan indføres i cardiomyocyte (vira, trypanosomer, rickettsiae) eller lokaliseret i det interstitielle væv, danner små abscesser (bakterier). Det blev påvist, at med aktive myokarditis og dilateret kardiomyopati i cardiomyocytter kan fragmenter af genomet af viruset detekteres.
• Skader på kardiomyonitter af toksiner frigivet af patogenet i blodet i tilfælde af systemisk infektion eller direkte ind i hjertet. Denne mekanisme for skade er mest typisk for difteri-myokarditis, men den kan udvikle sig med et smitsom-toksisk chok.
• Udvikling af koronararterier og endoteldysfunktion i hjertekarrene efterfulgt af coroparogen skade på hjertemusklen (rickettsia).
• Nespepificheskoe myocardial celle skade som følge af autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, rheumatoid arthritis, serum sygdom), hvor hjertet er en af målorganerne generaliserede proces.
• Specifik skade på kardiomyocytter med faktorer af humoral og cellulær immunitet, som aktiveres under indførelsen af patogener eller reaktiveres som følge af en vedvarende vedvarende primær infektion.

Den mest udbredte hypotese autoimmun skade, hvorefter den virale infektion på aktiv viral replikation stadium starter immunopatologiske reaktioner, der involverer celler (lymfocytter CD8 +) autoantistoffer mod forskellige komponenter i cardiomyocytter (myosin), tråd og en (IL-1, 2, 6, TNF -a), hvilket fører til nederlaget for kardiomyocytter. Desuden kan lokal udskillelse af cytokiner, nitrogenoxid påvirke T-cellernes aktivitet og opretholde en autoimmun proces. Det er blevet vist, at cytokiner reversibelt kan reducere myocardial kontraktilitet uden at forårsage celledød. Det menes også, at det virale RNA påviselig i cardiomyocytter, kan tjene som et antigen ,, understøtter immunrespons.

Risikofaktorerne for myocarditis omfatter:

• graviditet;
• arvelig disposition
• immunodeficienttilstande.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomer myocarditis

Symptomerne på myokarditis ingen specifikke funktioner, men i de fleste tilfælde er det muligt at spore en kronologisk sammenhæng med hjertesygdom infektion eller andre ætiologiske faktorer der kan føre til toksisk eller allergisk myocardieskade. Sygdommen udvikler sig oftest om få dage (mindre ofte - uger) efter en viral infektion, og i nogle tilfælde er det asymptomatisk.

Smerter i hjertet, er ofte (60% af tilfældene), er de normalt lokaliseret til spidsen af hjertet, kan sprede sig til hele precordial regionen i hjertet, er stikkende eller undertrykkende karakter, som regel langvarig, er ikke relateret til fysisk aktivitet og ikke beskåret tager nitrater. Sådan karakter af smerte kan være forbundet med en patologisk proces, der involverer hjertesækken (myopericarditis) imidlertid mulige og sjældne tilfælde af angina pectoris, for eksempel når den aktuelle virale og koronar vasospasme.

Dyspnø er det næsthyppigste symptom (47,3%) af den nuværende myokarditis. Det er forbundet med at udvikle venstre ventrikulær svigt, kan kun forekomme med intens fysisk anstrengelse (med mild myokarditis) eller endda i ro (med moderate til svære og svære former). Dyspnø kan øges i kroppens vandrette stilling på grund af en forøgelse af forspændingen til hjertet. Et alvorligt tegn på myocarditis er det pludselige udseende af symptomer på kongestivt hjertesvigt hos en ung patient uden kliniske tegn på IHD.

Palpitation (47,3%) er forbundet med et fald i hjerteudgang og en refleksforøgelse i sympathoadrenalsystemets aktivitet.

Afbrydelser af hjertet, svimmelhed og synkope i 38% af patienterne på grund af forskellige forstyrrelser af rytme og konduktion (II grads atrioventrikulær blok, arytmi), atrieflimren og andre.) Bestemt ved lokaliseringen arne nekrose, inflammation og graden af dens udbredelse. Livstruende ventrikulær fibrillation og atrioventrikulær blok iod typisk for diffus alvorlig myocarditis og kan føre til pludseligt hjertestop.

Ødem på benene, smerter i den rigtige hypokondrium og andre manifestationer af kredsløbsinsufficiens over et stort område udvikles ofte i kronisk myokarditis.

Nuværende klinisk observation myocarditis Coxsackie gruppe B (baseret på prof. Novikova YL).

Patient A., 36 år, blev taget til klinikken med diagnose af postgrippose myocarditis, venstre sidet pleuris, ekstrasystolisk arytmi. En måned før indlæggelse registrerede han tegn på en mild ORL med symptomer på rhinitis, pharyngitis, bronkitis. Fortsat arbejde. På den sjette dag optrådte pludselige akutte paroxysmale smerter i forstadiet og bag brystbenet, i forbindelse med hvilken mistanken om myokardieinfarkt oprindeligt opstod. Derefter blev smerterne lokaliseret hovedsagelig i venstre hypokondrium, intensiveret med bevægelser, vejrtrækning, hoste.

Ved indtastning kropstemperaturen - 37,9 ° C. Vejrtrækning overfladisk, skåner den venstre side af brystet, når vejrtrækningen, ånde nummer - 28 per minut. Cardiac moderat dæmpet, arytmi, jeg af tonen er gemt, ingen støj. Puls - 84 per minut, ekstrasystole arytmi. BP 130/80 mmHg Venstre i femte interkostalrum bliver lyttet plevroperikardialny støj. Når X-ray viste en stigning i hjerte størrelse. Ændringer i lungerne og begrænsninger mellemgulv mobilitet blev fundet. EKG dynamik - gruppe ventrikulære ekstrasystoler, T-bølge udfladning i fører I, II, III, V5- V6. Blodprøve: Hb - 130 g / l, leukocytter - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / time, C-reaktivt protein - 15 mg / l-antistreptolysin O - negativ direkte hæmagglutination reaktion for influenza A, B og parainfluenza - negativ. Coxsackie B2 Høj titer-antistoffer (1: 2048) med en fordobling på over 12 dage.

Behandlingen blev ordineret: Sengestøtte i 2 uger, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler inde. I den efterfølgende røntgen nedsat hjertefunktion størrelse, detekteres mobilitet begrænsning venstre membran kuppel til dannelse plevroperikardialnoy adhæsioner, kropstemperatur normaliseret for jeg dages behandling, hjerte smerte helt forsvundet inden for to uger. EKG'et bevarede ventrikulære ekstrasystoler med en frekvens på 10-12 pr. Minut.

Den foregående ARI, serologiske data, karakteristisk smerte forårsaget af den samtidige involvering af lungehinden proces, pericardium, myocardium, tillod en diagnose: "Bornholm sygdom (epidemi myalgi forårsaget af coxsackievirus B) fibrinøs pleuritis Akut Coxsackie B viral myopericarditis alvorlig NK ... II A, II FC.

[18]

Forms

Klassifikation af myocarditis ifølge den patogenetiske (etiologiske) variant

Infektiøs og smitsom toksisk:

• viral (adenovirus, coxsackievirus, influenza, smitsom leverbetændelse, human immundefekt 1, parainfluenza, ECHO, mæslinger, infektiøs mononukleose, cytomegalovirus, etc.);
• bakteriel (difteri, mycobacterium, mycoplasma, streptokokker, meningococcus, stafylokokker, gonokokker, Legionella, Clostridia etc.);
• svampe (aspergillose, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, kryptococcosis, histoplasmos);
• rickettsia (tyfus feber, feber Q osv.);
• spirochetose [lentospiroz, syfilis, borreliose (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (chagas sygdom), toxoplasmose, amoebiasis];
• parasitisk (schistosomiasis forårsaget af larmen af helminthen, syndromet af "vandrende larven", echinokokose).

Allergisk (immunologisk):

• lægemidler (sulfonamider, cephalosporiner, detoxin, dobutamin, tricykliske antidepressiva osv.), serumsygdom;
• systemisk bindevævssygdom
• transplantation af organer og væv.

Giftig:

• narkotika, især kokain;
• uræmiske tilstande
• tyreotoksikose;
• alkohol og andre. 

Andre:

• kæmpe celle myocarditis;
• Kawasaki's sygdom;
• strålingsbehandling. 

[19], [20], [21], [22]

Klassifikation af myokarditis nedstrøms

• Akut myokarditis. Det er kendetegnet ved akut start, øget kropstemperatur, markante kliniske manifestationer, ændringer i laboratoriedata, der tyder på den igangværende inflammatoriske proces, en stigning i niveauet af kardiospecifikke markører for skade. Viral myokarditis er karakteristisk for viremi. Det histologiske billede angiver nekrose af kardiomyocytter.
• Subakut myokarditis. Karakteriseret af et mindre levende klinisk billede, moderate afvigelser i laboratoriedata. Der er en stigning i specifikke antistoffer i den diagnostiske titer. Aktivering af T- og B-lymfocytter forekommer. Det histologiske billede angiver infiltrationen af myokardiet af mononukleære celler.
• Kronisk myokarditis. Karakteriseret af langsigtet kursus med perioder med eksacerbation og remission. Etablere en høj titer af anticardial antistoffer og andre lidelser af cellulær og humoristisk immunitet. Det histologiske billede er fibrose og inflammatorisk infiltration. I slutningen udvikler postinflammatorisk dilateret kardiomyopati.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klassifikation af myocarditis i forekomsten af den inflammatoriske proces

Fokal myokarditis. Fokuset på skader på kardiomyocytter og inflammatorisk celleinfiltration er hovedsageligt placeret r af en af væggene i venstre ventrikel. Afhængigt af dets placering og størrelse kan der forekomme forskellige kliniske manifestationer; rytme- og ledningsforstyrrelser, ændringer i ST-segmentet på EKG i flere ledninger, områder af hypokinesi, akinesi og dyskinesi, der kan påvises ved ekkokardiografi, kan forekomme.

Diffus myokarditis. Den patologiske proces involverede hele myokardiet af den venstre ventrikel, der fører til en væsentlig forstyrrelse af sin kontraktilitet, nedsat ejektionsfraktion, hjerteindeks og en stigning i DAC og BWW og dermed til udviklingen af hjertesvigt.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klassificering af myocarditis med hensyn til sværhedsgrad

Klassificering ved sværhedsgrad - til lys, moderat (moderat) og svær form - er baseret på to hovedkriterier; ændringer i hjertets størrelse og graden af manifestation af hjertesvigt.

• En nem form for myocarditis. Der er ingen ændring i hjerteets størrelse og kontraktilitet, hovedsageligt venstre ventrikel. Denne form for myocarditis forekommer med dannelsen af subjektive symptomer, der vises snart (efter 2-3 uger) efter infektionen; generel svaghed, mindre dyspnø, der opstår ved fysisk anstrengelse, forskellige smertefornemmelser i hjertet, hjertebanken og uregelmæssigheder.
• Den mellemstore form. Det flyder med kardiomegali, men uden tegn på hjertesvigt i ro. Denne formular omfatter et diffust myocarditis og myopericarditis, ofte ender i fuldstændig genvinding med normalisering af størrelsen af hjertet, men i den akutte fase er det karakteriseret ved mere udtalte objektive og subjektive symptomer.
• Tung form. Det er kendetegnet ved kardiomegali og markante tegn på hjertesvigt (akut eller kronisk). I sjældne tilfælde kan alvorlig myokarditis manifestere som kardiogent shock eller alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser med Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnosticering myocarditis

I forbindelse med indsamling af anamnese er det nødvendigt at præcisere og præcisere følgende punkter i patienten:

• Hvorvidt den nuværende tilstand var forud for en forkølelsessygdom, uanset om patienten havde feber, feber, svaghed, ledd eller muskelsmerter, udslæt på huden. Perioden mellem den overførte infektion i det øvre luftveje eller i mave-tarmkanalen er ca. 2-3 uger.
• Er patienten bekymret over smerter i hjertet eller i brystet af en konstant syning eller presserende karakter, der intensiverer under fysisk anstrengelse, der ikke går efter at have taget nitroglycerin.
• Er der nogen klager indikerer anderledes eller udvikle hjerte-kar-sygdom (træthed, åndenød, anfald af åndenød om natten) af varierende sværhedsgrad, hjertebanken, synkope.

Det er nødvendigt at afklare kronologisk sammenhæng mellem disse symptomer og den overførte infektion samt belastningen af familiens historie i tilfælde af pludselig hjertedød eller udvikling af hjertesvigt hos slægtninge i en ung alder,

Fysisk undersøgelse

Med myocarditis er takykardi, hypotension og feber noteret. Sat myocarditis sker i medium-tung eller tung formular til at danne et hjertestop, er det muligt acrocyanosis, hævelse af vener alene i nakken eller med lidt fysisk anstrengelse og perifert ødem, rallen i lungerne og krepitation.

Man bør også huske på, at man med en mere detaljeret fysisk undersøgelse kan finde kliniske tegn på infektiøs eller systemisk sygdom (feber, hududslæt, lymfadenopati osv.), Der forårsagede myocarditis.

Ved palpation af hjertet kan du finde en svækkelse af den apikale impuls, såvel som dens forskydning uden for den venstre mid-klavikulære linje i kardiomegali.

Med perkussion hos patienter med mellemstærke og alvorlige former for myocarditis, skifter venstre grænse af relativ sløvhed i hjertet til venstre. I svære tilfælde, når dilatationen af ikke kun venstre ventrikelhulrum men også venstre venstelig kavitet forekommer, skifter den øvre grænse for relativ sløvhed opad.

Auskultation muligt at reducere mængden I tone banen accent II i lungepulsåren, III og IV toner og galop, prædiktor alvorlig myocarditis, især progressivt fald af myokardial kontraktilitet og systolisk dysfunktion. Normalt foregår udseendet af udviklingen af kliniske tegn på hjertesvigt.

Når fokus ligger i området for de papillære muskler eller som følge af udvidelsen af den fibrøse ring i den venstre atrioventrikulære åbning, lyttes mitralregurgitens støj.

Med udviklingen af myopericarditis høres perikardiel friktionsstøj.

Myokarditis udvikler normalt en takykardi, der ikke svarer til graden af stigning i kropstemperaturen ("giftig saks") og forsvinder ikke i søvn, hvilket tjener som en signifikant differentialdiagnostisk funktion. Takykardi kan forekomme både med fysisk aktivitet og i ro. Sjælden bradykardi og et fald i pulstrykket er sjældne.

Laboratoriediagnostik af myocarditis

I den kliniske analyse af blod kan der være en lille leukocytose med skift til venstre og en stigning i ESR. Diagnoseværdien af denne reaktion kan falde med udviklingen af kongestivt hjertesvigt og hepatitis. Stigningen i niveauet af eosinofiler er karakteristisk for parasitære sygdomme og kan øges ved genopretning fra myocarditis.

Et antal patienter med forhøjede niveauer af myocardiale enzymer (CPK-MB del af kreatinkinase (CK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Som afspejler sværhedsgraden af cytolyse. En specifik og følsom markør for myocytbeskadigelse er cardiac troponin-I (cTnI). Mulig forøgelse af niveauet af fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, a2- og y-globulin, som ikke betragtes som en specifik bekræftelse af myocarditis, men kan indikere tilstedeværelsen af et inflammatorisk fokus i kroppen.

Af stor betydning er undersøgelsen af antistoftiteren til kardiotropiske vira, en firefoldig stigning, som har diagnostisk betydning.

Elektrokardiogram eller daglig overvågning af EKG ifølge Holter i myocarditis

Myokarditis kan forårsage følgende ændringer på EKG (en eller flere):

• en række af hjertearytmier såsom sinustakykardi eller bradykardi, atrieflimren, paroxysmal supraventrikulær eller ventrikulær takykardi, ektopiske slag. Nadzheludochkovaya takykardi forekommer især med kongestivt hjertesvigt eller perikarditis;
• lidelser ledning af elektriske impulser gennem den ledende systemet af hjertet, som kan manifestere som atrioventrikulær blok I-III grad blokade venstre eller, sjældent, højre grenblok. Der er en klar sammenhæng mellem graden af ledningsforstyrrelse og sværhedsgraden af myokarditis flow. Ofte er der en fuldstændig atrioventrikulær blokade, der ofte findes efter den første episode af bevidsthedstab. Det kan være nødvendigt at installere en midlertidig pacemaker;
• Ændringer i den terminale del af en ventrikulær kompleks med ST-segment depression og fremkomsten af lav amplitude, er det udglattede bølge eller negativ bestemmes generelt i prækordiale ledninger, men også muligt i standard;
• pseudoinfarvsændringer, herunder negativ koronar T-bølge, ST-segmenthøjde og patologisk tanddannelse, hvilket afspejler hjertemuskelens nederlag og et fald i dets elektriske aktivitet.

Ændringer på EKG kan være kortvarige og vedholdende. Fraværet af patologiske ændringer på EKG udelukker ikke diagnosen myokarditis.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ekkokardiografi med myocarditis

Ved udførelse af ekkokardiogram hos patienter med lavt symptom eller asymptomatisk myocarditis, kan der ikke ske ændringer eller en mindre stigning i CSR, og venstre ventrikulær BVD kan bestemmes. I alvorlige tilfælde af myocarditis ledsaget af et fald i myokardiumets kontraktilitet er der et fald i PV og hjerteindeks. Der er en udvidelse af venstre ventrikulær hulrum, lokal brud på kontraktilitet i form af separate områder af hypokinesi (undertiden - globalt hypokinesi) eller akinesi. Til den akutte fase er den mest almindelige stigning i tykkelsen af hjertevægge forårsaget af interstitial ødem. Mangel på mitral og tricuspid ventiler er mulig. Med myopericarditis er separationen af perikardieark og en lille mængde væske noteret. I 15% af tilfældene diagnostiseres parietal thrombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Røntgendiagnose af myocarditis

En betydelig del af patienters ændringer på røntgenbilleder af brystet er fraværende, og den anden del af patienterne bestemmes i varierende grad udtrykt cardiomegali (øge hjerte-index op til 50% eller mere) og angivelse af venøs trængsel på en lille kreds af cirkulation: øget lunge mønster, udvidelse af lunge rødder, Tilstedeværelsen af effusion i pleurale bihuler. Med udviklingen af exudativ perikarditis erhverver hjertet en sfærisk form.

Scintigrafi

Scintigrafi infarkt [ ⁶⁷ Ga] - følsom metode til diagnosticering af en aktiv inflammatorisk proces for at bestemme myocardium skade cardiomyocytter hos patienter med uforklarlig kliniske billede af hjerteinsufficiens kan påføres scintigrafi med monoklonale antistoffer mod myosin mærket med ¹¹¹ I.

Biopsi-myokardium

Ifølge moderne ideer kan den endelige diagnose kun etableres efter endomyokardbiopsi, som i øjeblikket betragtes som "guldstandarden" for diagnosen. Indikationer for endomiokardiel biopsi:

• udvikling af alvorlige eller truende rytmeforstyrrelser, især progressiv ventrikulær takykardi eller fuldstændig blokade
• et signifikant fald i EF og tilstedeværelsen af kliniske tegn på kongestiv hjertesvigt på trods af den igangværende passende behandling;
• udelukkelse af andre myocardiale læsioner, som kræver specifik behandling (giant cell myocarditis, systemisk lupus erythematosus og andre reumatiske sygdomme; nydiagnosticeret kardiomyopati mistænkes amyloidose, sarkoidose, hæmokromatose).

På trods af det faktum, at normalt når endomyokardiel biopsi Prøveudtagningen udføres fra 4 til 6 prøver, med omhyggelig post mortem analyse dokumenterede tilfælde af myokarditis har det vist sig, at for korrekt diagnose af myocarditis i mere end 80% tilfælde er det nødvendigt mere end 17 prøver (biopsier). I klinisk praksis er dette urealistisk, og derfor er manglen på følsomhed for endomyokardbiopsi tydelig. En anden væsentlig begrænsning i histopatologisk diagnose er inkonstansen af det mikroskopiske billede af myocarditis.

Det skal huskes, at histologisk undersøgelse kan bekræfte diagnosen myokarditis, men tillader aldrig at udelukke den.

En lovende diagnosemetode kan være isoleringen af genetisk viralt materiale fra myokardiet ved anvendelse af den rekombinante DNA-teknik ved anvendelse af PCR og in situ hybridisering.

Kliniske diagnostiske kriterier for myocarditis

I 1973 udviklede New York Heart Association (NUNA) diagnostiske kriterier for ikke-reumatisk myocarditis. I overensstemmelse med graden, diagnostisk betydning, blev kriterierne for myocarditis opdelt i to grupper, "store" og "små".

Kliniske diagnostiske kriterier for myokardium er som følger:

• Under tidligere infektion, bekræftet ved kliniske og laboratoriemæssige undersøgelser (direkte patogen isolation, forøget ESR øget blodleukocytter fibrinogenemia, udseendet af C-reaktivt protein og andre træk ved den inflammatoriske syndrom) eller andre underliggende sygdomstilstande (allergiske reaktioner, toksiske virkninger, etc.).

Plus tilstedeværelsen af tegn på myokardiebeskadigelse.

"Store" kriterier:

• øget aktivitet af cardiospecifikke enzymer og isoenzymer i patientens blodserum (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) og indholdet af troponiner;
• patologiske ændringer i elektrokardiogrammet (lidelser i hjerterytmen og ledningsevnen);
• kardiomegali, der er etableret ved hjælp af roentgenologiske data
• tilstedeværelse af hjertesvigt eller kardiogent shock
• Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

"Små" kriterier:

• proto-diastolisk rytme af galderen
• svækket jeg tone;
• takykardi.

For at diagnosticere en mild form for myocarditis er det tilstrækkeligt at kombinere tegn på en transmitteret infektion (eller en anden effekt på kroppen) og de to første "store" kriterier eller en af dem med to "små". Hvis patienten udover de to første "store" kriterier har mindst et af følgende "store" kriterier, så gør det muligt at diagnosticere en moderat og alvorlig form for myocarditis.

Dallas morfologiske kriterier for myocarditis (USA, 1986)

Diagnose af myocarditis	Histologiske tegn
Pålidelig	Inflammatorisk infiltration af myokardiet med nekrose og / eller degenerering af tilstødende cardiomyocytter, ukarakteristisk for ændringer i MBS
Tvivlsomt (sandsynligt)	Inflammatoriske infiltrater er ret sjældne, eller kardiomyocytter infiltreres af leukocytter. Der er ingen områder af nekrose af cardiomyocytter. Myokarditis kan ikke diagnosticeres på grund af manglende inflammation
Ikke bekræftet	Normal histologisk billede af myokardiet, eller der er patologiske ændringer i ikke-inflammatorisk væv

I 1981 blev russiske kriterier for klinisk diagnose af myokarditis Yu. Novikov foreslået.

• Tidligere infektion bevist ved kliniske data og laboratoriedata (herunder udvælgelse af midlet, de neutralisering reaktion resulterer DGC, HI, forøget ESR øget CRP) eller en anden underliggende sygdom (lægemiddelallergi, etc.).

Plus tegn på myokardiebeskadigelse.

"Big":

• patologiske ændringer i EKG (rytmeforstyrrelser, ledning, ST-T osv.);
• forøgelse i aktiviteten af enzymer og isozymer sarcoplasmic serum [CPK, CPK-MB, og forholdet mellem LDH 1 og 2 isoenzymer af LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegali ifølge roentgenologiske data
• kongestivt hjertesvigt eller kardiogent shock,

"Lille":

• takykardi;
• svækket jeg tone;
• galoprytme

Diagnosen "myokarditis" er gyldig, når man kombinerer en tidligere infektion med et "stort" og to "små" tegn.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktur af diagnosen myokarditis

Forløbet af myocarditis	Udbredelse af den inflammatoriske proces	Etiologisk faktor	Graden af alvorlighed
Akut subakut. Kronisk	Fokal diffus	Viral Bakteriel Svamp Parasitisk Allergisk Giftig Uspecificeret	Mild form Moderat form Alvorlig form

Derefter angives komplikationer (hvis nogen), hvor kredsløbssvigt er ifølge ND. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko og funktionsklassen (FK) ifølge New York-klassifikationen (NYHA),

Eksempler.

• Akut fokal postgripposisk myocarditis, mild form. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Akut diffus myokarditis, uspecificeret ætiologi. Ventricular extrasystole. Paroxysm af ventrikulær takykardi fra _____ NK IIA stadium, III FC.

Differential diagnose

Til produktion af "myocarditis" diagnose er nødvendig for at udrydde sygdommen, der forekommer med sekundær myokardieskade og hjerte sygdom af ukendt primær etnologi, ikke er forbundet med sygdomme i andre organer og systemer (kardiomyopati). I den differentielle diagnose af ikke-reumatisk myocarditis, endokrine, metaboliske og generelle systemiske sygdomme bør udelukkes som årsag til hjertemuskulær skade.

Den mest praktiske værdi er den differentielle diagnose af myocarditis med:

• myokardieinfarkt;
• dilateret kardiomyopati,
• reumatiske og ikke-reumatiske hjerteventil læsioner;
• hjerteskader med langvarig arteriel hypertension;
• kronisk eksudativ og konstruktiv perikarditis.

Hos små børn er det nødvendigt at huske på muligheden for medfødte neuromuskulære sygdomme endokardialnoo fibroelastosis, glykogen lagring sygdomme, medfødte misdannelser af kranspulsårerne i hjertet, af Kawasakis sygdom.

I forbindelse med den kendsgerning, at der i den medicinske praksis oftest foretages differentiel diagnose af myocarditis med de to første sygdomme, vil vi dvæle mere om dem.

Differentiel diagnose af myocarditis og akut koronarsyndrom

Ligheden:

• langvarig intens smerte i brystet;
• forskydning af Rs-T-segmentet og ændringer i T-bølgen, såvel som andre infarktlignende ændringer (patologisk Q eller QS-kompleks);
• øget aktivitet af cardiospecifikke enzymer og troponin niveauer.

Forskelle:

• Tilstedeværelse af prædisponerende risikofaktorer for IHD (rygning, dyslipidæmi, arteriel hypertension, krænkelse af kulhydratmetabolisme, hyperhomocysteinæmi, etc.);
• virkning af nitroglycerin til lindring af smerte;
• typisk for akut myokardieinfarkt af EKG-dynamik;
• forekomst af storfokale forstyrrelser af regional kontraktilitet i det venstre ventrikulære myokardium ved akut myokardieinfarkt, etableret ved hjælp af ekkokardiografi

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Differentiel diagnose af myocarditis og dilateret kardiomyopati

Ligheden:

• kliniske manifestationer af hjertesvigt (dyspnø, tør hoste, orthopnea, ødem osv.);
• udvidelse af hjertets kamre og reduktion af hæmodynamiske parametre (fald i hjerteindeks, FV, stigning i BWW og KDD osv.) indsendt af EchoCG;
• Ændring af RS-T-segmentet;
• forstyrrelse af hjertets rytme (med alvorlige former for myocarditis).

Forskelle:

• Patienter med myocarditis angiver normalt en overført smitsom sygdom i de foregående 2-3 uger;
• i de fleste tilfælde af myocarditis er tegn på kongestiv hjertesvigt meget mindre udtalt end i DCM, og det er heller ikke det troboemboliske syndrom;
• hos patienter med myocarditis, laboratorie tegn på et inflammatorisk syndrom, et øget niveau af cardiospecifikke enzymer, hvilket ikke er typisk for DCMP;
• de fleste patienter med myokarditis, i sidste ende er der ingen vedvarende fejl infarkt, muligvis spontan helbredelse, kan graden af ventrikulær dysfunktion stabiliseres kun med kæmpecelle myocarditis (en sjælden form for myocarditis forbundet med autoimmune sygdomme, Crohns sygdom, myasthenia gravis), myocarditis i AIDS, fulminant, kronisk forløb med omdannelse til DCM sygdom er karakteriseret ved en stadig progression over ildfast kongestiv hjerteinsufficiens.

I en række tilfælde kan endomiokardiel biopsi være påkrævet til differentiel diagnose af svær (diffus) myocarditis og DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Behandling myocarditis

De vigtigste mål for behandling af patienter med myocarditis, for at opnå det, der skal rettes mod:

• forebyggelse af dannelsen af irreversibel dilatation og hjertekamre;
• forebyggelse af udvikling af kronisk hjertesvigt
• forebyggelse af livstruende patientforhold (alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser).

Alle patienter med mistænkt myocarditis er indlagt på hospitalet. Det er obligatorisk presserende behov for at være indlagte patienter, som har fundet anvendelse EKG-forandringer karakteristisk for myocarditis eller ligner myokardieinfarkt der har forhøjede blodniveauer af hjertemarkører og / eller udvikle tegn på hjertesvigt.

Ikke-medicinsk behandling af myocarditis

Væsentlige ikke-farmakologiske metoder til behandling af myocarditis er sengeluft, hvorved overholdelse reducerer forekomsten af komplikationer og varigheden af genopretningsperioden samt oxygenbehandling. Varigheden af sengeluften bestemmes af sværhedsgraden af myokarditis. Med en mild form for myocarditis er det 3-4 uger før normalisering eller stabilisering af EKG i hvile. I moderat form - i 2 uger udpege en streng bedstøtte med udvidelsen i de næste 4 uger. I tilfælde, hvor patienten udvikler en alvorlig form for myocarditis, er der vist streng bedresol i intensivafdelingen inden kompensation for kredsløbssvigt med efterfølgende ekspansion inden for 4 uger. Behandling af alvorlige former for myocarditis i en akut periode i intensivafdelingen skyldes muligheden for at udvikle en patient med akut hjertesvigt, kardiogent shock, truende rytmeforstyrrelser eller pludselig hjertedød.

Begrænsning af fysisk anstrengelse til personer, der har gennemgået myocarditis, indikeres, indtil EKG'en er fuldt tilbage til de oprindelige parametre.

Afhængigt af sværhedsgraden af det kliniske billede af hjertesvigt er patienterne ordineret en diæt med begrænsning af bordsalt og væske, anbefales alle patienter at holde op med rygning og alkohol.

Medicinsk behandling af myocarditis

Lægemiddelbehandling af myokarditis skal rettes til eliminering af de ætiologiske faktorer, effekten på den underliggende sygdom, korrektion af hæmodynamiske lidelser og immunstatus, forebyggelse og behandling af hjertearytmier og ledning, men også tromboemboliske komplikationer.

Etiologisk behandling af myocarditis

På grund af det faktum, at i de fleste tilfælde den primære ætiologiske faktor i udviklingen af ikke-reumatisk myocarditis - virusinfektion, der er en forudsætning i den akutte fase af viral myocarditis betjene antivirale midler (polyklonale immunoglobuliner, interferon-alpha, ribavirin, etc.), men denne fremgangsmåde kræver yderligere undersøgelse .

Med udviklingen af myocarditis mod en baggrund af bakterielle infektioner, vises patienter antibakterielle midler (antibiotika). Antibiotikum ordinerer under hensyntagen til den underliggende sygdom.

Antibakterielle lægemidler til behandling af bakteriel myokarditis

Etiologisk variant af myocarditis	Grupper af antibiotika	eksempler
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0,5 gram oralt 4 gange dagligt i 7-10 dage
	Tetratsiklinы	Doxycyclin 0,1 g inde 1-2 gange om dagen
Bakteriel	Penicilliner	Benzylpenicillin 1 million enheder hver 4. Time intramuskulært; Oxacillin 0,5 gram oralt 4 gange om dagen, 10-14 dage

Et gunstigt resultat af myocarditis ledsages også af sanering af foki for kronisk infektion.

Brugen af NSAID'er i behandlingen af ikke-reumatiske myocarditis kan ikke anbefales, da der ikke er noget afgørende bevis for deres positive effekt på sygdommen udfald, NSAID langsom reparation proces i skadede myokardiet, og derved forværre patientens tilstand.

Glukokortikoider anbefales ikke til behandling af viral myocarditis i et tidligt stadium af sygdommen, da dette fører til replikation af virussen og viremien, men de er angivet i følgende tilfælde:

• alvorlig myokarditis (med markante immunologiske lidelser)
• myocarditis af moderat sværhedsgrad i fravær af effekten af behandlingen;
• udvikling af myopericarditis
• gigantocellulær myocarditis;
• myocarditis, der udvikler sig hos mennesker med immundefekt, reumatiske sygdomme.

Generelt, anvendelse af prednisolon i en dosis på 15-30 mg / dag (ved moderat myokarditis) eller 60-80 mg / dag (alvorlige former) i 5 uger til 2 måneder med et gradvist fald i den daglige dosis af lægemidlet og dets fuldstændig afskaffelse .

Udnævnelsen af immunosuppressorer (cyclosporin, azathioprin) i myocarditis anbefales for øjeblikket ikke, undtagen i tilfælde af gigantisk myokarditis eller andre autoimmune sygdomme (f.eks. SLE).

I alvorlige former for myocarditis med høj laboratorie- og klinisk aktivitet er det hensigtsmæssigt at administrere hepariner. Formålet med deres ansættelse i sådanne tilfælde - forebyggelse af tromboemboliske komplikationer, samt immunodepreesivioe, antiinflammatorisk (ved at reducere aktiviteten af lysosomale enzymer) aktivitet. Hepariner administreres i en dosis på 000 IE 5000-10 4 gange om dagen subkutant 0 til 7-10 dage, derefter blev dosen gradvist reduceres i 10-14 dage under kontrol af koagulation, efterfulgt af patienten er oversat til warfarin (INR styret). Med samtidig perikardie antikoagulerende virkninger - kan kontraindiceres. Langvarig anvendelse er indiceret i patienter med warfarin perepesennymi systemisk eller lungeemboli eller mural trombe diagnosticeres ved hjælp af ekkokardiografi eller ventrikulografi.

Med udviklingen af kongestiv hjertesvigt gælder:

• ACE-hæmmere (enalapril 5-20 mg oralt 2 gange dagligt, captopril 12,5-50 mg 3 gange dagligt, lisinopril 5-40 mg en gang om dagen);
• beta-blokkere (metoprolol 12,5 -25 mg / dag, bisoprolol 1,25-10 mg / dag en gang, carvedilol 3.125-25 mg 2 gange om dagen);
• loop diuretika (furosemid 10-160 mm i 1-2 gange om dagen, bumetanid 1-4 mg oralt 1-2 gange dagligt) og spironolacton (12,5-20 mg oralt en gang dagligt).

Når fulminapgnom under udviser kardiogent shock kræver aggressiv behandling: intravenøse inotrope midler og vasodilatorer inden aorta ballonpumpe eller anvendelse af den kunstige venstre ventrikel. Den tidlige påbegyndelse af en sådan aktiv virkning med mekanisk understøttelse af blodcirkulationen kan give dig mulighed for at få tid før hjertetransplantation, og også at være en "bro til genopretning".

Antiarrhythmiske lægemidler anvendes til patienter med takyarytmier eller ventrikulære rytmeforstyrrelser (lægemidler med en udpræget negativ inotrop virkning bør undgås).

Patienter med vedvarende ledningsabnormaliteter, der ikke reagerer på konservativ behandling, kan implanteres med en cardioverter-defibrillator. Patienter med klinisk signifikant bradyarytmi eller blokeringer af høj kvalitet er vist at blive implanteret med en midlertidig pacemaker.

[74], [75], [76], [77], [78]

Forebyggelse

Myocarditis kan udvikle sig som en manifestation eller komplikation af infektiøse .zabolevaniya primært virale, ikke-reumatisk myocarditis så forebyggelse reduceres primært forebyggelse af disse sygdomme. Det er at udføre forebyggende vaccination og vaccinationsteams eller truede befolkninger mod disse kardiotropnyh infektiøse midler, for hvilke der allerede er vacciner (mæslinger, røde hunde, influenza, parainfluenza, polio, difteri, etc.). Men fordi der i mange virusinfektioner seroprevention mangler eller utilstrækkeligt effektiv, de vigtigste foranstaltninger til at forebygge udviklingen af myocarditis bruges i en kort periode efter at have lidt en luftvejsinfektion grænse erhvervsmæssige fysiske aktiviteter eller sport og omhyggelig elektrokardiografisk undersøgelse. At identificere personer med asymptomatiske former for myocarditis og rettidig overvågning af deres fysiske aktivitet kan forhindre overgangen til en mere alvorlig form.

Alle personer, der har en familiehistorie med en historie med pludselige dødsfald eller udvikling af hjertesvigt i en ung alder blandt pårørende, har brug for lægeundersøgelse og elektrokardiografisk undersøgelse mindst en gang om året. Derudover skal de undgå overbelastning i forbindelse med arbejde eller professionel sport.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Vejrudsigt

Med hensyn til prognosen for myocarditis er virkelig en regel af "tre tredjedele": en tredjedel af patienterne komme sig, en tredjedel af at udvikle en stabil venstre ventrikel dysfunktion, og selv en tredjedel af staten er hastigt forværrede (der er en overgang i DCM).

[89], [90], [91], [92]

Sygehistorie

Udtrykket "myokarditis" blev først foreslået i 1837.

S. Sobernheim, der beskrev forholdet mellem myokardiebetændelse og akutte vaskulære lidelser med den overførte infektion. Diagnosen "myocarditis" i lang tid var kollektiv, og den blev sat til alle myokardie sygdomme. I 1965 beskrev TW Mattingly myokarditis som en idiopatisk inflammatorisk læsion i hjertemusklen, der ikke var forbundet med skade på hjerteventiler. G. Gabler betragtes som inflammation i hjertemusklen (myocarditis) sygdommens hovedform og degenerative ændringer, de såkaldte myocardoser - kun den første fase af myocarditis. Myokarditis blev ofte medtaget i rubrikken af kardiomyopatier og blev blandt andet betragtet som inflammatoriske kardiomyopatier. Fortjeneste fra den russiske kardiolog GF, Lang var indførelsen af udtrykket "myokardisk dystrofi" og isolationen af denne patologi fra myocarditisgruppen.

En af de første detaljerede beskrivelser af myocarditis (akut interstitiel betændelse i myokardiet, hvilket resulterer i død inden for et par dage eller 2-3 uger) tilhører Fiedler (CL Fiedler). Det blev først introduceret interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrerer som det vigtigste element i sygdommen, og det har foreslået den smitsomme karakter af tilstedeværelsen af "infektion sui generiske, er lokaliseret direkte til hjertemusklen og forårsage betændelse." Denne Fiedler som det forudsagt en viral ætiologi "idiopatisk" myocarditis, som blev etableret for størstedelen af myocarditis i flere efterfølgende undersøgelser (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Stor bidrag til studiet af ikke-reumatiske myocarditis og udvikling af kriterier for diagnose, populære i vores land, og den dag i dag, lavet af professor Y. Novikov. I de seneste årtier, nye kliniske laboratorier og instrumentelle metoder har betydeligt mere konkret begreb "myocarditis" og give ham en detaljeret morfologisk, immunologiske og histokemisk karakterisering.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]