Osteomyelitis

Betegnelsen "osteomyelitis" foreslås for betændelse i knogler og knoglemarv (i oversættelse fra græsk "osteomyelitis" - betændelse i knoglemarv). På nuværende tidspunkt forstås dette begreb som den infektiøse og inflammatoriske læsion af knoglevæv (osteitis), knoglemarv (myelitis), periosteum (periostitis) og omgivende blødt væv. Osteomyelitis er også defineret som en infektion i knoglen.

Osteomyelitis er en lokal inflammatorisk proces, der udvikler sig som reaktion på invasion og spredning af mikroorganismer. Det primære udgangspunkt for hæmatogen osteomyelitis er den endogene invasion af mikrobielle legemer ind i medulærkanalen; i eksogen osteomyelitis forekommer mikrobiell invasion som følge af knogleskader eller omgivende væv. Lokalisering af inflammation tjener som en beskyttende reaktion i kroppen, som forhindrer udviklingen af sepsis, hvilket er muligt, hvis mekanismerne til afgrænsning af den purulent-nekrotiske proces bliver uholdbare. Dette kan skyldes mikroorganismernes høje virulens og patogenicitet, fokusernes storhed, længden af den inflammatoriske proces og svækkelsen af makroorganismens beskyttende kræfter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Epidemiologi

På trods af de stadige fremskridt med at forstå patogenesen af osteoartikulær infektion og indførelsen af moderne diagnostiske og behandlingsmetoder har antallet af sådanne patienter i de sidste 30 år ikke tendens til at falde.

Akut hæmatogen osteomyelitis mødes i 2 ud af 10 000 børn, kronisk osteomyelitis - i 2 ud af 10 000 personer, med knoglerne af de nedre ekstremiteter er påvirket i 90% af tilfældene. På skinnebenets tegnede sig for 50%, femoral - 30%, fibula - 12%, skulderen - 3%, ulnar - 3% og stråling - 2% infektion af lange knogler. I øjeblikket sporer adskillige tendenser i epidemiologi af osteomyelitis af lange knogler. Der har været ændringer i strukturen af hæmatogen osteomyelitis. I de førende industrilande peger reduktion i forekomsten af akut hæmatogen osteomyelitis af de lange knogler hos børn (2,9 nye tilfælde pr 100 000 indbyggere om året) og Staphylococcus aureus som den vigtigste agens af sygdommen - lige fra 55 til 31%. I lande med udviklet infrastruktur er disse sygdomme blevet sjældne.

I de seneste år har der været en stigning i antallet af patienter med posttraumatisk osteomyelitis. Dette skyldes primært, at stigningen i personskader, navnlig som følge af trafikulykker, med mikroflora ændringer, der kan forårsage bylder, og overtrædelser af det menneskelige immunsystem. Udvikling af knogleinfektion fremmes af diabetes mellitus, udslettende vaskulære sygdomme, tumorer, alkoholisme og tobaksrygning. Hos voksne er hovedårsagen til osteomyelitis en brud på lange knogler. Udviklingen af denne patologiske tilstand afhænger af mange faktorer, primært på placeringen og omfanget af skader af knogle- og blødt væv af blodcirkulationen og innervation, aktualiteten og kvaliteten af den primære kirurgisk behandling, metoden til antibiotisk profylakse, valget af fremgangsmåde til fiksering og plast lukning af sår. I denne henseende osteomyelitis forekomst varierer meget - fra den 0,5-2% i den kirurgiske behandling af lukkede frakturer og skader i den øvre ekstremitet og 50% eller mere, åbne knoglebrud lårbenet og skinnebenet med omfattende blødt væv skade.

I moderne betingelser har øget rolle septiske komplikationer, herunder osteomyelitis, efter et skud lemmer skader, som er de væsentligste årsager til omfanget af kvæstelser af knogler og led, samt behandling af defekter indlagt på stadier af medicinsk evakuering. Ifølge erfaringerne fra efterkrigs væbnede konflikter er frekvensen af udvikling af skydevoksostomyelitis mindst 9-20%.

Overalt i verden, i behandling af brud, er forskellige former for nedsænket metallosteosyntese blevet udbredt. Uberettiget udvidelse af indikationer for kirurgiske teknikker til alvorlige brud med omfattende blødt væv skade, manglende overholdelse af deadlines og teknologiske operationer, det forkerte valg af operationelle vejledninger og metal føre til alvorlige purulent betændelse i knogler og led. Suppuration omkring egerne og stængerne samt "spinal" osteomyelitis forbliver de mest almindelige komplikationer ved osteosyntese ved hjælp af eksterne fikseringsenheder. I verden producerer årligt ca. 1 million protetiske operationer i knæ og hoftefed. Derfor er et stort problem, især i udviklede lande, osteomyelitis, som forekommer efter endoprostetik.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Årsager Osteomyelitis

Hvad forårsager osteomyelitis?

I 1880 isolerede Louis Pasteur først skadedyr fra pus med osteomyelitis og betegnede dem stafylokokker. Senere blev det konstateret, at enhver pyogen mikrober kan forårsage osteomyelitis, og det kliniske og morfologiske billede af sygdommen kan afhænge af deres artssammensætning. I øjeblikket er det agens af akut osteomyelitis af de lange knogler hos børn dybest set bliver monoflora (op 95%). Dette er som regel Staphylococcus aureus, fordelt på 50-90% af tilfældene. Denne mikroorganisme forbliver den førende patogen i alle tilfælde af osteomyelitis grund af sin høje osteohondrotropizma og evne til at tilpasse, hvilket fører til udvikling af en lang række af antibiotikaresistente virulente stammer, og i sidste ende mindske effektiviteten af konservativ behandling.

Børn under et år ofte lavet af ben og blod isoleret Streptococcus agalactiae og Escherichia coli, hos børn ældre end et år - Streptococcus pyogenes, og Haemophilus influenzae. Sagerne af H. Influenzae udledning falder hos børn efter fire år, hvilket er forbundet med brugen af en ny vaccine mod dette patogen.

I patienter med akut posttraumatisk osteomyelitis opstår i åbne frakturer med omfattende blødt vævsbeskadigelse, podede blandede aerobe-anaerobe foreninger med overvægt af gramnegative bakterier, hovedsagelig Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiel kontaminering i læsionen er generelt af 106-108 mikrobielle organer i 1 g af knogle.

Ved kronisk osteomyelitis førende ætiologisk rolle ved grampositive kokker Staphylococcus-slægten spilles med forekomsten af Staphylococcus aureus, hvis frekvens afhænger af såning procestrin og spænder fra 60 til 85%. I en kronisk inflammatorisk proces kan stafylokokker præsenteres i monokulturer eller som en del af aerob-anaerobe forbindelser. Gram-negative og anaerobe bakterier erstatter stafylokokker, som er mere modstandsdygtige over for udbredte antibakterielle lægemidler end gram-positive bakterier.

Patogenese

Hvordan udvikler osteomyelitis?

Osteomyelitis kan være forårsaget af hæmatogen infektionsspredning, direkte indtrængning af mikroorganismer i knoglen eller fra et tilstødende eksternt infektionsfokus. I posttraumatisk osteomyelitis forekommer direkte penetration af mikrobielle flora på grund af vævsskade og blodforsyningsforstyrrelser. Udviklingen af denne form for osteomyelitis er direkte afhængig af invasionen af mikroorganismer, deres antal, arter, virulens og graden af beskadigelse af blødt væv. Efter skadelige virkninger på organismens beskyttende adaptive reaktioner af forskellige fysiske, biologiske faktorer og samtidige sygdomme, reduceres dets evne til at vise et effektivt respons til infektion, hvilket kan bidrage til udviklingen af sygdommens indledende fase.

Dyb langvarig infektion i knoglen opretholdes på grund af tilstedeværelsen af et devasculariseret cortical lag, som er omgivet af bakterier. Det virker som en fremmedlegeme, som tjener som hovedårsagen til osteomyelitis i de fleste åbne brud. Posttraumatisk osteomyelitis, udover de sædvanlige patogene mikroorganismer, kan også være forårsaget af ikke-patogene stafylokokker og anaerobe cocci. De på tidspunktet for skade falder på devitalized områder af det kortikale lag og her, under anaerobe betingelser, bidrager til sekvestrering og udvikling af osteomyelitis. En sådan knogleinfektion udvikler sig ofte efter åbne brud.

En række systemiske og lokale faktorer påvirker immunresponset, stofskiftet og lokal blodforsyning i udviklingen af osteomyelitis. Systemiske faktorer omfatter underernæring, nedsat nyre- og leverfunktion, diabetes mellitus, kronisk hypoxi, immunsygdomme, maligne sygdomme, høj alder, immundefekt og immunosuppression, splenektomi, virusinfektion, alkoholisme og rygning. Sådanne lokale faktorer som kronisk lymfeødem, venøs stasis, vaskulære læsioner, arteritis, udtalt ardannelse, fibrose, lille kar patologi og neuropati, også bidrager til udviklingen af infektion.

Akut osteomyelitis er karakteriseret som en purulent infektion, ledsaget af ødem, vaskulær stasis og trombose af små kar. I den akutte periode af sygdommen som følge af lokal inflammation, kræves intraøsøs og periosteal blodforsyning, dannes store fragmenter af den døde knogle (sekvestranter). Eksistensen af inficerede, ikke-levedygtige væv og ineffektive reaktioner af makroorganismen, såvel som utilstrækkelig behandling fører til kronisk sygdom. Med overgangen fra den purulente proces til det kroniske stadium sker en gradvis ændring i det mikrobielle landskab. Den dominerende rolle spilles af de lavt vulvalente stammer af Staphylococcus epidermidis og Staphylococcus aureus.

Nekrose af knoglevæv er et vigtigt træk ved akut posttraumatisk osteomyelitis. Den døde knogle opløses langsomt under virkningen af granulationsvævsenzymer. Resorption forekommer hurtigst og i tidlige perioder ved krydset af levende og nekrotisk knogle. Den døde svampede knogle med lokaliseret osteomyelitis løser langsomt. Den døde del af den kortikale knogle adskilles gradvist fra den levende knogle og danner en sekvestrer. Organiske elementer i den døde knogle ødelægges i høj grad af virkningen af proteolytiske enzymer produceret af makrofager eller polymorfonukleære leukocytter. På grund af overtrædelsen af blodforsyningen synes det døde ben visuelt lettere end det levende. Små dele af den ikke-levedygtige svampede knogle opløses inden for 2-3 uger, og sekvestrering af den kortikale del kan tage måneder.

Morfologiske træk er tilstedeværelsen af kronisk osteomyelitis nekrose af knogler, dannelsen af ny knogle og udsivning af polymorfkernede leukocytter, hvortil der er fastgjort et stort antal lymfocytter, histiocytter og plasmaceller undertiden. Tilstedeværelsen af et dødt ben forårsager ofte dannelsen af fistler, hvorigennem du kommer ind i det omgivende bløde væv og efterhånden forlader overfladen af huden og danner en kronisk fistel. Tætheden og tykkelsen af den nydannede knogle kan gradvist forøges, hvilket udgør en del eller hele den nye diafyse under relativt gunstige betingelser. To parallelle processer udvikles i mange uger eller måneder afhængigt af størrelsen af nekrose, omfanget og varigheden af infektionen. Forstørret endostalben kan lukke medullarykanalen.

Efter fjernelse af sekvestreren kan det resterende hulrum fyldes med en ny knogle. Dette er især almindeligt hos børn. Posttraumatisk sekundær osteomyelitis udvikler sig som følge af skader på væv forårsaget af traumer på den ene side og ved invasion og udvikling af mikroorganismer på den anden side. Manglen på tilstrækkelig stabilisering af den beskadigede knogle fører til udvikling og spredning af purulent infektion, dannelse af sekundær nekrose og sekvestrering.

De fleste forfattere mener, at det er hensigtsmæssigt at behandle omfattende sår hos patienter med åbne brud uden tidlig lukning af såroverfladen, hvilket giver anledning til problemet med at bekæmpe akut purulent infektion. En lang periode med åben styring af sådanne sår er fyldt med en reel trussel om osteomyelitis. Således bør hovedårsagerne til udviklingen af posttraumatisk osteomyelitis hos patienter med åbne brud tages i betragtning:

• utilsigtet og utilstrækkelig kirurgisk behandling af læsionen;
• Inferior, forkert valgt fikseringsmetode;
• langt eksisterende omfattende sår;
• fejlagtig vurdering af graden af blødt vævsskade
• utilstrækkelig postoperativ kontrol.

Den tidlige fjernelse af såreksudatet under den midlertidige og endelige lukning af såroverfladen er af stor betydning for forebyggelsen af osteomyelitis med åbne brud. Akkumuleringen af såreksudat tjener også som en af grundene til udviklingen af sekundær nekrose.

Analyse af årsagerne til post-traumatisk osteomyelitis bekræfter, at blandt de faktorer, der påvirker hyppigheden af purulente komplikationer af åbne frakturer af osteomyelitis og henviser metallo-submersible osteosyntese. Det er kendt, at dets anvendelse med åbne brud med massiv blødt vævsskade, især på underbenet, øger risikoen for infektion kraftigt. Især tydeligt dette mønster spor for skudsår frakturer, der var bestemmende for udtalelse fra nogle eksperter om behovet for at forbyde brugen af osteosyntese med denne form for skade.

På trods af det faktum, at legeringer, der anvendes til fremstilling af fikseringsstoffer, anses for at være immunologisk inerte, observeres undertiden tilfælde af "intolerance" af metaller. I alvorlige tilfælde er resultatet af en sådan reaktion det kliniske billede af akut inflammation med fisteldannelse og sekundær infektion. Denne proces er baseret på dannelsen af haptens - stoffer der opstår som et resultat af biotransformation af metalet og forbindelsen af dets molekyler med proteiner, hvilket skaber forudsætningerne for sensibilisering. Startmomentet for denne proces er implantatets overfladedestruktion som følge af oxidation af peroxidforbindelser, fagocytose eller mekanisk destruktion (i tilfælde af ustabile knoglefragmenter eller friktion af de fikserende elementer med hinanden). Sensibilisering til metalet kan eksistere oprindeligt eller udvikle sig som et resultat af nedsænket metallosteosyntese.

En ny fase for uddybning af viden om osteomyelitis forbundet med studiet af dens patogenese på forskellige niveauer i organisationen: submolecular, molekylær, cellulær og orgel. Undersøgelse osteomyelitis store patogener som Staphylococcus aureus, afslørede ekstracellulære og intracellulære mikrobielle invasion og aggression mekanismer, hvorved bakterierne forårsager infektion og vedligeholdt direkte beskadige knogleceller bryde beskyttende immunrespons, reducere effektiviteten af antibiotika. I de senere år har de aktivt undersøgt rollen som cytokiner, en af regulatorerne for cellulær og humoristisk immunitet. Også vist er en ny, hidtil ukendte rolle kosteprodutsiruyuschih celler - osteoblaster stand til at inducere antigen-specifik aktivering af immunceller og inflammatoriske mediatorer som respons på intracellulær invasion af mikroorganismer i knoglevæv. Dog skal det bemærkes, at ikke alle helt klar i patogenesen af osteomyelitis, i betragtning af den brede vifte af dens manifestationer. Mange formodede patogenetiske mekanismer er på niveau med hypoteser.

Symptomer Osteomyelitis

Hvordan manifesterer osteomyelitis?

Som regel er en detaljeret anamnese ofte nok til at diagnosticere osteomyelitis. Børn med hæmatogen osteomyelitis kan udvise akutte tegn på infektion, herunder feber, irritabilitet, træthed, svaghed og lokale tegn på inflammation. Imidlertid er den atypiske strøm ofte opfyldt. Hos børn med hæmatogen osteomyelitis kan blødt væv, der omslutter den berørte knogle, lokalisere den infektiøse proces. Fugen er normalt ikke smitsom. Hos voksne med hæmatogen osteomyelitis findes der ubestemt tegn, herunder langvarig smerte og lavfrekvent feber. Der er også en høj feber, kuldegysninger, ødem og rødme over den berørte knogle. Ved kontaktostomyelitis er der ofte begrænset knog- og ledsmerter, hyperæmi, hævelse og udstødning omkring skadestedet. Tegn på alvorlig systemisk inflammatorisk reaktion, såsom feber, kulderystelser og aftenens sved, kan være til stede i den akutte fase af osteomyelitis, men de observeres ikke i den kroniske fase. Både hæmatogen og kontaktostomyelitis kan gå til det kroniske stadium. Hun observeres konstant smerte, udstødning og en lav feber. I nærheden af infektioner findes ofte fistøse slagtilfælde. Hvis det fistulous kursus lukkes, kan patienten udvikle en abscess eller en akut fælles blødt vævsinfektion.

Forms

Klassifikation

Ifølge sygdommens kliniske forløb og varighed er osteomyelitis traditionelt opdelt i akut og kronisk. Ifølge det patogenetiske princip er osteomyelitis opdelt i hæmatogen og posttraumatisk, som kan udvikle sig som følge af mekanisk, operationel, skuddæmpning af både knoglevæv selv og omgivende blødt væv. Hæmatogen osteomyelitis kan manifestere primært kronisk kursus (Brody's abscess, scleroserende Garre's osteomyelitis, Olliers albuminøse osteomyelitis).

Praktisk til praktisk anvendelse er den klinisk-anatomiske klassifikation af osteomyelitis af lange knogler hos voksne vedtaget ved University of Texas Medical Department - Klassifikation af Czerny-Madera. Klassificering er baseret på to principper: Beinlæsionernes struktur og patientens tilstand. Ifølge denne klassifikation er strukturelle knogle læsioner betinget opdelt i fire typer:

• I type (medullær osteomyelitis) - slået i store konstruktioner over marvkanalen af den lange knogle med hematogen osteomyelitis og betændt efter intramedullære søm;
• II type (overfladisk osteomyelitis) - kun skade på den kortikale knogle, som normalt forekommer med direkte infektion i knoglen eller fra et tilstødende infektionsfokus i blødt væv; Septisk led er også klassificeret som overfladisk osteomyelitis (osteochondritis);
• III type (fokal osteomyelitis) - beskadigelse af den kortikale knogle og strukturer i medulærkanalen. Men med denne type læsion er knoglen stadig stabil, fordi den infektiøse proces ikke strækker sig til hele diameteren af knoglen;
• IV type (diffus osteomyelitis) - skade på hele knoglediameteren med tab af stabilitet et eksempel er en inficeret falsk ledd, en osteomyelitis efter en åben, flerlaget brud.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]