Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Systemiske lidelser i leversygdom
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Leversygdomme manifesterer ofte almindelige symptomer og lidelser.
Cirkulationsforstyrrelser
Arteriel hypotension i progressionen af leversvigt kan bidrage til nedsat nyrefunktion. Patogenesen af hyperdynamisk cirkulation (en stigning i hjertets minut og hjertefrekvens) og arteriel hypotension, som udvikles med progression af leversvigt eller cirrose, forstås ikke fuldt ud. Disse lidelser kan imidlertid være forårsaget af perifer arteriel vasodilation. Specifikke kredsløbssygdomme i leveren (for eksempel Badd-Chiari syndrom).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],
Endokrine lidelser
Glucoseintolerance, hyperinsulinisme, insulinresistens og hyperglucagonæmi observeres ofte hos patienter med cirrose; en stigning i insulinniveauet afspejler et fald i satsen for dets desintegration i leveren i stedet for en forøgelse i sekretion, medens det omvendte er mere karakteristisk for hyperglucagonæmi. Ændringer i parametrene for skjoldbruskkirtelfunktion afspejler sandsynligvis overtrædelsen af udvekslingen af skjoldbruskkirtelhormoner i leveren og forstyrrelsen af bindingen af hormoner til blodplasaproteiner end krænkelsen af skjoldbruskkirtlen selv.
Kroniske leversygdomme forårsager normalt uregelmæssigheder i menstruationscyklus og frugtbarhed. Hos mænd med levercirrose, især dem der lider af alkoholisme, er det ofte observeres hypogonadisme (herunder testikulær atrofi, erektil dysfunktion, nedsat spermatogenese) og feminisering (gynækomasti, femineity). De biokemiske mekanismer ved disse ændringer forstås ikke fuldt ud. Gonadotropinreserven i hypothalamus-hypofysesystemet reduceres ofte. Niveauet af testosteron, der cirkulerer i blodet, reduceres hovedsageligt på grund af et fald i syntesen, men også på grund af øget perifer omdannelse til østrogener. Niveauet af østrogener, ud over østradiol, er sædvanligvis forhøjet, men forholdet mellem østrogen og feminisering er ret komplekst. Disse lidelser er mere udtalte i alkoholisk leversygdom end med cirrose af anden ætiologi. Det antages, at årsagen til disse ændringer er direkte alkohol, og ikke leversygdom. Det er bevist, at alkohol selv er giftig mod testikler.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Hæmatologiske lidelser
Anæmi er typisk for patienter med leversygdom. Dette fremmes ved blødning, mangel på folsyre, hæmolyse, undertrykkelse af hæmatopoiesis ved alkohol og en direkte effekt af kronisk leversygdom. Leukopeni og trombocytopeni kombineres ofte med splenomegali i udviklingen af portalhypertension.
Kendetegnet ved koagulationsforstyrrelser, mekanisme af deres dannelse er kompleks. Hepatocellulær dysfunktion og nedsat absorption af vitamin K i leveren forstyrrer syntesen af koagulationsfaktorer. Afhængig af ændringer i indikatorerne PV eller MHO og sværhedsgraden af hepatocellulær dysfunktion kan have en anden reaktion på parenteral indgivelse phytonadion (vitamin K 5-10 mg én gang dagligt i 2-3 dage. Thrombocytopeni, formidling-nirovannoe intravaskulære koagulation og fibrinogenniveauer også påvirker hæmostase hos de fleste patienter.
Nyrer og elektrolytforstyrrelser
Ofte er der nyre- og elektrolytforstyrrelser, især hos patienter med ascites.
Hypokalæmi kan være resultatet af tab af kalium i urinen på grund af en stigning i aldosteron blod, nyrer forsinke ammoniumioner i bytte for kalium, renal tubulær acidose sekundær eller diuretika. Behandling omfatter indgivelse af kaliumchlorid og kaliumbesparende diuretika.
Hyponatremi er almindelig selv med Na retention; som regel observeres hyponatremi med progressive hepatocellulære lidelser og er vanskeligt at korrigere. Dette skyldes i højere grad det relative overskud af vand end de generelle tab af natrium; værdien af kalium har også en værdi. Væskebegrænsning og kaliumindtagelse kan være effektive; Anvendelsen af diuretika, der øger clearance af frit vand, er kontroversielt. Intravenøs administration af saltopløsninger er kun indiceret, hvis der er alvorlig hyponatremi, der forårsager paroxysmer, eller hvis der er mistanke om fuldstændig udtømning af natrium; dette bør undgås hos patienter med levercirrhose med væskeretention, da dette forværrer ascites forløb og kun midlertidigt øger natriumniveauet i serum.
Fremskreden leverfejl kan ændre syrebasebalancen, som normalt fører til metabolisk alkalose. Koncentrationen af urinstofblod er som regel lav på grund af nedsat syntese af leveren. Gastrointestinal blødning er forbundet mere med forøget enteral belastning end med nedsat nyrefunktion. I sidstnævnte tilfælde bekræfter den normale koncentration af kreatinin den normale nyrefunktion.
Nyresvigt hos leversygdom kan afspejle sjældne lidelser, der direkte berører nyrerne, og leveren (fx carbontetrachlorid forgiftning); kredsløbslidelser med nedsat renal perfusion med synlig akut tubulær nekrose eller uden; eller funktionelt nyresvigt, ofte kaldet hepatorenalsyndrom. Hepatorenalsyndrom manifesteres ved progressiv oliguri og azotæmi i fravær af strukturel skade på nyrerne; Det sker normalt hos patienter med fulminant hepatitis eller progressiv levercirrhose med ascites. Mekanismen for patogenesen er sandsynligvis involveret udtrykt vasodilatation af blodkar i de indre organer, hvilket fører til et fald i effektiv arteriel blodgennemstrømning. Der er en reduktion eller neurogen renokortikalnogo humorale regulering af blodgennemstrømning, hvilket fører til reduktion i den glomerulære filtration. Den lave koncentration af natrium i urinen og urin sediment umodificeret sædvanligvis skelne det fra tubulær nekrose, men denne tilstand er vanskelig at skelne fra prærenal azotæmi; i tvivlsomme tilfælde kan en nyrerespons til en vandbelastning vurderes. Som anført, nyresvigt i hepatorenalt syndrom sædvanligvis resulterende skrider hurtigt, hvilket resulterer i død (hepatorenalt syndrom type 1), men nogle tilfælde er mere gunstig med stabil nyreinsufficiens (type 2). Levertransplantation er den eneste behandlingsmetode for patienter med hepatorenal syndrom type 1; transyugulyarnoe intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS) applikationer og vasokonstriktorer viser lovende resultater, men kræver et større antal observationer.
Asymptomatisk strømning med ændrede laboratorieresultater
Da aminotransferaser og alkalisk phosphatase indgår i rutinemæssig laboratorieprøverapport, observeres ændringer ofte hos patienter uden tegn eller symptomer på leversygdom. I sådanne tilfælde skal lægen modtage oplysninger om mulige giftige virkninger på leveren, herunder alkoholbrug; receptpligtige og over-the-counter medicin, urteprodukter og hjemme retsmidler; om eksponering af et industrielt eller andet kemisk stof. Moderate forhøjelser i ALT eller ACT niveauer (<2 gange ULN) kræver kun en re-undersøgelse; de forekommer i ca. 1/3 af tilfældene. Hvis ændringerne observeres i andre laboratorietests, og de er signifikante eller vedvarer efter en anden undersøgelse, er yderligere undersøgelse nødvendig.
Med en stigning i niveauet af aminotransferaser skal fedt hepatose udelukkes, hvis mistanken ofte forekommer i et klinisk forsøg. Hvis fedt hepatose udelukkes, bør screening for hepatitis B og C udføres. Patienter over 40 år skal undersøges for hæmokromatose; patienter under 30 år - på Wilsons sygdom. De fleste patienter, især unge eller mellemaldrende kvinder, bør undersøges for autoimmune sygdomme. Visse patientgrupper (i fare) bør screenes for malaria og schistosomiasis. Hvis resultaterne er negative i sådanne tilfælde, vises en undersøgelse for at identificere a-antitrypsinmangel. Hvis årsagen ikke er etableret, anbefales en leverbiopsi.
I asymptomatiske isolerede forhøjninger af alkaliske fosfatase niveauer er det nødvendigt at bekræfte den hepatiske oprindelse af dette fænomen (dette bekræftes af forhøjede niveauer af 5'-nukleotidase eller gamma-glutamyltranspeptidase). Hvis tilstedeværelsen af hepatisk patologi er bekræftet, indikeres en instrumentel undersøgelse af leveren, sædvanligvis ved anvendelse af ultrasonografi eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi. Hvis der ikke opdages strukturelle lidelser, kan man tænke på intrahepatisk cholestase og antage toksiske virkninger af lægemidler eller hepatotroner. Behov for at afklare de infiltrative ændringer og metastaser i leveren (fx tyktarmskræft).
Kvinder har brug for definitionen af antimitokondrielle antistoffer. Vedvarende uforklarlige stigninger i indekser eller mistanke om intrahepatisk cholestase er en indikation for leverbiopsi.
Hvor gør det ondt?
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?