Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Bradykardi
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Bradykardi er et fald i hjertefrekvensen til under 60 slag i minuttet. I nogle tilfælde betragtes dette sammen med en lavere hjertefrekvens som en normal variant (trænede atleter).
Puls ved bradykardi
Ved bradykardi er pulsen altid langsom. Normalt ligger indikatorerne på omkring 50-60 slag i minuttet. Uden behandling aftager hjerteslaget, og dermed falder blodgennemstrømningen gennem karrene. Der er fare for hjernebarken, da den er meget følsom over for iltindhold. Der er et fald i processerne til fjernelse af biprodukter, kuldioxid.
Godt eller dårligt?
Det er umuligt at give et klart svar på spørgsmålet om, hvorvidt bradykardi er godt eller dårligt. Dette skyldes, at alt afhænger af en persons individuelle karakteristika og velbefindende. Ikke kun objektive data er vigtige, men også subjektive fornemmelser og patientens velbefindende. Bradykardi observeres ofte hos fuldt raske mennesker, der aldrig har klaget over deres hjerte eller kredsløbssystem.
Takykardi og bradykardi syndrom
Takykardi og bradykardisyndrom kan ledsage myokarditis, kardiomyopati, hjertefejl og endda vegetativ-vaskulær dystoni. For tidligt fødte børn er i risiko. Familiehistorie er også vigtig: en tendens til arytmi, takykardi og bradykardi hos bedsteforældre og forældre. Personer med høj risiko for at udvikle allergiske reaktioner, med neuropsykiatriske patologier og hyppig stress er også i risiko. En tendens til langsom hjerterytme observeres hos personer, der er passive og flegmatiske af natur. Hjertet arbejder langsommere hos børn med reduceret kropsvægt. Nogle lægemidler og fysioterapiprocedurer kan virke på en lignende måde.
Epidemiologi
Ifølge statistikker lider hver fjerde person på planeten af bradykardi. Omkring to tredjedele af alle tilfælde af sygdommen er bradykardi, som udvikler sig på baggrund af hjerte-kar-sygdomme (66% af tilfældene). Omkring 6% af tilfældene er bradykardi, som udvikler sig på baggrund af nerve- og psykiske sygdomme, 3% er bradykardi på baggrund af hormonel ubalance og metaboliske processer, omkring 15% er på baggrund af osteochondrose, andre former for bradykardi tegner sig for 10% af tilfældene.
Årsager bradykardi
Det menes, at bradykardi skyldes anatomiske, fysiologiske mekanismer og menneskekroppens opbygning. Praktiserende kardiologer deler kun delvist dette synspunkt. Selvfølgelig bekræfter alle: dette er en afmatning i hjertets arbejde, og det kan betragtes både som en normal variant og som en patologi. Men der er ingen enstemmig opfattelse af, hvilken pulsindikator der skal tages som en kritisk grænse. Nogle er tilbøjelige til at mene, at bradykardi bør betragtes som en tilstand, hvor pulsen når værdier under 60 slag i minuttet. Andre er tilbøjelige til at mene, at bradykardi kan betragtes som værdier under 50 slag i minuttet. Bradykardi kræver obligatorisk diagnostik og om nødvendigt behandling.
Hjertesygdom, der forårsager bradykardi
De primære årsager til livstruende bradykardi er: syg sinussyndrom, atrioventrikulær blok af anden grad (især atrioventrikulær blok af anden grad, Mobitz type II), atrioventrikulær blok af tredje grad med et bredt QRS-kompleks.
Der er en række sygdomme, der forårsager bradykardi. For eksempel kan det udvikle sig på baggrund af hjertearytmi, angina pectoris, myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, endokarditis, perikarditis og endda hypotonisk eller hypertensiv sygdom. I nogle tilfælde kan bradykardi endda være en varsel om pludselig død, hjertesvigt.
Bradykardi og alkohol
Der er også tilfælde, hvor alkohol forårsager bradykardi. Dette observeres ved alkoholforgiftning (hvis en person har indtaget en for stor mængde alkohol), ved regelmæssigt og systematisk alkoholforbrug, på baggrund af alkoholisme, ved indtagelse af alkohol af lav kvalitet, især hvis alkoholen indeholder methanol, eller ethanolniveauet overskrides.
Hvis en person har en historie med hjertesygdom, herunder bradykardi, bør alkohol udelukkes. Det skal også tages i betragtning, at bradykardi kan udvikle sig, når man tager visse lægemidler og alkohol samtidig. Næsten alle alkoholforgiftnings-, rus- og tømmermændssyndromer ledsages af bradykardi. Dette kan være en midlertidig tilstand, eller det kan udvikle sig til en kronisk patologi.
Lægemidler, der forårsager bradykardi
Der findes en række lægemidler, der forårsager bradykardi: propanolol, enalapril, novocain, kinidin, norpase, disopyramid, lidokain, alle kalium- og magnesiumpræparater, calciumgluconat. Alkoholholdige infusioner kan potentielt forårsage bradykardi.
- Bisoprolol
Bisoprolol ordineres én tablet 1-2 gange dagligt. Normaliserer koronarkarrenes tilstand, forbedrer automatismen og andre af hjertets funktioner. Giver det næring og beskyttelse.
Bradykardi med forhøjet blodtryk, hypertension
Det forekommer hos hver anden ældre person og hver fjerde teenager (på grund af hormonelle forandringer observeres også accelereret vægtøgning).
Hypotension og bradykardi
Hypotension ledsages af bradykardi (nedsat tonus i blodkarrene), da blodgennemstrømningen aftager, og dens volumen falder. Udstødningskraften falder også. Tegn på bradykardi er sløvhed og utilstrækkelig aktivitet.
Bradykardi efter myokardieinfarkt
Bradykardi er et naturligt fænomen, da myokardieinfarkt er forårsaget af kredsløbssvigt, og efter det opstår der et fokus på nekrose (død) af individuelle områder.
Bradykardi ved VSD
Bradykardi med VSD observeres hos hver anden person (hjertet oplever overdreven stress og er ikke i stand til fuldt ud at tilpasse sig stress, hvilket skyldes hjertets strukturelle patologi og utilstrækkelig udvikling af blodkar).
Bradykardi under operation, under anæstesi
Under anæstesi udvikler bradykardi sig ofte, da pulsen falder.
Bradykardi og skjoldbruskkirtlen
Bradykardi ved hypothyroidisme er ret almindelig, da det i høj grad afhænger af hormonerne, nervesystemets regulering og endda immunsystemets tilstand, en persons generelle fysiske form. Skjoldbruskkirtlen forårsager indirekte bradykardi. Den forstyrrer hormonerne, hvilket påvirker hjertets primære egenskaber, og den vaskulære tonus falder. Først udvikles bradykardi, derefter udvikles arytmi og ekstrasystol gradvist.
Bradykardi ved osteokondrose
Osteochondrose ledsages ofte af bradykardi, hvilket er ret let at forklare. Osteochondrose er en sygdom i rygsøjlen, som forårsager smerter og trykken i ryggen, klemmende og forskydningslignende bevægelser i ryghvirvler og blodkar. Alt dette medfører et fald i vaskulær og muskeltonus, bradykardi. Det er kendt, at bradykardi på baggrund af osteochondrose i øjeblikket forekommer i 40 til 80% af tilfældene, det vil sige, at det forekommer hos hver tredje eller fjerde person på planeten.
Bradykardi med neurose
Neurose ledsages ofte af bradykardi, da dette er en tilstand, hvor vaskulær tone, blodtryk, puls og andre vitale tegn i kroppen påvirkes kraftigt.
Bradykardi efter takykardi
Bradykardi kan observeres efter takykardi, og denne tilstand kaldes takykardi og bradykardisyndrom. Når bradykardi udvikler sig, er det nødvendigt at tage vitaminer. Hjertesygdomme er primært forbundet med mangel på vitamin B, H og PP. Grundlæggende anvendes traditionel behandling, kirurgiske behandlingsmetoder, som en sidste udvej. Den vigtigste metode til kirurgisk behandling er installation af en pacemaker til at regulere hjerterytmen.
Risikofaktorer
Risikogruppen omfatter personer, der er tilbøjelige til følelsesmæssige reaktioner, som lider af neuroser og psykiske sygdomme. Risikofaktorer omfatter hjerte- og karsygdomme, hormonelle forstyrrelser, alder (oftest hos unge og ældre). Bradykardi observeres hos for tidligt fødte børn på grund af umodenhed i det kardiovaskulære system og utilstrækkelig tilpasning til nye funktionsforhold (uden for moderens krop).
Patogenese
Patogenesen er baseret på en krænkelse af vaskulær tonus, et fald i styrken af hjerteimpulsen, hvilket medfører et fald i tonus, samt et fald i hjertets kontraktile aktivitet og automatisme. Der er et fald i hyppigheden af hjertemusklens sammentrækninger, hvilket resulterer i, at blod sjældnere udstødes fra hjertets ventrikel til aorta. De indre organer modtager meget mindre ilt og næringsstoffer. Grundlaget er også et fald i selve hjertets trofisme.
Forms
Afhængigt af graden af fare skelnes der mellem følgende:
- svær bradykardi (hjertefrekvens < 40 slag i minuttet), som sjældent er fysiologisk og sjældent asymptomatisk, kræver næsten altid behandling;
- moderat bradykardi (puls 40-60 slag i minuttet), som kun kræver øjeblikkelig behandling i tilfælde af arteriel hypotension (systolisk blodtryk < 90 mm Hg), hæmodynamiske forstyrrelser og hjertesvigt.
Diagnosticering bradykardi
Diagnose af bradykardi sigter mod at identificere de ætiologiske og patogenetiske faktorer, der udløser udviklingen af patologien og understøtter dens forløb. Det er vigtigt at stille den korrekte diagnose, da yderligere behandling vil blive valgt på dette grundlag. Der er også tilfælde, hvor behandling slet ikke er nødvendig, da bradykardi kan være en naturlig fysiologisk tilstand i kroppen.
For at stille en korrekt diagnose skal du konsultere en kardiolog, som vil udføre en undersøgelse, om nødvendigt ordinere passende laboratorietests og instrumentelle undersøgelser. Om nødvendigt vil han henvise dig til konsultation med andre specialister. Ofte skal du konsultere en endokrinolog, da bradykardi ofte udvikler sig på baggrund af skjoldbruskkirteldysfunktion eller med diabetes.
Hvad venter dig ved aftalen? Under alle omstændigheder vil lægen først foretage en undersøgelse (indsamle anamnese). Hovedmetoden er en standardundersøgelse (lægen lytter til hjertetoner, lytter efter hvæsen, fløjten, støj, bestemmer rytmen, styrken, intensiteten af hjerteslaget, zonen for hjertesløvhed). Et rettidig lægebesøg gør det muligt allerede på det tidlige stadie af undersøgelsen at antage tilstedeværelsen eller fraværet af patologi, stille en foreløbig diagnose og vælge metoder til yderligere forskning for at bekræfte eller afkræfte denne diagnose.
Test
De vigtigste metoder anses for at være instrumentelle, især EKG. Laboratorietests ordineres sjældnere, men de kan også være meget informative for enhver hjertepatologi. Som med andre sygdomme ordineres der normalt tests til enhver diagnose. En klinisk blodprøve ordineres ofte (da blod er kroppens primære biologiske væske, der afspejler alle ændringer i kroppen). Meget afhænger af blodets sammensætning, koncentration, tykkelse og viskositet. Dette påvirker især hjertets intensitet.
Lad os se på de vigtigste indikatorer, der kan indikere patologisk bradykardi:
- Et fald i antallet af blodplader (røde blodplader, der bestemmer blodets koagulationsfunktion og dets viskositet).
- En stigning i antallet af leukocytter kan indikere udviklingen af en inflammatorisk proces, øget stress, dårlig tilpasning. Et fald i antallet af leukocytter kan indikere anæmi, leukæmi, onkologiske processer, immundefekt.
- En stigning i antallet af neutrofiler kan indikere tilstedeværelsen af hjertebetændelse.
- Et fald i neutrofiler indikerer spændinger i immunsystemet, langvarige inflammatoriske processer og tilstedeværelsen af en progressiv infektion, hvor den allerede er påvist i blodet.
- Et øget antal eosinofiler og basofiler kan indikere en allergisk reaktion, parasitinfektion eller tilstedeværelsen af protozoer i kroppen. En stigning i eosinofiler observeres også under blodtransfusioner, under graviditet, efter operationer og organ- og vævstransplantationer.
- ESR – erytrocytsedimentationshastigheden angiver i hvilken retning og med hvilken intensitet inflammatoriske og autoimmune processer forekommer i kroppen.
- Udviklingen af bradykardi kan også indikeres af en række ændringer i blodets biokemiske tilstand: en stigning i den enzymatiske aktivitet af kreatinphosphokinase, aspartataminotransferase og laktatdehydrogenase.
Instrumentel diagnostik
Instrumentelle metoder kan ikke undgås til at undersøge hjertets tilstand. Hovedmetoden er at måle puls og tryk ved hjælp af et tonometer. For at gøre dette anbringes en tonometerturniquet på armen (på vena brachialis, arterie), hvorefter karret komprimeres. Kammeret pustes op, og et fonendoskop anbringes på karret for at lytte til hjerteslag. Når kammeret er tømt, tælles puls og tryk (aflæsningerne vises på displayet).
Den anden metode er et elektrokardiogram, der registrerer hjerterytmen. Lægen afkoder den derefter og stiller en diagnose. I sjældne tilfælde anvendes ekkokardiografi, som gør det muligt at identificere årsagerne til bradykardi, ultralyd af hjertet, computer- eller magnetisk resonansbilleddannelse.
Sinusbradykardi på EKG
På EKG kan sinusbradykardi genkendes ved tegn som en stigning i intervallet mellem de to øvre tænder R - R, hvilket opstår på grund af intervallet T - P. Intervallet P - Q er af normal varighed eller overstiger normen lidt (op til 0,21 - 0,22 sek.). Et af hovedsymptomerne er en puls på mindre end 60 per 1 min.
Differential diagnose
Differentialdiagnostik består i at differentiere tegnene på bradykardi og tegnene på andre sygdomme, der har lignende tegn. Det er meget vigtigt at skelne mellem den patologiske tilstand og normen, selvom linjen mellem dem kan være meget tynd. Dette skyldes, at behandling af et sundt hjerte kan være farligt, da sådan behandling derimod kan fremkalde en sygdom, helt op til myokardieinfarkt. De vigtigste metoder til differentialdiagnostik:
- elektrokardiogrammetode,
- ekkokardiografimetode,
- elektrofysiologiske metoder,
- funktionelle tests.
Det kliniske billede af patologien og anamnesedata er vigtige. Bradykardi kan være en arvelig patologi, så genetisk screening kan være nødvendig.
Behandling bradykardi
Alvorlig bradykardi eller centrale hæmodynamiske forstyrrelser med moderat bradykardi behandles med intravenøs administration af 0,5 mg (0,5 ml 0,1% opløsning) atropin. Om nødvendigt administreres gentagne administrationer af atropin op til en maksimal dosis på 3 mg (3 ml 0,1% opløsning). Hos patienter med myokardieinfarkt bør atropin administreres med forsigtighed, da atropin-induceret takykardi kan forværre myokardieiskæmi og øge omfanget af skaden.
Hvis atropin har en positiv effekt, og der ikke er hæmodynamiske forstyrrelser, bør risikoen for asystoli vurderes. Hovedkriterierne for risikoen for asystoli er:
- asystoli, der allerede er opstået i den seneste tid;
- atrioventrikulær blok af anden grad Mobitz II, komplet transversal blok med brede QRS-komplekser;
- ophør af ventrikulær aktivitet (ventrikulær pause) i mere end 3 sekunder.
Hvis der er en betydelig risiko for asystoli, bør et genoplivningsteam eller en specialist tilkaldes for at udføre hjertepacing.
Midlertidig endokardiel stimulation er optimal. Det udføres ved at indsætte en endokardiel elektrode i højre hjertehule gennem kateterlumen (ved kateterisering af vena cava superior via subclavia eller jugular adgang). Hvis midlertidig endokardiel stimulation er umulig, er transkutan hjertestimulation indiceret. Hvis hjertestimulation er umulig eller ineffektiv, anbefales intravenøs administration af adrenalin med en hastighed på 2-10 mcg/min (ved titrering indtil et tilstrækkeligt hæmodynamisk respons er opnået).
Knytnævepacing kan anvendes som en midlertidig foranstaltning til behandling af tilstande som ventrikulær aktivitet eller alvorlig bradykardi, mens forberedelserne til andre metoder til at pace hjertet er i gang.
Hvis behandlingen er ineffektiv, er det beta-adrenerge stimulerende middel isoprenalin indiceret, som er i stand til at udøve en stimulerende effekt på myokardiet. Lægemidlet administreres intravenøst ved droptitrering med en hastighed på 2-20 mcg/min. I tilfælde, hvor alvorlig bradykardi er forårsaget af brugen af betablokkere eller calciumantagonister, er intravenøs glukagon indiceret. Lægemidlet er i stand til at udøve en ino- og kronotrop effekt på hjertet på grund af en øget dannelse af cAMP, dvs. det forårsager en effekt svarende til beta-adrenerge receptoragonister, men uden deres indblanding.
Ved forgiftning med betablokkere administreres glukagon med en hastighed på 0,005-0,15 mg/kg med en overgang til vedligeholdelsesinfusion intravenøst via drop med en hastighed på 1-5 mg/t.
Ved calciumantagonistforgiftning administreres lægemidlet intravenøst som en bolus i en dosis på 2 mg. Vedligeholdelsesdoser vælges individuelt afhængigt af patientens tilstand. Det er ikke meningsfuldt at administrere atropin til patienter efter en hjertetransplantation. På grund af myokardiel denervering vil administration af atropin til dem ikke føre til en stigning i hjertefrekvensen, men kan forårsage en paradoksal atrioventrikulær blokade.
Komplet atrioventrikulær blokade med ikke-udvidede QRS-komplekser er ikke en absolut indikation for hjertepacing. I disse tilfælde kommer rytmen fra atrioventrikulærovergangen og kan give tilstrækkelig hæmodynamisk stabilitet og organperfusion. Som regel har sådanne patienter god effekt af atropinadministration, og risikoen for asystoli hos dem anses for lav.
Nogle gange er hjertestop forårsaget af Adams-Stokes-Morgagni syndrom, som er karakteriseret ved ophør eller kraftig ophør af hjertets effektive kontraktile aktivitet. Et anfald forekommer i perioden med His-bundtets ophør af ledningsevnen under overgangen fra ufuldstændig atrioventrikulær blokade til fuldstændig blokade, samt med en skarp undertrykkelse af ventrikulær automatisme eller forekomst af asystoli og ventrikelflimmer hos patienter med en permanent form for fuldstændig blokade. I dette tilfælde observeres udtalt bradykardi, ventrikulære kontraktioner aftager kraftigt og når 20-12 per minut eller stopper helt, hvilket fører til en forstyrrelse af blodforsyningen til organerne, især hjernen.
Syndromet manifesterer sig i anfald af bevidstløshed, pludselig bleghed, åndedrætsstop og kramper. Anfaldene varer fra flere sekunder til flere minutter og går over af sig selv eller efter passende behandling, men ender nogle gange fatalt.
Adams-Stokes-Morgagni syndrom observeres oftest hos patienter med atrioventrikulær blok grad II-III, men nogle gange forekommer det også med syndromer af sinusknude-svaghed, for tidlig ventrikulær excitation, paroxysmal takykardi og anfald af atrietakyarytmi.
Når et anfald af Adams-Stokes-Morgagni syndrom udvikler sig, skal der udføres genoplivningsforanstaltninger, som ved ethvert kredsløbsstop. Der er dog sjældent behov for fuld genoplivning, da hjerteaktiviteten oftest genoprettes efter indirekte hjertemassage.