Toxicoderma

Toksikodermi er en toksisk-allergisk hudsygdom, der opstår som følge af eksponering for kemikalier, der kommer ind i kroppen.

Årsager og patogenese af toksikodermi

Toksikodermi forekommer under påvirkning af forskellige årsager:

• medicin, fødevarer, industri- og husholdningskemikalier
• Stoffer, der har allergifremkaldende eller toksiske egenskaber. Disse stoffer trænger primært ind i kroppen gennem fordøjelses- og luftvejene. Medicin kan forårsage toksikodermi, når det administreres intravenøst, intramuskulært, subkutant, vaginalt eller urethralt, samt som følge af absorption gennem huden, når det påføres eksternt.

I en hudlæges praksis ses oftest lægemiddelbaseret toksikodermi. Ethvert lægemiddel kan forårsage toksikodermi. Men den mest almindelige årsag til toksikodermi er antibiotika, sulfonamider, smertestillende midler, barbiturater: de tegner sig for 50-60% af al lægemiddelbaseret toksikodermi. Toksikodermi kan være forårsaget af vitaminpræparater, især PP, C, gruppe B.

Der bør lægges særlig vægt på toksikodermi forårsaget af kortikosteroider og antihistaminer, som er registreret hos 7% af patienterne blandt lægemiddelbaserede toksikodermier. På andenpladsen kommer fødevaretoksikodermi, som udgør 10-12% af al toksikodermi. Årsagen til fødevaretoksikodermi er selve fødevaren eller et stof, der dannes under langtidsopbevaring eller kulinarisk forarbejdning. Streng specificitet af sensibilisering over for et bestemt fødevareprodukt bemærkes for eksempel over for æg fra den samme kylling eller mandler fra det samme træ.

Toksikodermi kan ikke forårsages af selve fødevaren, men af forskellige urenheder: konserveringsmidler, farvestoffer osv.

Toksikodermi kan også være forårsaget af forskellige metaller (proteser og metalstrukturer, der anvendes i ortopædi og traumatologi), da de indeholder krom, nikkel, kobolt, molybdæn, som kommer ind i blodet og sensibiliserer kroppen.

Alle ovennævnte stoffer er ufuldstændige antigener (haptener), og når de kommer ind i kroppen, kombineres de med proteiner og omdannes til konjugater, der har egenskaberne ved et komplet antigen. Allergiske reaktioner af forskellige typer udvikles gennem T- og B-celleimmunitet.

Histopatologi

Histopatologiske forandringer i toksikodermi har ikke patognomoniske træk og ligner forandringer i eksem. Histologisk er lymfocytisk vaskulitis i små kar i den øvre del af dermis ret karakteristisk.

Symptomer på toksikodermi

Sygdommen begynder akut eller flere timer senere, oftere på 2-3 dage efter eksponering for det forårsagende agens. Det kliniske billede af toksikodermi er karakteriseret ved en stor morfologisk diversitet. Toksikodermi er karakteriseret ved forekomsten af flere symmetrisk placerede udslæt bestående af plettede, papulære, nodulære, vesikulære, urtikarielle, bulløse, pustulære og papulopustulære elementer, ledsaget af kløe. Samtidig observeres en kombination af forskellige typer udslæt. Slimhinder kan være involveret i den patologiske proces. En forringelse af patientens generelle tilstand observeres i varierende grad af sværhedsgrad.

Plettet toksikodermi forløber i de fleste tilfælde positivt og manifesterer sig ofte i form af erytematøse pletter, langt sjældnere - hæmoragiske (purpura) og pigmenterede. Erytematøse pletter kan være punktformede, roseoløse, ringformede. Plettede udslæt ved toksikodermi er ofte ødematøse, afskaller over hele overfladen, kan være begrænsede eller smelte sammen til omfattende erytem op til universel erytrodermi. Når midten af toksikodermipletten afskaller, ligner den klinisk en plet af lyserød lav. Når håndflader og fodsåler påvirkes, observeres fuldstændig afstødning af stratum corneum.

Papulær toxicoderma er karakteriseret ved forekomsten af akutte inflammatoriske halvkugleformede papler, som er begrænsede eller spredte. Paplernes størrelse varierer ofte fra miliære til lentikulære. Nogle gange, når man bruger antituberkulosemidler (PAS, streptomycin), antidiabetika og vitaminmidler, ses et udslæt i form af flade polygonale papler, der ligner lichen planus. I nogle tilfælde smelter paplerne sammen til plaques. Subjektivt generes patienterne af kløe i huden. Hos en patient, som forfatteren observerede, forekom plettede og papulære udslæt efter gentagen brug af det smertestillende middel citramon.

Nodulær toksikodermi opstår ofte som følge af virkningen af sulfonamider, jod, brom, vacciner, grizsofulvin, cyclophosphamid, methotrexat. Det manifesterer sig som dannelsen af smertefulde akutte inflammatoriske knuder, let hævede over hudniveau og med slørede konturer.

Vesikulær toksikodermi er karakteriseret ved forekomsten af disseminerede vesikler, som er omgivet af en erytematøs rand. I sjældne tilfælde er vesikulær toksikodermi begrænset til skader på håndflader og fodsåler, og manifesterer sig i disse tilfælde ved dyshidrose. I alvorlige tilfælde af toksikodermi kan vesikulær ødematøs erythrodermi udvikles: universel ødematøs erytem, blærer, rigelig væskning, hævelse af ansigt, ekstremiteter, afskalning af store plader, impetiginøse skorper. Sekundær kokalflora slutter sig ofte til, og der dannes pustler.

Pustulær toksikodermi udvikler sig i de fleste tilfælde efter indtagelse af halogenerede lægemidler: jod, brom, klor, fluor. Imidlertid kan andre lægemidler også forårsage pustulær toksikodermi. Det morfologiske element er en pustule, som undertiden er placeret i midten af akutte inflammatoriske halvkugleformede papler. Udslættet er ofte lokaliseret i områder af huden, der er rige på talgkirtler (ansigt, bryst, øvre ryg), da halogenerede lægemidler udskilles fra kroppen med talg.

Bulløs toksikodermi opstår ofte efter indtagelse af smertestillende midler, beroligende midler, antibiotika og sulfonamider. Ved bulløs toksikodermi observeres udbredte udslæt af blærer omgivet af en hyperæmisk kant (pemfigoid toksikodermi) eller et lokaliseret udslæt i et begrænset område (fikseret toksikodermi). Bulløs udslæt forekommer normalt ved svær toksikodermi og manifesterer sig som regel som erythema multiforme exudativ. Blærer i forskellige størrelser, ofte store, har hurtig sfærisk vækst, er tilbøjelige til suppuration og har hæmoragisk indhold. Når blærens væg er beskadiget, blotlægges erosioner, der ligner elementer af pemphigus vulgaris. I de fleste tilfælde påvirkes slimhinder (mund, øjne, kønsorganer).

De fleste patienters generelle tilstand forbliver alvorlig. Patienterne klager over generel svaghed, utilpashed, hovedpine, svimmelhed; der er observeret forhøjet kropstemperatur, forhøjet ESR, leukocytose, eosinofili, moderat anæmi og alvorlig patologi fra de indre organer. De mest alvorlige, udbredte varianter forløber i henhold til typen af Stevens-Johnson syndrom eller universel erythrodermi, på baggrund af hvilken der udvikles storpladeafskalning, og store blærer optræder på visse områder af huden, oftere i hudfolderne. Palmar-plantar keratodermi, alopeci, allergisk vaskulitis er symptomer på en alvorlig form for toksikodermi.

I praksis hos en dermatovenerolog er den mest almindelige form for toksikodermi fast toksikodermi, som ofte opstår efter indtagelse af analgin, sulfonamider (biseptol), antibiotika, barbiturater og andre lægemidler.

Sygdommen manifesterer sig som en eller flere afrundede, klare røde store pletter med en diameter på 2-5 cm, som snart får et blåligt skær, især i den centrale del, og efter at de inflammatoriske fænomener er forsvundet, forbliver der en vedvarende pigmentering af en ejendommelig skiferbrun farve. På baggrund af ødematøse pletter kan der opstå blærer og bobler i forskellige størrelser. Ved hver gentagen indtagelse af det tilsvarende lægemiddel dukker udslættet op igen på de samme steder, intensiverer pigmenteringen i stigende grad og spreder sig gradvist til andre områder af huden. Den foretrukne lokalisering af faste toksikodermaudslæt er slimhinden i munden og kønsorganerne.

Toksikodermi opstår normalt akut. Når allergenet udskilles fra kroppen, forsvinder udslættet. Nogle gange varer toksykodermien længe, selv efter at den ætiologiske faktor er ophørt med at virke.

Differentialdiagnose

Plettet toksiodermi bør skelnes fra syfilis, lyserød lav, plettet psoriasis; papulær toksiodermi - fra psoriasis, papulær syfilis, lichen planus; bulløs toksiodermi - fra pemphigus, Levers pemphigoid osv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling af toksikodermi

Behandlingen afhænger af formen af toksikodermi, sværhedsgraden af den generelle tilstand og processens forekomst. For det første er det nødvendigt at eliminere den ætiologiske faktor, der forårsagede toksikodermi.

Til den plettede form er det tilstrækkeligt at anvende antihistaminer (tavegil, fenistil, analergin, diazolin, suprastin osv.), hyposensibiliserende midler (calciumchlorid eller calciumgluconat, natriumthiosulfat) og eksterne kortikosteroidsalver.

I tilfælde af papulopustuløs form, slimhindelæsioner og alvorligt forløb ordineres kortikosteroider oralt eller parenteralt. Hormondosen bestemmes afhængigt af processens sværhedsgrad. I moderate tilfælde anbefales 40-50 mg prednisolon pr. dag, og i alvorlige tilfælde - 0,5-1 mg pr. kg af patientens vægt. Derudover ordineres diuretika og afføringsmidler. Afgiftningsbehandling udføres (rheopolyglucin, hemodez), ifølge indikationer - plasmaferese, hæmosorption.

Desinfektionsopløsninger, anilinfarvestoffer, kortikosteroidsalver og aerosoler anvendes udvortes.