Symmetrisk fald i reflekser (arefleksi): årsager, symptomer, diagnose

I sig selv, tilstedeværelse eller fravær af dybe reflekser funktionel betydning har skrivebord tab, for eksempel, er Achilles refleks i remission på diskusprolaps disken ikke overtræder gang- og hurtig fleksion-forlængelse bevægelser af foden. Ikke desto mindre indikerer den symmetriske prolaps af reflekser, at patienten har eller tidligere havde haft en læsion af det perifere nervesystem. Derfor er der i sådanne tilfælde behov for en grundig neurologisk og generel klinisk undersøgelse. Nedsat reflekser symmetriske fødder, hænder og faldt reflekser med tyggemuskler (den eneste tilgængelige kliniske verifikation af dyb refleks kranie lokalisering) - alle kræver de samme diagnostiske tilgange.

[1], [2], [3], [4], [5],

Hovedårsagerne til symmetrisk areflexion:

I. Polineuropati:

1. OVDP (Guillain-Barre syndrom).
2. Kronisk polyneuropati.

II. Kombineret degeneration af rygmarven (svævebælg myelose).

III. Arvelig motorisk sensorisk neuropati (Charcot-Marie-Tooth disease) type I.

IV. Spinocerebellær ataxi (atrofi).

V. Eddie Syndrome.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Sygdom af motor neuron.

I. Polineuropati

Den mest almindelige årsag til areflexi er polyneuropati. Alle varianter af akut polyneuropati kan næppe komme ud af lægens opmærksomhed, da der i disse tilfælde udvikles muskelsvaghed og (eller) følsomhedssygdomme på de involverede lemmer eller trunk. Derfor er problemet ikke at identificere patientens polyneuropati som sådant, men at bestemme dets etiologi.

OVDP (Guillain-Barre syndrom)

Der er klare diagnostiske kriterier for Guillain-Barre syndrom, hvoraf de vigtigste er: akut eller subakut begyndelse; udbredelse af motoriske funktionsforstyrrelser over følsomhedssygdomme en stigende spredning af symptomer med gradvis inddragelse af proksimale muskler, abdominale muskler, trunk og respiratoriske muskler; hyppig udvikling af bilateral lammelse af ansigtsmuskler; stigning i niveauet af protein med et normalt antal celler, hvilket nedsætter eksitationshastigheden langs nerverne. Krænkelser i hjertemuskulaturens elektriske aktivitet er mulige.

Undersøgelsen, især - serologisk, der tager sigte på at identificere en bestemt årsag, er absolut nødvendig. De hyppigste etiologiske faktorer er virale infektioner (Epstein-Barr-virus, type B epidemisk hepatitisvirus), immunopatier eller andre hæmatologiske lidelser. Den sidste skal være opmærksom på i atypiske kliniske manifestationer, for eksempel - med stor følsomhed lidelser i nedstigende type symptomer eller øget celletal i cerebrospinalvæsken. De sjældne årsager til akut polyneuropati angår også alkoholisme med alvorlige metaboliske forstyrrelser og mangel på vitamin B1, periarteritis nodosa efterfølgende som regel strømmer i en kronisk polyneuropati.

Kroniske polyneuropatier

Kronisk polyneuropati kan forblive ubemærket i lang tid, fordi patienten ikke gør nogen karakteristiske klager eller tager sine symptomer alvorligt. I en sådan situation bør symptomerne registreres aktivt i en neurologisk undersøgelse.

Mange patienter med diabetes, er der et fald eller tab af Achilles og (eller) en refleksmæssig, der er lys atrofi af lægmuskler og musklerne i den forreste overflade af skinnebenet dorsalfleksion fingre kan ikke håndgribelig korte extensor af tæerne i dorsolaterale del af foden direkte ved den laterale ankel. Ofte reduceret eller fraværende vibrationsfølsomhed i området med tommelfingeren eller fodlen. Ved bestemmelse af hastigheden af nerverne i detekteret af en fælles motor og sensoriske fibre deceleration, hvilket indikerer, at den sekundære mielinopatiyu.

Påvisning af subklinisk polyneuropati hos patienter optaget i dårligt tilstand eller i forvirring kan indikere alkoholisme som årsag til psykiske lidelser. Kronisk misbrug af alkohol fører til udvikling af polyneuropati, klinisk præget af et fald i dybe reflekser og let parese af musklerne i underbenene, især - ekstensorer og fraværet af udpræget følsomme lidelser. Elektrofysiologiske undersøgelser afslører læsionens axonale karakter, hvilket er indikeret ved tilstedeværelsen af denerveringspotentiale med nål-EMG ved normale eller næsten normale nervedannelseshastigheder.

En fuldstændig undersøgelse af en patient, hvis subklinisk polyneuropati ikke passer ind i nogen af ovennævnte kategorier (som ofte er tilfældet) tager lang tid, er dyr og ofte ineffektiv.

Nedenfor er en liste over nogle sjældne årsager til polyneuropati:

• nyresvigt
• paraneoplastisk polyneuropati, reumatoid
• arthritis eller systemisk lupus erythematosus;
• porfyri;
• mangel på vitaminer (В1, В6, В12);
• eksogen forgiftning (for eksempel bly, thallium, arsen).

II. Kombineret degeneration af rygmarven (svævebælg myelose)

Det er yderst vigtigt at identificere vitamin B12-mangel som årsag til arefleksi, da denne tilstand potentielt er hærdelig. Denne diagnose er meget sandsynligt, hvis patienten har et samlet billede af rygmarven kombineret degeneration, det vil sige, der er muskelsvaghed, arefleksi, sensoriske forstyrrelser af typen "handsker" og "sokker" overtrædelse af dyb følsomhed kombineret med symptom Babinski, hvilket indikerer interesse pyramideformede tarmkanalen . Ofte identificerede somatiske symptomer ahilicheskogo gastritis, slimhindeforandringer karakteristiske tunge (glossitis gunterovsky "skoldede tungen", "malet tunge"), manifestationer af asthenic syndrom.

III. Arvelig motorisk sensorisk neuropati type I og II (Charcot-Marie-Toot sygdom)

Der er medfødte degenerative sygdomme, som i dag er forenet under navnet på arvelig motorisk sensorisk neuropati (NSMN). Varianten kendt som "Charcot-Marie-Tooth sygdom," kan være meget blød under og manifestere sig som en delvis mønster - patienten har kun en svag deformation og arefleksi fødder (såkaldte "hule fod").

Diagnosen er etableret uden besvær, hvis vi tager hensyn til adskillelse mellem symptomatiske (ingen reflekser, markant reduktion af hastigheden af nerverne), og den næsten fuldstændige mangel på aktive klager, samt fraværet af tegn på denervering med nål EMG. Den mest informative kan være en undersøgelse af nære slægtninge til patienten, som som regel afslører de samme kliniske egenskaber.

IV. Spinocerebellar ataxier (degenerationer)

Lignende argumenter gælder for spinocerebellær ataxi - en anden stor gruppe af arvelige degenerative sygdomme. Det førende syndrom er en langsom begyndelse og langsomt men støt fremskridt cerebellær ataxi. Reflekser er ofte fraværende. En familiehistorie må ikke indeholde værdifulde oplysninger. Baseret på resultaterne af neuroimaging metoder til undersøgelse følger ikke: selv i tilfælde af meget udtalt ataxi, er atrofi af cerebellum ikke altid afsløret. Metoder til genetisk diagnose kan, hvis de er tilgængelige, nogle gange hjælpe med diagnosen.

V. Eddie Syndrome

Hvis der er en udtrykt anisocoria og større i størrelse elev reagerer ikke på lys, og heller ikke på konvergens med indkvartering eller reagerer langsomt, skal det erindres muligheden for, at denne sag er en såkaldt "tonic elev"; Hvis dette afslører areflexi - kan patienten have Eddie's syndrom. Sommetider finder patienten selv elevforstyrrelser i sig selv: han kan opleve øget følsomhed over for lyst lys på grund af manglende indsnævring af pupillen som reaktion på lysstimulering; mulig sløret syn ved læsning eller visning af små genstande på nært hold, hvilket skyldes manglen på hurtig indkvartering. Nogle patienter, når de undersøger sig selv i spejlet, kan bare finde ud af, at "et øje ser usædvanligt ud." Det er også muligt ufuldstændigt Eddie-syndrom (tab af reflekser uden pupillære lidelser eller karakteristiske pupilsygdomme uden ændringer i reflekser).

Anisocoria foto- reaktion og fraværet af en læge konfronterer muligheden for neurosyphilis, da patienten detekteres og arefleksi. Serologiske undersøgelser er imidlertid negative, og ophthalmologisk forskning angiver sikkerheden, men ekstrem langsomhed af fotoreaktioner. Årsagen til sygdomstilstanden er degeneration parasympatiske ciliær ganglieceller. Da der parasympatiske denervering af eleven, og der er en overfølsomhedsreaktion Denervation det, som let kan kontrolleres, når inddryppes i øjnene af en fortyndet opløsning af en cholinerg lægemiddel: en hurtig indsnævring af det berørte elev, mens det intakte (ikke overfølsomhed) elev, ikke indskrænkes.

VI. tabes dorsalis

Nogle gange, når patienten undersøges, hvis ledende symptom er pupillære lidelser, er areflexi. I bilateral miosis med en let ændret form af pupillen (afvigelse fra cirkulær form) og fraværet af responser på lys ved sikkerhedsmæssige reaktioner til konvergens med bolig (symptom Arja Robertson), meget sandsynligt kan diagnosticeres amyelotrophy. I dette tilfælde ved anvendelse af serologisk CSF og blod er nødvendigt at afgøre, om patienten har en aktiv specifik (syfilitisk) infektiøs proces - i dette tilfælde kræver penicillin eller sygdom i en inaktiv fase, - derefter i antibiotisk påkrævet. Det samme ræsonnement gælder, hvis eleverne er brede, er der en nem anisocoria og fotoreaktion ændret som beskrevet ovenfor.

VII. Motor neuron sygdom

I sjældne tilfælde er den førende manifestation af motor neuron sygdom det tab af reflekser fra benene. Diagnosen er baseret på følgende kriterier: forekomsten af kun motoriske forstyrrelser (følsomhed er ikke brudt), fascikulationer i interesse (dvs. - i de paretisk) muskler, samt ikke-involverede muskler diffuse tegn på denervering ifølge EMG med intakte eller næsten intakte hastigheder på ved nerver.